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药理笔记总结

第一重点：

药物的药理作用（特点）与机制 

　　1. 毛果芸香碱：

M样作用（用阿托品拮抗）。

缩瞳、调节眼内压和调节痉挛。

用于青光眼。

　　2. 新斯的明：

胆碱脂酶抑制剂。

用于重症肌无力，术后腹气胀及尿潴留，阵发性室上性心动过速，肌松药的解毒。

禁用于支气管哮喘，机械性肠梗阻，尿路阻塞。

M样作用可用阿托品拮抗。

　　3. 碘解磷定：

胆碱脂酶复活药，有机磷酸酯类中毒的常用解救药。

应临时配置，静脉注射。

　　4. 阿托品：

M受体阻滞药。

竞争性拮抗Ach或拟胆碱药对M胆碱受体的激动作用。

用于解除平滑肌痉挛，抑制腺体分泌，虹膜睫状体炎，眼底检查，验光，抗感染中毒性休克，抗心律失常，解救有机磷酸酯类中毒。

禁用于青光眼及前列腺肥大患者禁用。

用镇静药和抗惊厥药对抗阿托品的中枢兴奋症状，同时用拟胆碱药毛果芸香碱或毒扁豆碱对抗“阿托品化”。

同类药物莨菪碱。

合成代用品：

扩瞳药：

后马托品。

解痉药：

丙胺太林。

抑制胃酸药：

哌纶西平。

溃疡药：

溴化甲基阿托品。

　　5. 东莨菪碱山莨菪碱作用特点：

东莨菪碱中枢镇静及抑制腺体分泌作用强于阿托品。

还有防晕止吐作用，可治疗帕金森氏病。

山莨菪碱可改善微循环。

主要用于各种感染中毒性休克，也用于治疗内脏平滑肌绞痛，急性胰腺炎。

　　6. 筒箭毒碱：

肌松作用，全麻辅助药。

呼吸肌麻痹用新斯的明解救。

　　7. 琥珀胆碱：

速效短效肌松药，插管时作为全麻辅助药。

禁用于胆碱酯酶缺乏症病人，与氟烷合用体温巨升的遗传病人，青光眼，高血钾患者（持续去极化，释放K过多）如偏瘫、烧伤病人，以免引起心脏意外。

使用抗胆碱脂酶药患者禁用。

　　8. 去甲肾上腺素：

α受体激动药。

用于休克，上消化道出血。

不良反应有局部组织坏死，急性肾功能衰竭，停药后的血压下降。

禁用于高血压、动脉粥样硬化，器质性心脏病，无尿病人与孕妇。

主要机理为收缩外周血管。

　　9. 去氧肾上腺素（苯肾上腺素）：

α1受体激动药，防治脊髓麻醉或全身麻醉的低血压。

速效短效扩瞳药。

　　10. 可乐定：

α2受体激动药。

用于降血压。

中枢性降压药。

降压快而强，使用于中度高血压。

尚可用于偏头痛以及开角型青光眼的治疗，也用于吗啡类镇痛药成瘾者的戒毒。

（见后）

　　11. 肾上腺素：

α、β受体激动药。

用于心脏停

搏，过敏性休克，支气管哮喘，减少局麻药的吸收，局部止血。

不良反应：

剂量过大可发生心律失常，脑溢血，心室颤动。

禁用于器质性心脏病，高血压，冠状动脉粥样硬化，甲状腺机能亢进及糖尿病。

主要机理为兴奋心脏，兴奋血管，舒张支气管平滑肌。

　　12. 多巴胺：

α、β受体激动药。

作用特点：

主要激动多巴胺受体，也能激动α和β1受体，用于抗休克。

可与利尿药合用治疗急性肾功能衰竭。

（对肾脏的特色是直接激动肾脏的多巴胺受体，增加肾脏血流量，排钠利尿，注意补充血容量，纠正酸中毒）。

可用于抗慢性心功能不全。

　　13. 间羟胺作用特点：

激动α受体，作用弱而持久，用于各种休克早期。

　　14. 麻黄碱：

α、β受体激动药，较肾上腺素弱而持久。

特点是有中枢作用。

可产生快速耐药性，停药一定时间后可恢复。

用于防止低血压，治疗鼻塞，过敏，缓解支气管哮喘。

大量长期应用可引起失眠、不安、头痛、心悸。

　　15. 异丙肾上腺素：

β受体激动药。

能兴奋心脏，松弛支气管平滑肌及扩张骨骼肌血管。

用于支气管哮喘（可产生耐受性），房室传导阻滞，心脏骤停，休克。

禁用于冠心病，心肌炎，甲状腺机能亢进病人。

（对支气管哮喘病人用量过大可因心肌缺氧而导致心律失常）。

　　16. 多巴酚丁胺：

作用于β1受体，有耐受性，适用于短期治疗急性心肌梗死伴有的心力衰竭，中毒性休克伴有心肌收缩力减弱或心力衰竭。

禁用于心房颤动患者。

 17. 沙丁胺醇：

作用于β2受体。

舒张支气管平滑肌，用于支气管哮喘。

　　18. 酚托拉明：

阻断α受体，舒张血管，降血压。

用于治疗外周血管痉挛性疾病和血栓闭塞性脉管炎，抗休克（需补充血容量），缓解因嗜铬细胞瘤分泌大量肾上腺素而引起的高血压及危象，用于充血性心力衰竭。

不良反应：

腹痛，腹泻，恶心，呕吐，胃酸过多等拟M样作用。

注射量较大时，可引起心动过速及心绞痛、体位性低血压。

故消化道溃疡及冠心病患者慎用，严重动脉硬化及肾功能不全者禁用

28. 乙琥胺：

对小发作的疗效不及氯硝西泮。

治疗小发作的常用药。

机制为抑制T型Ca离子通道。

不良反应有嗜睡、眩晕、呃逆、食欲不振及恶心、呕吐等。

偶见嗜酸性粒细胞增多。

粒细胞缺乏，严重者可发生障碍性贫血。

　　29. 卡马西平：

阻滞钠通道，抑制癫痫病灶及其周围神经元放电。

对精神运动性发作最有效。

对神经元尿崩症、躁狂抑郁症亦有效。

还有广谱抗癫痫药丙戊酸钠。

 30. 其它抗癫痫药：

卡马西平、扑米酮、丙戊酸钠、氟硝西泮、硝西泮、氯巴占、氯柳双胺、氨己西酸、氟桂利嗪、奥卡西平、非氨酯、拉莫三嗪。

　　31. 氯丙嗪：

二甲胺类抗精神病药。

口服易吸收，血浆蛋白结合率达90%.经肝微粒体酶代谢，给药剂量个体化。

多巴胺（DA）受体阻滞剂。

对α—受体和M受体也有阻断作用。

临床应用：

抗精神病作用（可产生耐受性）。

镇吐作用较强。

调节体温进行人工冬眠，可用于严重感染性休克、高热及甲状腺危象等的辅助治疗。

加强中枢抑制药的作用。

可阻断黑质—纹状体通路的D2受体，使胆碱能神经的功能占优势，而导致锥体外系反应。

有α受体阻滞作用，使肾上腺素的升压作用反转。

阻断结节—漏斗通路的D2受体，减少下丘脑释放催乳素释放因子，使催乳素释放增加，引起乳房肿大和泌乳，乳腺癌患者禁用。

抑制促性腺释放激素的分泌，引起排卵延迟。

可抑制垂体生长激素的分泌，试用于巨人症的治疗。

不良反应：

嗜睡、无力、鼻塞、体位性低血压（注射后应卧床休息）。

过敏反应，急性中毒，锥体外系反应（帕金森氏综合症，静坐不能，急性肌张力障碍；可用中枢性胆碱受体阻滞药安坦等缓解）迟发性运动障碍（抗胆碱药可使症状加重）禁用于有癫痫或惊厥史者，青光眼、肝障碍者禁用，冠心病及伴心血管疾病的老年患者慎用。

　　32. 米帕明：

三环类抗抑郁药。

　　33. 碳酸锂：

抗躁狂抑郁药。

作用机制为抑制脑内NA和DA的释放，并促进其再摄取，降低突触间隙NA浓度。

还能抑制肌醇磷酸酶活性，抑制脑组织中肌醇的生成，减少PIP2的含量。

　　34. 其它抗精神病药：

泰尔登，珠氯噻醇，氯哌噻吨，氟哌噻吨、替沃噻吨。

氟哌啶醇、氟哌利多，三氟哌多，五氟利多。

舒必利，氯氮平。

　　35. 左旋多巴：

抗帕金森病药。

本身无药理活性，进入中枢脱羧成多巴胺后才起治疗作用。

口服后通过芳香族氨基酸的主动转运系统从小肠上端迅速吸收。

临床用于抗帕金森氏综合症，对吩噻嗪类抗精神病药引起的帕金森氏病无效，因其已阻断了受体。

可引起轻度直立性低血压，短暂心动过速和轻度心律失常。

减少催乳素的分泌。

不良反应包括胃肠道反应（溃疡出血可用多潘立酮消除），心血管反应（体位性低血压），不自主异常动作（开关现象），精神障碍。

禁与单胺氧化酶抑制剂、麻黄碱、利舍平以及拟肾上腺素合用。

消化道溃疡、高血压、精神病、心率失常及闭角型青光眼患者禁用。

维生素B6是多巴脱羧酶的辅基，可增强左旋多巴的外周副作用。

　　36. 苯海索（安坦）：

胆碱受体阻滞类抗帕金森氏病药。

对中枢纹状体的胆碱受体有明显的阻断作用，外周抗胆碱作用较弱，因此不良反应轻。

窄角型青光眼、前列腺肥大者慎用。

　　37. 抗帕金森病药还有卡比多巴、苄丝肼、金刚烷胺、溴隐亭、培高利特、卡马特灵。

　　38. 吗啡：

阿片类镇痛药（最有效的镇痛部位在导水管周围灰质）。

口服后有较强的首过消除。

阿片受体激动剂，有镇痛镇静、抑制呼吸、镇咳作用。

可使血管扩张。

可兴奋胃肠道平滑肌。

临床用于镇痛，心源性哮喘（休克、昏迷和严重肺功能不全者禁用），止泻。

不良反应包括眩晕、呼吸抑制、排尿困难，胆绞痛，体位性低血压，耐受性和依赖性（可乐定可抑制蓝斑核放电，故可缓解吗啡的戒断症状），可引起呼吸肌麻痹（可用钠洛酮等来拮抗）。

禁用于颅内压升高，严重肝功能损害及儿童等禁用吗啡。

　　39. 哌替啶（度冷丁）：

阿片激动类镇痛药。

口服易吸收，注射更快。

可起到镇痛、镇静作用，兴奋胃肠道平滑肌，血管扩张。

临床用于镇痛、麻醉前给药（与氯丙嗪、异丙嗪组成冬眠合剂）、心源性哮喘和肺水肿。

治疗量哌替啶可引起眩晕、出汗、口干、恶心呕吐、心悸、体位性低血压等。

反复应用可产生依赖性，大剂量可抑制呼吸。

54. 普鲁卡因胺：

广谱抗过速性心律失常药。

主要用于阵发性室性心动过速/频发性室性早搏。

不良反应有胃肠道反应，过敏反应，红斑狼疮。

传导阻滞、低血压及心衰患者慎用。

　　55. 利多卡因：

主要用于治疗室性心律失常。

可降低自律性，缩短APD相对延长ERP，改变病变区传导速度。

对室上性心律失常基本无效。

　　56. 普罗帕酮：

口服用于治疗室性或室上性过早搏动。

静注可中止阵发性室性或室上性心动过速和预激综合症伴室上性心动过速。

对室性心律失常很有效。

严重心衰、心动过缓、传导阻滞、低血压者禁用。

同类药物是恩卡尼、劳卡尼、氟卡尼。

　　57. 普萘洛尔：

见前。

　　58. 胺碘酮：

广谱抗心律失常药。

适用于反复发作的室上性心动过速和顽固性室性心律失常。

不良反应常见窦性心动过缓。

　　59. 钙拮抗药维拉帕米：

口服吸收快，首过效应明显。

阻滞心肌细胞膜慢钙通道，抑制Ca离子内流，主要影响窦房结和房室结等慢反应细胞。

降低心律，适用于室上性心律失常，阵发性室上性心动过速首选，适于伴有冠心病或高血压患者。

主要有胃肠道等不良反应，严重心衰、传导阻滞、心原性休克及低血压等禁用。

　　60. 钙拮抗药硝苯地平：

亲脂性强，口服后可迅速吸收，有肝首过作用。

抑制血管平滑肌和心肌细胞Ca离子内流。

使外周血管阻力降低，血压下降，心肌耗氧量降低；扩张冠状动脉，缓解冠状动脉痉挛，增加冠脉流量和心肌供氧量。

临床用于防治心绞痛，可单独用于高血压。

不良反应：

禁用于心原性休克。

低血压及心功能不良者慎用。

　　61. 钙拮抗药地尔硫卓：

口服吸收良好，受肝首过作用影响。

为苯噻嗪类钙拮抗药，可扩张冠状动脉及外周血管，使心收缩力降低；可使窦房结及房室结自律性降低。

用于冠心病、心绞痛治疗。

对轻及中度高血压也有较好疗效。

尤适用于老年病人。

2度以上房室传导阻滞、低血压、严重心衰患者及孕妇禁用。

　　62. 抗慢性心功能不全（充血性心力衰竭）药代表药强心苷：

　　长效：

洋地黄毒甙；中效：

地高辛；短效：

毛花甙C、去乙酰毛花甙丙、毒毛花甙K.作用机制：

强心甙的正性肌力作用主要是由于抑制细胞膜结合的Na，K-ATP酶，使细胞内钙离子增加。

　　药理作用：

增强正性肌力，减慢心律，对心肌电生理特性的影响（减慢房室传导，增加自律性，延长有效不应期）。

　　临床应用：

治疗慢性心功能不全，心律失常（心房颤动、扑动和阵发性室上性心动过速）。

治疗心衰及心房扑动或颤动。

　　毒性反应及防治：

主要表现为胃肠道、神经系统及心脏。

引起过速性心律失常用钾盐治疗常有效。

苯妥英纳和利多卡因等对强心甙引起的过速性心律失常非常有效。

对强心甙引起的窦性心动过缓及传导阻滞可用阿托品治疗。

　　还有氨力农（升高钙离子浓度）、米力农、多巴胺、多巴酚丁胺。

　　63. 抗高血压药：

　　硝苯地平：

亲脂性强，口服后可迅速吸收，有肝首过作用。

抑制血管平滑肌和心肌细胞Ca离子内流。

使外周血管阻力降低，血压下降，心肌耗氧量降低；扩张冠状动脉，缓解冠状动脉痉挛，增加冠脉流量和心肌供氧量。

临床用于防治心绞痛，可单独用于高血压。

不良反应：

禁用于心原性休克。

低血压及心功能不良者慎用。

钙拮抗剂类还有维拉帕米、硫氮卓酮、尼卡地平、尼索地平。

　　卡托普利：

血管紧张素转化酶抑制剂。

轻至中等强度的降压作用，机制为抑制血管紧张素转化酶，从而舒张血管。

减少醛固酮分泌，利于排钠。

适用于各型高血压，治疗为轻、中度原发性或肾型高血压的首选药物。

特点是降低高血压患者的外周血管阻力，逆转左心室肥厚。

肾素—血管紧张素系统还有依