神经系统颅神经脊神经汇编Word文件下载.docx

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一般在视交叉以前的病变可引起单侧或双侧视神经麻痹，视交叉受损多引起双颞侧偏盲，视束病变多引起两眼对侧视野的偏盲（同向性偏盲）。

视力障碍与视野缺损

1.视神经损害产生同侧视力下降或全盲。

常由视神经本身病变、视神经受压迫或高颅压引起。

视神经病变的视力障碍重于视网膜病变。

眼动脉或视网膜中央动脉闭塞可出现突然失明；

视神经乳头炎或球后视神经炎可引起视力障碍及中央部视野缺损（中心暗点），视力障碍由数小时或数天达高峰；

高颅压所致视乳头水肿多引起周边部视野缺损及生理盲点扩大；

视神经压迫性病变，可引起不规则的视野缺损，最终产生视神经萎缩及全盲；

癔病和视觉疲劳可引起重度周边视野缺损称管状视野（图2-24a）。

2.视交叉损害视交叉外侧部病变引起同侧眼鼻侧视野缺损（图2-24b），见于颈内动脉严重硬化压迫视交叉外侧部；

视交叉正中部病变，可出现双眼颞侧偏盲（图2-24c），常见于垂体瘤、颅咽管瘤和其他鞍内肿瘤的压迫等；

整个视交叉损害，可引起全盲，如垂体瘤卒中。

3.视束损害一侧视束损害出现双眼对侧视野同向性偏盲，偏盲侧瞳孔直接对光反射消失。

常见于颞叶肿瘤向内侧压迫时（图2-24d）。

4.视辐射损害视辐射全部受损，出现两眼对侧视野的同向性偏盲（图2-24e），见于病变累及内囊后肢时（基底节区脑血管病）。

部分视辐射受损出现象限盲，如视辐射下部损害，出现两眼对侧视野的同向性上象限盲（图2-24f），见于颞叶后部肿瘤或血管病；

视辐射上部受损，出现两眼对侧视野的同向性下象限盲（图2-24g），见于顶叶肿瘤或血管病。

5.枕叶视中枢损害一侧枕叶视皮质中枢局限性病变，可出现对侧象限盲；

一侧枕叶视中枢完全损害，可引起对侧同向性偏盲，但偏盲侧对光反射存在，有黄斑回避现象（图2-24h）；

枕叶视中枢刺激性损害，可使对侧视野出现闪光型幻视；

枕叶前部受损引起视觉失认。

多见于枕叶脑梗死、枕叶出血或肿瘤压迫等。

视乳头异常

1.视乳头水肿（papilledema）

视神经是间脑的一部分，属于中枢神经的白质。

由于视神经外面包有三层脑膜延续而来的三层被膜，脑蛛网膜下腔也随之延续到视神经周围，因此当颅内压增高时，常出现视乳头水肿。

视乳头水肿是颅内压增高的主要客观体征，其发生是由于颅内压增高影响视网膜中央静脉和淋巴回流所致。

眼底检查早期表现为视乳头充血、边缘模糊不清、生理凹陷消失、静脉淤血；

严重时视乳头隆起及视乳头周边有片状出血。

常见于颅内占位性病变、脑出血、蛛网膜下腔出血、脑膜炎、静脉窦血栓等引起颅内压增高的疾病。

2.视神经萎缩（opticatrophy）

表现为视力减退或消失，瞳孔扩大，对光反射减弱或消失。

根据病因不同分为原发性和继发性。

原发性视神经萎缩表现于视乳头苍白而界限清楚，筛板清晰可见，常见于视神经直接受压、球后视神经炎、多发性硬化及变性疾病等；

继发性视神经萎缩表现于视乳头苍白，边界模糊不清，不能窥见筛板，常见于视乳头水肿及视神经乳头炎的晚期。

外侧膝状体和视辐射的病变不出现视神经萎缩。

动眼、滑车和展神经（III、IV、VI）

动眼、滑车和展神经共同管理眼球运动，合称眼球运动神经（图2-25），共同支配眼外肌，其中动眼神经还支配瞳孔括约肌和睫状肌。

图2-25眼球运动神经

（一）动眼神经（oculomotornerve）

为支配眼肌的主要运动神经，包括运动纤维和副交感纤维两种成分。

动眼神经起自中脑上丘的动眼神经核，此核较大，可分为三部分：

①外侧核为运动核，左右各一，位于中脑四叠体上丘水平的导水管周围腹侧灰质中；

发出动眼神经的运动纤维走向腹侧，经过红核组成动眼神经，由中脑脚间窝出脑，在大脑后动脉与小脑上动脉之间穿过，向前与后交通动脉伴行，穿过海绵窦之侧壁经眶上裂入眶，支配上睑提肌、上直肌、内直肌、下斜肌、下直肌；

②正中核或称坡利亚（perlia）核位于中线上，两侧埃-魏（Edinger-Westphal，E-W）核之间，不成对，发出动眼神经的副交感纤维到达两眼内直肌，主管两眼的辐辏运动；

③E-W核位于正中核的背外侧，中脑导水管周围的灰质中，发出动眼神经的副交感神经节前纤维入睫状神经节交换神经元，其节后纤维支配瞳孔括约肌和睫状肌，司瞳孔缩小及晶体变厚而视近物，参与缩瞳和调节反射（图2-26）。

图2-26动眼神经各亚核示意图

（二）滑车神经（trochlearnerve）

含运动性纤维，起自中脑动眼神经核下端、四叠体下丘的导水管周围腹侧灰质中的滑车神经核，其纤维走向背侧顶盖，在顶盖与前髓帆交界处交叉，经下丘下方出中脑，再绕大脑脚至腹侧脚底，穿过海绵窦外侧壁，与动眼神经伴行，经眶上裂入眶后，越过上直肌和上睑提肌向前走行，支配上斜肌。

（三）展神经（abducentnerve）

含运动性纤维，起自脑桥中部被盖中线两侧的展神经核，其纤维从脑桥延髓沟内侧部出脑后，向前上方走行，越颞骨岩尖及鞍旁海绵窦的外侧壁，在颅底经较长的行程后，由眶上裂入眶，支配外直肌。

眼球运动是一项精细而协调的工作，在眼外肌中只有外直肌和内直肌呈单一水平运动，其他肌肉都有向几个方向运动的功能，既可互相抵消，又可互相协同，以完成眼球向某一方向的运动，保证影像投射在两侧视网膜的确切位置（图2-27）。

如上直肌与下斜肌同时收缩时眼球向上，而其内收与外展的力量及内旋与外旋的力量正好抵消；

上斜肌与下斜肌协同外直肌外展时，向下与向上的力量及内旋与外旋的力量正好抵消。

眼球运动过程中眼外肌的功能也进行相应的协调。

如眼球外旋23°

时，上直肌变成了纯粹的提肌，下直肌变为纯粹的降肌；

眼球极度内旋时，上斜肌则变为降肌，下斜肌变成了提肌。

各眼外肌的主要收缩方向是复视检查的基础。

两眼的共同运动无论是随意性运动还是反射性运动永远都是同时和协调的，这就要求与眼球运动有关的所有神经核团间的相互紧密联系，这一功能是通过内侧纵束来实现的。

两侧的内侧纵束，上自中脑背盖，下抵颈髓，紧靠中线，沿脑干下行，与皮质下的视觉中枢及听觉中枢（四叠体上丘及下丘）联系，并连接双侧动眼神经核和对侧展神经核，完成视听刺激引起头及眼向刺激侧不随意的反射性转动。

内侧纵束还接受来自颈髓、前庭神经核、网状结构以及来自皮层和基底节的神经冲动。

根据损害部位不同分四种情况：

（一）眼球运动障碍

1.周围性眼肌麻痹（peripheralophthalmoplegia）（核下性）

（1）动眼神经麻痹

完全损害时出现全眼肌麻痹，表现为上睑下垂，眼球向外下斜视（由于外直肌及上斜肌的作用），不能向上、向内、向下转动，复视，瞳孔散大，光反射及调节反射均消失。

常见于颅内动脉瘤、结核性脑膜炎、颅底肿瘤等。

（2）滑车神经麻痹

单纯滑车神经麻痹少见，多合并动眼神经麻痹。

其单纯损害表现为眼球位置稍偏上，向外下方活动受限，下视时出现复视。

（3）展神经麻痹

患侧眼球内斜视，外展运动受限或不能，伴有复视；

常见于鼻咽癌颅内转移、脑桥小脑角肿瘤或糖尿病等；

动眼、滑车及展神经合并麻痹很多见，此时眼肌全部瘫痪，眼球只能直视前方，不能向任何方向转动，瞳孔散大，光反射及调节反射消失。

常见于海绵窦血栓或炎症及眶上裂综合征。

2.核性眼肌麻痹（nuclearophthalmoplegia）

是指脑干病变（血管病、炎症、肿瘤）致眼球运动神经核（动眼、滑车、展神经核）损害所引起的眼球运动障碍。

①双侧眼球运动障碍；

动眼神经核紧靠中线，病变时常为双侧动眼神经的部分受累，引起双侧眼球运动障碍；

②脑干内邻近结构的损害

展神经核病变常损伤围绕展神经核的面神经纤维，故同时出现同侧的周围性面神经麻痹，同时累及三叉神经和锥体束，出现三叉神经麻痹和对侧偏瘫；

③分离性眼肌麻痹

核性眼肌麻痹可表现为个别神经核团选择性损害。

如：

动眼神经核亚核多且分散，病变时可仅累及其中部分核团而引起某一眼肌受累，其他眼肌不受影响，称为分离性眼肌麻痹；

。

动眼神经核性麻痹需与核下性麻痹相鉴别，见表2-3

3.核间性眼肌麻痹（internuclearophthalmoplegia）

病变主要损害脑干的内侧纵束，故称内侧纵束综合征。

多见于脑干腔隙性梗死或多发性硬化

（1）前核间性眼肌麻痹

（2）后核间性眼肌麻痹痹

（3）一个半综合征（oneandahalfsyndrome）

4.核上性眼肌麻痹（uppernuclearophthalmoplegia）

亦称中枢性眼肌麻痹。

由皮层或皮层下侧视中枢病变所致，表现为双眼同向凝视障碍，皮层侧视中枢（额中回后部），皮层下侧视中枢（脑桥外展旁核）。

核上性眼肌麻痹临床上有三个特点：

①双眼同时受累；

②无复视；

③反射性运动仍保存，及患者双眼不能随意向一侧运动，但该侧突然出现声响时，双眼可反射性转向该侧；

（1）水平注视麻痹

①皮质侧视中枢（额中回后部）受损

可产生两眼侧视麻痹

破坏性病灶出现双眼向病灶对侧凝视麻痹，故表现双眼向病灶侧共同偏视（如脑出血）

刺激性病灶可引起双眼向病灶对侧共同偏视（如癫痫）

②脑桥侧视中枢受损

位于展神经核附近的副外展神经核及旁中线网状结构，发出的纤维到达同侧的展神经核和对侧的动眼神经内直肌核，支配双眼向同侧注视，并受对侧皮质侧视中枢控制。

此处破坏性病变可造成双眼向病灶侧凝视麻痹，向病灶对侧共同偏视

（2）垂直注视麻痹

上丘是眼球垂直同向运动的皮质下中枢

帕里诺综合征（Parinaudsyndrome）

上丘上半损害时，双眼向上同向运动不能，常见于松果体区肿瘤

动眼危象

上丘上半刺激性病变可出现发作性双眼转向上方，如脑炎后帕金森综合征；

上丘下半损害时，可引起两眼向下同向注视障碍；

（二）不同眼肌麻痹导致的复视（diplopia）

复视：

重影、双影、视物成双。

当眼肌麻痹时，患侧眼轴偏斜，注视物不能投射到双眼视网膜的对应点上，视网膜上不对称的刺激在中枢引起两个影像的冲动，患者则感到视野中有一实一虚两个影像。

健眼能使外界物体的影像投射到黄斑区，视物为实像（即真像）；

有眼肌麻痹的患眼则使外界物体的影像投射到黄斑区以外的视网膜上，视物为假像（即虚像）。

复视成像的规律是：

Ø

一侧外直肌麻痹时眼球偏向内侧，虚像位于实像外侧

一侧内直肌麻痹时眼球偏向外侧，虚像位于实像内侧

支配眼球向上运动的眼肌麻痹时眼球向下移位，虚像位于实像之上

支配眼球向下运动的眼肌麻痹时眼球向上移位，虚像位于实像之下

（三）不同部位损害所致的瞳孔改变

1.瞳孔的大小

正常直径约3~4mm。

小于2mm为瞳孔缩小，大于5mm为瞳孔散大。

单纯瞳孔不等大可见于20%的正常人群，通常这种差异<

1mm。

瞳孔异常通常为一侧性，扩大见于中脑顶盖区病变、动眼神经麻痹、阿托品中毒、睫状肌及其神经节内副交感神经病变；

缩小见于交感神经通路病变、阿-罗瞳孔、有机磷农药中毒或镇静剂中毒等。

除大小不等外，瞳孔异常表现还包括反应差和形状不规则等。

检查瞳孔的大小、反应性和形状可为评价自视神经到中脑的神经系统通路病变提供信息。

（1）颈上交感神经径路损害

脊髓侧角C8~L1颈上交感神经径路损害常导致瞳孔缩小，见于Horner综合征；

如果损害双侧交感神经的中枢径路，则出现双侧瞳孔针尖样缩小，见于脑桥出血、脑室出血压迫脑干或镇静安眠药中毒等；

（2）动眼神经麻痹

常导致瞳孔散大

由于动眼神经的副交感神经纤维在神经的表面，所以当颞叶钩回疝时，可首先出现瞳孔散大而无眼外肌麻痹。

2.光反射径路损害

瞳孔光反射径路光线→视网膜①→视神经→视交叉→视束→上丘臂→上丘→中脑顶盖前区→两侧E-W核②→动眼神经→睫状神经节③→节后纤维→瞳孔括约肌。

传导径路上任何一处损害均可引起瞳孔光反射消失和瞳孔散大。

光反射减弱、消失。

光反射的径路不经外侧膝状体，外侧膝状体、视辐射、枕叶视中枢损害，光反射不丧失，瞳孔不散大。

视网膜、外侧膝状体之前的视觉传入通路病变；

动眼神经病变；

顶盖前区病变（调节反射存在）；

3.辐辏及调节反射径路损害

视网膜→视神经→视交叉→视束→外侧膝状体→枕叶纹状区→中脑顶盖前区

→动眼神经E-W核→动眼神经→瞳孔括约肌、睫状肌（调节反射）；

→动眼神经正中核→两眼内直肌（福辏反射）；

调节反射丧失见于白喉（损伤睫状神经）及脑炎（损伤中脑）；

辐辏反射丧失见于帕金森综合征（由于肌强直）及中脑病变；

4.阿-罗瞳孔（Argyll-Robertsonpupil）

表现为两侧瞳孔较小，大小不等，边缘不整，光反射消失而调节反射存在；

是由于顶盖前区的光反射径路受损所致，常见于神经梅毒、偶见于多发性硬化及带状疱疹等；

由于顶盖前区内支配瞳孔光反射和调节反射的神经纤维并不相同，所以调节反射仍然存在；

5.艾迪瞳孔（Adie’spupil）又称强直性瞳孔（tonicpupil）

多见于中年女性，表现为一侧瞳孔散大，直接、间接光反射及调节反射异常；

在普通光线下检查病变瞳孔光反射消失，但在暗处强光持续照射，瞳孔可出现缓慢的收缩，光照停止后瞳孔又缓慢散大；

调节反射也同样反应缓慢，以一般方法检查瞳孔不缩小，但让患者较长时间注视一近物后，瞳孔可缓慢缩小，而且比正常侧还小，停止注视后可缓慢恢复；

伴有全身腱反射（特别是膝反射和跟腱反射）减弱或消失。

若同时伴有节段性无汗及直立性低血压等，称为艾迪综合征（Adie’ssyndrome）；

三叉神经（Ⅴ）

感觉神经司面部、口腔及头顶部的感觉；

运动神经支配咀嚼肌的运动。

角膜反射通路

刺激角膜通过以下通路引起闭眼反应：

角膜→三叉神经眼支→三叉神经半月神经节→三叉神经感觉主核→两侧面神经核→面神经→眼轮匝肌→出现闭眼反应。

角膜反射是由三叉神经的眼神经与面神经共同完成的。

当三叉神经第1支（眼神经）或面神经损害时，均可出现角膜反射消失。

（一）三叉神经周围性损害

周围性损害包括三叉神经半月节、三叉神经根或三个分支的病变。

刺激性症状主要表现为三叉神经痛；

破坏性症状主要表现为三叉神经分布区域感觉减弱或消失，咀嚼肌麻痹，张口时下颌向患侧偏斜。

多见于颅中窝脑膜瘤、鼻咽癌颅底转移及三叉神经节带状疱疹病毒感染等。

1.三叉神经半月节和三叉神经根的病变表现为三叉神经分布区的感觉障碍，角膜溃疡，角膜反射减弱或消失，咀嚼肌瘫痪。

三叉神经根的病变多见于桥小脑脚肿瘤，且多数合并有第Ⅶ、Ⅷ对脑神经和同侧小脑损伤的症状和体征。

2.三叉神经分支的病变表现为三叉神经各分支分布范围内的痛、温、触觉均减弱或消失。

如为眼神经病变可合并角膜反射减弱或消失；

如为下颌神经病变可合并同侧咀嚼肌无力或瘫痪，张口时下颌向患侧偏斜。

（二）三叉神经核性损害

1.感觉核三叉神经脊束核损害表现为同侧面部“洋葱皮样”分离性感觉障碍，特点为：

①分离性感觉障碍痛、温觉缺失而触觉和深感觉存在；

②洋葱皮样分布三叉神经脊束核很长，当三叉神经脊束核上部损害时，出现口鼻周围痛温觉障碍，而下部损害时，则面部周边区及耳廓区域痛温觉障碍，可产生面部剥洋葱皮样分布的感觉障碍。

常见于延髓空洞症、延髓背外侧综合征及脑干肿瘤等。

2.运动核一侧三叉神经运动核损害，可产生同侧咀嚼肌无力或瘫痪，并可伴肌萎缩；

张口时下颌向患侧偏斜。

（因翼状肌的功能是将下颌推向前、向下，故一侧神经麻痹，张口时下颌向患侧偏斜），常见于脑桥肿瘤。

面神经（VII）

面神经（facialnerve）为混合性神经，其主要成分是运动神经，司面部的表情运动；

次要成分为中间神经，含有内脏运动纤维、特殊内脏感觉纤维和躯体感觉纤维，司味觉和腺体（泪腺及唾液腺）的分泌，以及内耳、外耳道等处的皮肤感觉（图2-33）。

（一）运动神经

发自位于脑桥下部被盖腹外侧的面神经运动核，其纤维行于背内侧，绕过展神经核，再向前下行，于桥脑下缘邻近听神经处出脑。

此后与听神经并行，共同进入内耳孔，在内听道底部，面神经与听神经分离，再经面神经管下行，在面神经管转弯处横过膝状神经节，沿途分出镫骨肌神经和鼓索神经，最后经茎乳孔出颅，穿过腮腺，支配除了咀嚼肌和上睑提肌以外的面部诸表情肌及耳部肌、枕肌、颈阔肌及镫骨肌等。

脑桥内支配上部面肌（额肌、皱眉肌及眼轮匝肌）的神经元受双侧皮质脑干束控制，支配下部面肌（颊肌及口轮匝肌）的神经元受对侧皮质脑干束控制。

（二）感觉纤维

面神经的感觉纤维为中间神经，分为以下两种：

1.味觉纤维是感觉纤维中最主要的部分。

味觉的第Ⅰ级神经元在膝状神经节，周围突沿面神经下行，在面神经管内，离开面神经向前走，形成鼓索神经，参加到舌神经中（三叉神经下颌支的分支），终止于舌前2/3味蕾，司舌前2/3味觉；

中枢突形成面神经的中间神经，在运动支的外侧进入脑桥，与舌咽神经的味觉纤维一起，终止于孤束核（第Ⅱ级神经元）。

从孤束核发出纤维交叉至对侧，位于内侧丘系的内侧上行，终止于丘脑外侧核（第Ⅲ级神经元），再发出纤维终止于中央后回下部。

2.一般躯体感觉纤维感觉细胞也位于膝状神经节内，接受来自鼓膜、内耳、外耳及外耳道皮肤之感觉。

这些纤维病变时则产生耳痛。

（三）副交感神经纤维

副交感神经纤维主要司泪腺、舌下腺及颌下腺的分泌。

从脑桥上泌涎核发出的副交感神经，经中间神经→鼓索支→舌神经至颌下神经节，其节后纤维支配舌下腺及颌下腺的分泌。

泪腺分泌的纤维经中间神经加入岩浅大神经，至翼腭神经节，节后纤维支配泪腺。

1.中枢性面神经麻痹

为上运动神经元损伤所致，病变在一侧中央前回下部或皮质延髓束。

临床仅表现为病灶对侧下面部表情肌瘫痪，即鼻唇沟变浅、口角轻度下垂，而上部面肌（额肌和眼轮匝肌）不受累，皱眉、皱额和闭眼动作均无障碍；

病灶对侧面部随意动作消失而苦笑等动作仍保存。

常伴有同侧偏瘫和中枢性舌下神经瘫。

常见于脑血管病及脑部肿瘤等。

2.周围性面神经麻痹

为下运动神经元损伤所致，病变在面神经核或核以下周围神经。

临床表现为同侧上、下部面肌瘫痪，即患侧额纹变浅或消失，不能皱眉，眼裂变大，眼睑闭合无力。

当用力闭眼时眼球向上外方转动，暴露出白色巩膜，称为Bell征。

患侧鼻唇沟变浅，口角下垂，鼓腮漏气，不能吹口哨，吃饭时食物存于颊部与齿龈之间。

泪点随下睑外翻，使泪液不能正常吸收而致外溢。

周围性面神经麻痹时，病变在面神经管内和管外的临床表现不同，还可以进一步根据伴发的症状和体征确定病变的具体部位。

1.面神经管前损害

（1）面神经核损害除周围性面神经麻痹外，常伴有展神经麻痹及对侧锥体束征，病变在脑桥下部被盖腹外侧。

常见于脑干肿瘤及血管病。

（2）膝状神经节损害表现为周围性面神经麻痹，同时有耳后部剧烈疼痛，鼓膜和外耳道疱疹，可伴有舌前2/3味觉障碍及泪腺、唾液腺分泌障碍，称为亨特（Hunt）综合征。

多见于膝状神经节带状疱疹病毒感染。

2.面神经管内损害表现为周围性面神经麻痹伴有舌前2/3味觉障碍及唾液腺分泌障碍，为面神经管内鼓索神经受累；

若还伴有听觉过敏，病变多在镫骨神经以上。

3.茎乳孔以外病变只表现为典型的周围性面神经麻痹。

常见面神经炎。

前庭蜗神经（Ⅷ）

1.蜗神经起自内耳螺旋神经节的双极神经元（I级神经元），其周围突感受内耳螺旋器（Corti器）毛细胞的冲动，中枢突进入内听道组成蜗神经，终止于脑桥尾端的蜗神经前后核（II级神经元），发出的纤维一部分经斜方体至对侧，一部分在同侧上行，形成外侧丘系，终止于四叠体的下丘（听反射中枢）及内侧膝状体（III级神经元），内侧膝状体发出纤维经内囊后肢形成听辐射，终止于颞横回皮质听觉中枢。

蜗神经的功能主要是传导听觉。

2、前庭神经起自内耳前庭神经的双极细胞（I级神经元），其周围突分布于三个半规管的壶腹、椭圆囊和球囊，感受身体和头部的空间移动。

中枢突组成前庭神经，和蜗神经一起经内耳孔入颅腔，终止于脑桥和延髓的前庭神经核群：

内侧核、外侧核、上核、脊髓核（II级神经元）。

发出的纤维一小部分经过小脑下脚至于小脑的绒球及小结；

由前庭外侧核发出的纤维构成前庭脊髓束，至于同侧脊髓前角细胞，调节躯体平衡；

来自其他前庭神经核的纤维加入内侧纵束，与眼球运动神经核和上部颈髓建立联系，调节眼球及颈肌反射性活动。

前庭神经的功能的是反射性调节机体的平衡，并调节机体对各种加速度的反应。

蜗神经损害主要表现听力障碍和耳鸣

前庭神经损害主要表现眩晕、眼球震颤及平衡障碍

（1）眩晕眩晕是患者出现周围物体或自身在旋转、升降和倾斜的运动幻觉。

常伴有站立和步态不稳、眼球震颤，由于前庭器官与脑干网状结构的自主神经中枢相连，因而也可产生恶心、呕吐、全身大汗和面色苍白等迷走神经刺激症状。

（2）眼震为眼球自发性或诱发性的左右上下货旋转性的摆动和震荡，由此构成水平性、垂直性、旋转性和混合型眼震。

当前庭器官、前庭神经、内侧纵束及前庭小脑束病变时均可出现眼震。

由于前庭系统病变部位不同，眼震的方向不一，如急性迷路病变常引起快相向健侧的旋转眼震，同时伴有眩晕；

脑干被盖部病变以垂直性眼震为特征；

前庭中枢性病变时眼震方向不一，快相多向注视侧。

（3）平衡障碍前庭系统损害时出现躯体平衡障碍，表现为步态摇晃不稳，站立和行走时向患侧偏斜，指鼻试验不准，手指向患侧偏斜。

舌咽、迷走神经（Ⅸ、Ⅹ）

（一）舌咽神经

1.感觉神经①特殊内脏感觉纤维其胞体位于下神经节，中枢突止于孤束核，周围突分布于舌后1/3味蕾，传导味觉；

②一般内脏感觉纤维其胞体亦位于下神经节，中枢突止于孤束核，周围突接受咽、扁桃体、舌后1/3、咽鼓管和鼓室等处粘膜，接受粘膜的感觉；

而分布于颈动脉窦和颈动脉小球的纤维（窦神经）与呼吸、血压和脉搏的调节有关；

③一般躯体感觉纤维其胞体位于上神经节，其周围突分布于耳后皮肤，中枢突到三叉神经脊束核，接受耳部皮肤的一般感觉（图2-38）。