生化主观题Word格式文档下载.docx

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是指生物体按碱基互补配对原则把DNA碱基序列转化成RNA碱基序列、从而将遗传信息传递到RNA分子上的过程。

16.翻译：

翻译又称为蛋白质的生物合成过程，是核糖体协助tRNA从mRNA读取遗传信息、用氨基酸合成蛋白质的过程，是mRNA碱基序列决定蛋白质氨基酸序列的过程，或者说是把碱基语言翻译成氨基酸语言的过程。

17.点突变：

点突变又称错配，即单一碱基配对错误造成的变异，包括转换和颠换。

18密码子：

从mRNA编码区5’端向3’端按每3个相邻碱基为一组连续分组，每组碱基构成一个遗传密码，称为密码子或三联体密码。

（共有64个密码子。

其中有61个密码子编码20种氨基酸。

另3个密码子代表终止信号。

）

19.有氧氧化：

在供氧充足时，葡萄糖在胞液中分解生成的丙酮酸进入线粒体，彻底氧化生成CO2和H2O，并释放大量能量

20变构调节：

特定物质与酶蛋白活性中心之外的某一部位以非共价键结合，改变酶蛋白构象，从而改变其活性，这种调节称为酶的变构调节，又称别构调节。

21.基因表达：

是指基因（组中结构基因所携带的遗传信息）经过转录及翻译等一系列过程，合成特定的RNA及蛋白质，进而发挥其特定的生物学功能的全过程。

22.操纵子：

是原核生物绝大多数基因的转录单位，由启动子、操纵基因和受操纵基因调控的一组结构基因组成。

23.順式作用元件：

真核生物的调控序列，是指与结构基因串联、对基因的转录启动和转录效率起重要作用的DNA序列，包括启动子、增强子和沉默子。

24.启动子：

原核生物和真核生物基因的启动子均由RNA聚合酶结合位点、转录起始位点及控制转录起始的其他调控序列组成，是启动转录的特异序列。

25.化学修饰调节：

通过酶促反应使酶蛋白以共价键结合某种特定基团，或脱去该特定基团，导致酶蛋白构象改变，酶活性也随随之改变，这种调节方式称为酶的化学修饰调节。

26、必需氨基酸：

体内需要而自身又不能合成、必需由食物供给的氨基酸。

27．生物转化：

肝脏将外源性或内源性非营养物质进行转化，最终增加其水溶性（或极性），使其易于随胆汁或尿液排出体外，这一过程称为生物转化。

28.胆色素：

胆色素是铁卟啉化合物在体内的主要分解代谢产物，包括胆红素、胆绿素、胆素原和胆素等，主要随胆汁、粪便排出。

29、三羧酸循环：

在线粒体内，乙酰CoA和草酰乙酸缩合成生成柠檬酸,柠檬酸经一系列酶促反应之后又生成成草酰乙酸，形成一个循环，该循环生成的第一个化合物是柠檬酸，它含有三个羧基，所以称为三羧酸循环

30.胆汁酸的肠肝循环：

在肠道中重吸收的各种胆汁酸，经门静脉重新入肝脏。

肝脏再把游离胆汁酸转变成结合胆汁酸，与重吸收的结合胆汁酸一道，重新随胆汁排入肠腔，此过程称为胆汁酸的肠肝循环。

31.碱储：

血浆NaHCO3的含量在一定程度上代表了机体缓冲酸的能力，习惯上将血浆NaHCO3称为碱储或碱储备。

32.二氧化碳结合力（CO2-CP）：

一般是指在25℃、Pco2约为5.3kPa时，每升血浆所能结合的CO2毫摩尔数，正常值为22~31mmol/L。

33.糖酵解：

在供氧不足时，葡萄糖在细胞液中分解成丙酮酸，丙酮酸进一步还原成乳

酸，（同时释放少量能量合成ATP）的过程。

思考题：

1．人体如何调节血糖（肝脏如何调节血糖，胰腺如何调节糖代谢维持血糖浓度恒定）。

（1）肝脏的调节：

肝脏是维持血糖浓度的最主要器官，是通过控制糖原的合成与分解及糖异生来调节血糖的。

当血糖浓度高于正常水平时，肝糖原合成作用加强，促进血糖消耗；

糖异生作用减弱，限制血糖补充，从而使血糖浓度降至正常水平。

当血糖浓度低于正常水平时，肝糖原分解作用加强，糖异生作用加强，从而使血糖浓度升至正常水平。

当然，肝脏对血糖浓度的调节是在神经和激素的控制下进行的。

（2）肾脏调节：

肾脏对糖具有很强的重吸收能力，其极限值（可以用血糖浓度来表示，为8.9~10.0mmol/L（160~180mg/L），该值）称为肾糖阈。

当血糖浓度低于肾糖阈时，肾小管就能重吸收肾小球滤液中的葡萄糖，以维持正常的血糖浓度。

当血糖浓度高于肾糖阈，从肾小球滤出的糖过多，超过肾小管重吸收糖的能力，就会出现糖尿。

（3）神经和激素调节：

正副交感神经调节；

胰岛β细胞分泌的胰岛素是唯一能降低血糖的激素；

而能升高血糖浓度的激素主要有胰岛细胞分泌的胰高血糖素、肾上腺髓质分泌的肾上腺素、肾上腺皮质分泌的糖皮质激素、腺垂体分泌的生长激素和甲状腺分泌的甲状腺激素等。

这些激素主要通过调节糖代谢的各主要途径来维持血糖浓度。

2.请叙述胆固醇的生物合成与糖代谢的关系。

（除了脑组织和成熟红细胞之外，人体各组织都可以合成胆固醇，其中肝脏的合成能力最强，占全身胆固醇总量的80％，另外有10％由小肠合成。

胆固醇的合成场所是细胞液和内质网，合成原料是乙酰CoA，此外还需要NADPH供氢，ATP供能。

乙酰CoA和ATP主要来自糖的有氧氧化，NADPH主要来自磷酸戊糖途径。

3．试叙述进食过量糖类食物可导致发胖的生化机理（或糖代谢和脂肪代谢的关系）。

答：

体内糖转化成脂肪的过程：

糖代谢产生的乙酰CoA可以合成脂肪酸和胆固醇，糖代谢产生的磷酸二羟丙酮可以还原生成3-磷酸甘油。

糖代谢可产生ATP、NADPH＋H＋，然后由ATP供能，NADPH＋H＋供氢，在3-磷酸甘油基础上逐步结合3分子脂肪酸，合成甘油三脂。

所以从食物中摄取的糖可以生成脂肪酸和3-磷酸甘油，进而合成甘油三酯，进入脂库。

因此，进食过量的糖类食物会导致体内脂肪合成增多，从而引起发胖。

4．简述酮体的合成原料、合成部位、种类及其代谢的生理意义。

酮体在肝细胞的线粒体中由乙酰CoA合成。

酮体包括乙酰乙酸、β-羟丁酸和丙酮。

酮体是脂肪酸分解代谢的正常产物，是乙酰CoA的转运形式。

酮体是水溶性小分子，容易透过毛细血管壁，被肝外组织特别是心脏、肾脏和骨骼肌吸收利用。

饥饿时血糖水平下降，脑组织也可以利用酮体。

5．五种脂蛋白的生理功能（或意义）。

CM【（乳糜微粒）含甘油三酯最多，占脂蛋白颗粒的80%～95%。

】功能主要是转运来自食物的外源性甘油三酯。

VLDL【（极低密度脂蛋白）含甘油三酯占脂蛋白的50%～70%。

】功能主要是转运肝脏合成的内源性甘油三酯。

LDL【（低密度脂蛋白）含40%～50%胆固醇及其酯。

】功能为从肝脏向肝外组织转运胆固醇。

HDL【（高密度脂蛋白）中含蛋白质最多，占50%，密度最高，磷脂占25%，胆固醇占20%。

颗粒最小，密度最大。

】功能主要是从肝外组织向肝脏转运胆固醇。

IDL（中密度脂蛋白）是VLDL在血浆中代谢的中间产物【又称为VLDL残体】。

多数IDL被肝细胞摄取【，其余IDL的甘油三酯继续被脂蛋白脂酶水解，】这些IDL最后成为【富含胆固醇、胆固醇酯和apoB-100的】LDL。

（IDL可能不考）

6.简述以下代谢的大致过程和生理意义。

三羧酸循环的大致过程：

1.乙酰CoA与草酰乙酸缩合成柠檬酸

2.柠檬酸异构成异柠檬酸

3.异柠檬酸氧化脱羧生成α-酮戊二酸

4.α-酮戊二酸氧化脱羧生成琥珀酰CoA

5.琥珀酰CoA生成琥珀酸

6.草酰乙酸再生

生理意义：

三羧酸循环是糖类、脂类和蛋白质彻底氧化分解代谢的共同途径；

三羧酸循环是糖类、脂类和蛋白质代谢联系的枢纽。

鸟氨酸循环的大致过程：

1鸟氨酸与NH3及CO2结合生成瓜氨酸；

2瓜氨酸再（从ASP）接受一分子NH3生成精氨酸；

3精氨酸水解产生一分子尿素并重新生成鸟氨酸；

4鸟氨酸进入下一轮循环。

合成尿素，是含氮废物排出的主要途径.

糖原合成的过程：

包括4步反应：

（1）葡萄糖磷酸化生成6-磷酸葡萄糖；

（2）6-磷酸葡萄糖异构成1-磷酸葡萄糖；

（3）1-磷酸葡萄糖与UTP反应生成UDP-Glc（葡萄糖）；

（4）在糖原合酶的催化下，UDP-Glc的葡萄糖残基加到糖原引物（Gn）分子上生成糖原（Gn+1）,这样在原有的糖原分子上增加了一个葡萄糖残基。

糖原的分解过程：

1糖原磷酸化酶催化糖原非还原端的α-1，4-糖苷键磷酸解，生成1-磷酸葡萄糖；

21-磷酸葡萄糖异构生成6-磷酸葡萄糖;

3葡萄糖-6-磷酸酶催化6-磷酸葡萄糖水解生成葡萄糖；

4糖原的残余部分即极限糊精，脱去分支后形成寡糖链，寡糖链可以继续由糖原磷酸化酶催化磷酸解，生成1-磷酸葡萄糖。

糖原的合成与分解是维持血糖正常水平的重要途径。

脂肪酸的β氧化过程：

（1）脂肪酸活化成脂酰CoA；

（2）脂酰CoA以肉碱为载体转运进入线粒体；

（3）脂酰CoA通过氧化包括脱氢、加水、再脱氢和硫解四步反应，生成乙酰CoA；

（4）乙酰CoA进入三羧酸循环彻底氧化生成CO2和H2O，释放能量推动合成ATP。

主要是氧化分解提供能量，生成乙酰辅酶A。

有氧氧化的过程：

有氧氧化途径分为三个阶段：

（1）葡萄糖在细胞液中氧化分解生成丙酮酸；

（2）丙酮酸进入线粒体，在丙酮酸脱氢酶系的催化作用下（氧化脱羧）生成乙酰CoA；

（3）乙酰基进入三羧酸循环彻底氧化成CO2和H2O。

人体代谢所需的能量主要来自糖的有氧氧化。

7．简述体内以下物质的代谢来源去路。

血糖

来源：

①食物糖消化吸收

②肝糖原分解

③肝脏内非糖物质糖异生

去路：

①氧化分解供能

②合成肝糖原和肌糖原

③转化成核糖、脂肪、氨基酸

④过高时随尿液排出

血脂

①食物脂类消化吸收

②体内合成脂类

③脂库动员释放

①氧化供能

②进入脂库储存

③构成生物膜

④转化成其他物质

丙酮酸

①3-磷酸甘油醛转化成丙酮酸（糖酵解过程第二阶段）

②葡萄糖氧化分解生成丙酮酸（糖的有氧氧化第一阶段）

【以上两点二选一】

③苹果酸氧化脱羧生成丙酮酸（乙酰CoA合成脂肪酸第三步）

④草酰乙酸生成磷酸烯醇式丙酮酸（糖异生的丙酮酸羧化支路）

⑤乳酸脱氢生成丙酮酸

①还原成乳酸（糖酵解过程第四阶段）

②氧化脱羧生成乙酰CoA（糖的有氧氧化第二阶段）

③催化羧化成草酰乙酸（糖异生丙酮酸羧化支路）

④羧化生成草酰乙酸（乙酰CoA合成脂肪酸第四步）

乙酰辅酶A

①柠檬酸裂解（柠檬酸通过柠檬酸转运体转运到细胞液中，由柠檬酸裂解酶催化裂解生成乙酰CoA和草酰乙酸）

②丙酮酸氧化脱羧生成（糖的有氧氧化第二阶段）

③由乙酰乙酰CoA分解生成（酮体利用）

④脂肪酸的β氧化产生

①合成脂肪酸

②进入三羧酸循环

③合成酮体（酮体合成）

④合成胆固醇

脂肪酸

①从食物摄取

②体内利用乙酰CoA合成

①作为储能物质分布在皮下、腹腔大网膜、肠系膜和内脏周围

②氧化分解供能

氨基酸

①食物蛋白的消化吸收

②组织蛋白的降解

③体内合成非必需氨基酸

①主要是合成组织蛋白

②脱氨基生成a-酮酸

③脱羧基生成胺

④转化成其他含氮化合物

谷氨酸

③α-酮戊二酸和NH3的合成

④谷氨酰胺脱氨基

①主要是参与合成组织蛋白

②脱氨基生成α-酮戊二酸和NH3

③脱羧基生成氨基丁酸和CO2

④参与合成谷氨酰胺和核苷酸

丙氨酸：

③丙酮酸和谷氨酸的合成

②脱氨基生成丙酮酸和谷氨酸

③脱羧基生成丙酮酸

胆固醇

②由乙酰CoA、NADPH和ATP在体内的组织细胞液和内质网合成

①转化成胆汁酸

②转化成内固醇激素（如肾上腺皮质激素、性激素）

③转化成7－脱氢胆固醇

④随粪便和皮脂腺排除体外

乳酸

葡萄糖的无氧代谢产生

①糖异生作用合成葡萄糖

②乳酸脱氢生成丙酮酸进入三羧酸循环

8.氨对人体有毒性，人体如何进行氨的转运，分别在什么部位惊醒转化以避免其对组织的毒性作用（氨的代谢去路）。

（1）在肝脏合成尿素，通过肾脏排除体外；

（2）合成非必需氨基酸和嘌呤碱基和嘧啶碱基等含氮物质；

（3）部分由谷氨酰胺转运至肾脏，水解产生NH3,与H+结合成NH4+，排除体外。

10、试叙述复制和转录过程的异同点。

①模板：

复制的模板为解开的两条DNA单链，而转录的模板是一条DNA链的一段，故为不对称转录。

两者都是以DNA为模板。

②参与酶：

参与复制的酶主要有DNA聚合酶、拓扑酶、解链酶、引物酶、连接酶，参与转录的酶主要是RNA聚合酶。

DNA聚合酶和RNA聚合酶催化核酸合成的方向都是5ˊ→3ˊ，其中核苷酸间均以3ˊ，5ˊ-磷酸二酯键相连。

两者都是酶促的核酸聚合过程，都需要依赖RNA聚合酶。

③原料：

复制的原料主要是四种dNTP，转录的原料主要是四种NTP。

两者都是以核苷酸为原料。

④引物：

复制需要以RNA为引物，而转录不需要引物。

⑤配对：

复制的碱基配对是A=T，G≡C；

而转录的碱基配对是A=U，G≡C，T=A。

两者都遵循碱基配对原则。

⑥连续性：

复制方式是半不连续复制，而转录是连续进行的。

⑦后加工：

复制产物为两条与亲链相同的子代DNA双链，不需要加工修饰。

而转录产物为与DNA模板链互补的RNA分子，还需要经过剪接等加工过程才有生物学活性。

⑧产物：

复制产物是子代双链DNA，而转录产物是mRNA、tRNA、rRNA。

12.参与蛋白质合成的核酸有哪些？

各自作用如何？

蛋白质合成时氨基酸排列由什么决定并按什么规律进行？

包括的核酸有：

mRNA是指导蛋白质合成的直接模板；

tRNA既是氨基酸的转运工具又是读码器；

rRNA和蛋白质组成的核糖体是合成蛋白质的机器。

由mRNA携带的遗传信息决定蛋白质的氨基酸序列。

规律：

①tRNA的反密码子和mRNA的密码子是反向结合的；

②mRNA的阅读方向是5ˊ→3ˊ；

③肽链延长方向：

N端→C端。

13、试叙述DNA与RNA的结构和组分的异同点。

⑴组分：

同：

①DNA与RNA都是由磷酸、戊糖和含氮碱基组成。

②DNA与RNA均含有四种常规碱基，包括两种嘌呤碱基和两种嘧啶碱基。

嘌呤碱基均为腺嘌呤和鸟嘌呤；

两种嘧啶碱基之一均为胞嘧啶。

异：

①DNA中的戊糖是核糖，而RNA中的戊糖是脱氧核糖。

②DNA中的另一种嘧啶是胸腺嘧啶，而RNA中的另一种嘧啶是尿嘧啶。

⑵结构：

①DNA与RNA都含有一级结构和二级结构。

②DNA与RNA的一级结构都是通过3ˊ,5ˊ-磷酸二酯键连接而成的。

①DNA的一级结构是多聚脱氧核苷酸链，也指脱氧核苷酸的排列顺序。

而RNA的一级结构:

是多核苷酸链。

②DNA的二级结构是由两股链反向互补构成，并进一步形成的右手双螺旋结构。

而RNA的二级结构是通过单股链自身回折配对局部形成双螺旋区（通过链内互补构成局部双螺旋），不配对部分形成环状。

③DNA含有三级结构，而RNA没有。

14．请叙述体内胆汁酸的分类。

生成部位及其作用。

根据结构分为两类：

一类是游离胆汁酸，一类是结合胆汁酸；

根据来源分为两类，一类是初级胆汁酸，一类是次级胆汁酸。

来源

结构

游离胆汁酸

结合胆汁酸

初级胆汁酸

胆酸

形成于肝脏

甘氨酸、牛磺酸

鹅脱氧胆酸

甘氨鹅脱氧胆酸、牛黄鹅脱氧胆酸

次级胆汁酸

脱氧胆酸

形成于肠道

甘氨脱氧胆酸。

牛黄脱氧胆酸

形成于肝脏

石胆酸

甘氨石胆酸、牛黄石胆酸

作用：

（1）参与食物酯类的消化吸收；

（2）是胆固醇的主要排泄形式；

（3）抑制胆汁中胆固醇的析出，防止形成结石。

15.胆红素对人体有毒性，人体分别如何进行胆红素的转化，以避免其对组织的毒性作用？

游离胆红素具有细胞毒性，人体通过以下途径进行胆红素的转化：

①游离胆红素与血浆清蛋白有极高的亲和力，所以入血后形成胆红素—清蛋白复合物，从而促进胆红素在血浆中的运输，限制其透过血管进入细胞造成危害，阻止其透过肾小球滤过膜；

②胆红素－清蛋白复合物随血液转运到肝脏后，胆红素与清蛋白分离，胆红素通过特异性细胞膜受体进入肝细胞，并与细胞液中的（Y蛋白和Z蛋白两种）载体蛋白结合形成胆红素－载体蛋白复合物，向滑面内质网转运；

③在滑面内质网，胆红素与两分子UDP－葡糖醛酸结合生成胆红素二葡糖醛酸酯，称为结合胆红素或肝胆红素；

④结合胆红素（的水溶性强，）易于从肝细胞分泌，汇入胆汁并排入肠道；

⑤排入肠道的结合胆红素在肠道菌的作用下脱去葡糖醛酸，再还原成无色胆素原。

（80%~90%的）胆素原随粪便排出体外。

未排出的胆素原一部分由肠道重吸收，通过门静脉回到肝脏，形成胆素原的肠肝循环；

其余进入体循环，随尿液排出体外。

16、血液正常pH值是多少？

它的相对恒定是由体内什么机制调节的？

了解血液pH值对判断酸碱平衡有和意义？

（简述人体内酸碱平衡调节的机制，简述肾脏是如何调节体内的酸碱平衡的，简述代谢性酸中毒时肾脏如何调节酸碱平衡？

⑴血液正常pH值是7.35~7.45.

⑵机体可以通过血液缓冲、肺呼吸和肾脏的排泄与重吸收来维持体液pH值的相对稳定，维持酸碱平衡。

⑶了解血液pH值有助于了解机体酸碱平衡情况。

正常情况下血液pH值是7.35~7.45；

在酸碱平衡失调初期，由于体液的缓冲作用和肺、肾脏的调节及细胞内外离子的交换，可以获得部分代偿，此时虽然NaHCO3和H2CO3的绝对浓度已经有变化，但二者的比值仍维持在20:

1左右，所以血浆pH值尚能维持在正常范围内（7.35~7.45）；

当酸碱平衡严重失调、超出人体的代偿能力时，人体酸碱平衡调节系统虽然已经发挥作用，但[NaHCO3]/[H2CO3]比值发生改变，血浆pH值超出7.35~7.45范围。

如果血浆pH值超出7.0~7.8范围，会危及人的生命。

【⑴血液缓冲系统能够对抗少量的酸或碱的影响，保持其pH值基本稳定；

肺通过呼吸运动控制CO2呼出量，影响血浆H2CO3的浓度，调节酸碱平衡；

肾脏的主要作用是排出固定酸，维持血液中的碱储量，从而调节血浆pH值。

⑵肾脏对酸碱平衡的调节主要通过控制NaHCO3的重吸收及生成以维持[NaHCO3]/[H2CO3]=20:

1来完成。

其方式有：

①NaHCO3的重吸收：

原尿中滤过的NaHCO3在通过肾小管时，H+与Na+交换，绝大部分可重吸收；

②H+-Na+交换：

尿液酸化，肾远曲小管上皮细胞分泌的H+可与尿中Na2HPO4中的Na+交换，使生成NaH2PO4，尿呈酸性；

③NH4+-Na+交换：

肾远曲小管上皮细胞分泌H+的同时，谷氨酰胺释放NH3，生成NH4+，也可与尿中Na+交换，原尿中的H+越多越有利NH3的排出；

④K+-Na+交换：

K+-Na+交换与H+-Na+交换竞争，但也可换回Na+，增加NaHCO3浓度。

⑶代谢性酸中毒时，肾小管细胞H+、NH4+的分泌增加，排出固定酸，重吸收较多的NaHCO3，从而使pH值恢复到正常范围。

17、机体是如何维持体内的体液平衡的？

（机体缺水时，体内如何进行调节？

⑴神经系统的调节：

中枢神经系统通过对体液晶体渗透压的感受器直接影响水的摄入。

在机体缺水的情况下，细胞外液渗透压升高，刺激丘脑下部的渗透压感受器，引起大脑皮层兴奋，产生口渴感觉，此时若给予饮水，则血浆等细胞外液的渗透压下降，水从细胞外向细胞内转移，从而达到体液渗透压平衡的作用。

⑵激素调节：

①抗利尿激素的调节：

【抗利尿激素（ADH）是下丘脑视上核神经细胞分泌的一种九肽，沿下丘脑-垂体束进入神经垂体储存，需要时释放入血液，作用于肾脏。

】

抗利尿激素的主要生理功能是增强肾远曲小管和集合管对水的重吸收，降低排尿量，维持体液渗透压的相对稳定。

【抗利尿激素的主要作用机制是通过cAMP-蛋白激酶A途径（第十三章，200页），使远曲小管核集合管细胞膜蛋白质磷酸化，加快水的重吸收。

②醛固酮的调节：

醛固酮（是肾上腺皮质球状带分泌的一种类固醇激素，）主要生理功能是促进肾远曲小管H﹢-Na﹢交换和K﹢-Na﹢交换，同时也促进水和氯的重吸收，即排钾泌氢、保钠保水。

【醛固酮的作用机制可能是通过促进Na﹢K﹢ATPase的合成而增强肾小管上皮细胞基膜面的Na﹢K﹢ATPase活性，利于排钾泌氢和保钠，也可能是增强肾小管上皮细胞膜对离子的通透性。

③心钠素的调节：

心钠素（是由心房细胞合成和分泌的一种肽类激素，）对水、钠代谢具有重要的调节作用。

ANP的主要生理功能是抑制肾远曲小管和集合管对水、钠的重吸收，提高肾小球滤过率，抑制肾素、醛固酮和抗利尿激素的分泌，因而具有很强的利尿、利钠效应。

18、何谓高（低）血钾？

其与酸碱平衡有何关系？

主要危害是什么？

⑴血钾浓度高于3.5mmol/L称为高血钾。

血钾浓度低于3.5mmol/L称为低血钾。

⑵当血钾浓度增高时，部分K﹢进入细胞内与H交换，肾小管细胞泌K﹢加强，K﹢-Na﹢交换减少，导致酸中毒。

尿钾排出增多，排H﹢减少，尿pH值增大。

反之，血钾浓度降低时，部分H﹢进入细胞内与K﹢交换，导致碱中毒。

尿钾排出减少，排H﹢增多，尿pH值下降，呈酸性。

⑶高血钾的危害：

①神经肌肉应激性增高：

表现为手足感觉异常、极度疲乏、肌肉酸痛、面色苍白、肢体湿冷、嗜睡、神志模糊及骨骼肌麻痹等症状。

②心肌应激性和自律性降低：

会出现心率缓慢、心律不齐、心音减弱，严重时心跳会停止于舒张状态。

由于Na﹢、Ca﹢与K﹢对心肌有拮抗作用，故低Na﹢、低Ca﹢会加剧血钾对心肌的危害。

低血钾的危害：

①神经肌肉应激性降低：

表现为全身软弱无力、反射减弱或消失甚至出现呼吸麻痹等症状。

②心肌应激性和自律性增加：

常出现以异位搏动为主的心律失常。

19、结合你所学的生化知识，