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（二）膜蛋白介导的跨膜转运

1、由载体介导的易化扩散carriermediatedFacilitateddiffusion

2、由通道介导的易化扩散channelmediatedFacilitateddiffusion

3.主动转运Activetransport

原发性主动转动Primaryactivetransport

继发性主动转运Secondaryactivetransport

被动运输：

1、单纯扩散（simplediffusion）

2、carriermediatedFacilitateddiffusion由载体介导的易化扩散

3、channelmediatedFacilitateddiffusion由通道介导的易化扩散

2.何谓主动转运？

主动转运是指细胞消耗能量将物质逆浓度梯度和（或）电位梯度进行跨膜转运的过程

原发性主动转运Primaryactivetransport：

离子泵充分利用分解ATP产生的能量将离子逆浓度梯度和（或）电位梯度进行跨膜转运的过程

继发性主动转运Secondaryactivetransport：

是指驱动力并不直接来自ATP的分解，而是来自原发性主动转运所形成的离子梯度浓度而进行的物质逆浓度梯度和（或）电位梯度进行跨膜转运的过程

3、钠泵的主动转运有何作用和生理意义？

1）维持细胞内高K+，促进生化反应。

2）维持细胞内外离子不均衡分布，细胞产生生物电的基础。

3）维持细胞内外渗透压的平衡，保持细胞正常形态与功能。

4）维持细胞内pH稳定。

（通过Na+-H+交换）

5）维持细胞内Ca2+浓度稳定。

（通过Na+-Ca2+交换）

6）在一定程度上影响静息电位的大小。

7）Na+势能贮备是其它物质进行继发性主动运转的动力。

4、何谓静息电位？

试述静息电位产生机理。

1）静息电位（restingpotentialRP）：

指细胞未受到刺激时（静息时），存在细胞膜内外两侧的电位差。

意义：

是细胞兴奋的基础。

2）静息电位产生机制

细胞内外K+离子的不均衡分布（细胞内的K+浓度超过细胞外K+浓度,细胞外Na+浓度超过细胞内Na+浓度）和安静状态下细胞膜主要对K+有通透性，是细胞保持内负外正极化状态的基础。

即k+的电-化学平衡电位

K+顺浓度差由细胞内移到细胞外，先透出的K+所产生的外正内负的电场力对K+继续扩散起阻碍作用。

当细胞膜两侧逐渐减小的K+浓度势能差与逐渐增大的K+电位势能差大小相等而方向相反时，二者的电-化学势能为0，为K+的电-化学平衡电位。

影响静息电位水平的因素

（1）细胞膜内、外K+浓度差。

（2）膜对K+、Na+的相对通透性可影响静息电位的大小。

（3）Na+-K+泵活动的水平对静息膜电位也有一定的影响。

5、何谓动作电位、阈值（阈强度）、阈电位？

动作电位：

细胞受到一个适当刺激时，在膜原有的静息电位基础上所发生的一次膜两侧电位的快速而可逆的倒转和复原。

【或静息电位基础上，给细胞一个适当的刺激，可触发其产生可传播的膜电位波动，称动作电位】

阈值：

能引起动作电位产生的最小刺激强度。

阈电位：

能引起细胞膜钠通道激活和去极化间产生正反馈过程，从而暴发动作电位的临界膜电位值。

6、试述动作电位产生的机理和特点。

产生：

与细胞内外Na+离子的不均衡分布和受刺激下细胞膜主要对Na+有较大通透性有关。

钠电导的电压依赖性和由此产生的去极化过程中的正反馈机制，是动作电位起始的关键因素

（1）去极相（动作电位上升支）：

由Na+的内流形成。

内流的动力是膜内外Na+的浓度差和静息状态下膜两侧的电位差。

0MV以后，Na+所产生的外负内正的电场力对Na+继续扩散起阻碍作用当细胞膜两侧逐渐减小的Na+浓度势能差与逐渐增大的Na+电位势能差大小相等而方向相反时，二者的电-化学势能为0，为Na+的电-化学平衡电位。

内流的条件是受刺激下细胞膜对Na+通透性的突然增大

（2）复极相（动作电位下降支）：

主要由膜上的Na+通道失活，K+的外流形成。

K+外流的动力是膜内外K+的浓度差和反极化状态下的电位差。

外流的条件是膜对K+的通透性增加。

特点：

（1）“全或无”（all-or-none）性质：

锋电位不因刺激强度（只要达到阈电位）的改变而改变。

（2）可传播性：

可沿质膜迅速向周围传播，并且在同一细胞上不衰减性传播：

幅度和波形保持不变。

7、动作电位的传导方式有哪几种？

Conductionofactionpotential

动作电位在同一细胞上的传导机制——局部电流localcurrentthoery

动作电位在有髓神经纤维上的传导——跳跃式传导saltatoryconduction

8、何谓兴奋—收缩耦联？

其基本过程如何？

概念：

把以肌膜电变化为特征的兴奋和以肌丝滑行为基础的收缩联系起来的中介机制（过程）。

（1）动作电位沿肌膜和由肌膜组成的横管系统传向肌细胞深处，深入三联管，同时激活横管膜和肌膜上的L型钙通道；

（2）激活的L型钙通道通过变构作用或内流的Ca2+激活肌质网膜上的RYR受体（一种Ca2+通道），Ca2+从肌质网流入胞质；

（3）胞质Ca2+浓度的上升促使肌钙蛋白与Ca2+结合并引发肌肉收缩；

（4）胞质Ca2+浓度上升的同时,肌质网上的钙泵被激活,Ca2+被回收入肌质网,胞质内Ca2+浓度降低,肌肉舒张。

9、试述神经一肌接头兴奋传递的过程。

1）、神经纤维兴奋，动作电位以局部电流形式传到神经末梢；

2）、接头前膜兴奋，引起Ca2+通道开放，Ca2+内流入神经末梢，末梢内襄泡呈量子式释放Ach；

3）、Ach分子通过接头间隙；

4）、Ach与接头后膜（终板膜）上N2型Ach受体阳离子通道结合，引起通道蛋白质分子的构象的改变并导致通道的开放；

5）、Na+内流为主的离子跨膜流动，终板膜产生局部去极化电位（终板电位——EPP）；

6）、EPP通过电紧张性扩布，刺激周围肌膜产生动作电位。

10、骨骼肌收缩的总和形式有哪些？

各有何特点？

运动单位数量的总和与频率效应的总合

（1）运动单位数量的总和：

弱收缩时，仅有少量运动单位收缩，随收缩增强，越来越多和越来越大的运动单位参加收缩。

舒张时，停止放电和收缩的首先是最大的运动单位，最后才是最小的运动单位。

这种调节收缩强度的方式称为大小原则。

（2）频率效应的总合

单收缩：

肌肉受低频刺激而出现的独立收缩。

强直（复合）收缩：

肌肉受高频刺激而出现的叠加收缩。

完全强直收缩：

总和过程发生于前一次收缩过程的收缩期

不完全强直收缩：

总和过程发生于前一次收缩过程的舒张期

生理条件下，支配骨骼肌的神经总是发出连续的神经冲动，所以骨骼肌的收缩都是强直收缩

第三章血液

1.何谓血细胞比容？

请述血浆胶体渗透压和晶体渗透压的主要组成成分和作用。

√血细胞比容（Hematocrit）：

（1）.概念：

血细胞在血液中所占的容积百分比.

（2）.正常值：

成年血细胞比容为男性40%-50%；

成年女性37%-48%。

（3）.意义：

增加见于红细胞增多症，减少见于贫血。

血浆渗透压概念：

血浆中溶质分子所产生的吸引水移动的力量。

（1）血浆晶体渗透压：

由血浆中晶体物质所形成，如Na+、Cl-,葡萄糖等，其作用——调节细胞内外水平衡，维持细胞正常体积和功能。

（2）血浆胶体渗透压：

由血浆中胶体蛋白质所形成（以白蛋白为主），约1.3m0sm/L，其作用——调节血管内外水平衡，维持血容量正常。

2.红细胞的悬浮稳定性、红细胞沉降率.红细胞有哪些功能？

红细胞的生理学特性：

（1）可塑变形性：

指正常红细胞在外力作用下具有变形的能力。

（见图）

（2）悬浮稳定性：

指红细胞能相对稳定地悬浮于血浆中不易下沉的特性。

红细胞沉降率（血沉）：

是指红细胞下沉的快慢率。

正常值：

常以红细胞在第一小时末下沉的距离来表示红细胞沉降的速度。

男：

0～15mm/h;

女：

0～20mm/h。

红细胞的功能

（1）运输O2和CO2

（2）缓冲作用。

3、红细胞生成的部位、原料、重要辅酶（成熟因子）、调节因子及其作用。

产生贫血的原因。

（1）必需原料——蛋白质、铁

铁缺乏Hb合成减少，导致缺铁性贫血（小细胞、低色素）

（2）成熟因子——维生素B12、叶酸（是合成DNA所需的重要辅酶）：

叶酸在体内必须转化成四氢叶酸后，才能参与DNA的合成。

但叶酸的转化需要维生素B12的参与。

（脊髓变性，神经和周围神经退化）

（3）红细胞生成的调节

红系祖细胞向红系前体细胞的增殖分化是红细胞生成的关键环节。

①爆式促进激活物（BPA）：

促进早期红系祖细胞的增殖

②促红细胞生成素（EPO）：

主要由肾脏产生，完全缺乏时，骨髓中几乎没有红细胞生成。

③性激素：

雄激素可提高EPO的浓度。

雌激素抑制红细胞生成

产生贫血的原因：

㈠缺铁性贫血：

铁摄入不足或吸收障碍，或长期慢性失血使机体缺铁时

㈡巨幼红细胞性贫血：

①维生素B12吸收障碍（3~4后出现贫血）当胃大部切除或壁细胞损伤，机体缺乏内因子时，或产生抗内因子抗体时，或回肠大部分切除，均可导致维生素B12吸收障碍

②叶酸摄入不足或吸收障碍（3~4月后出现贫血）

4、白细胞的数量和计数分类百分值正常各是多少？

√正常成年人白细胞数量（4.0～10.0）×

109/L

√1、中性粒细胞:

占50%-70%

2、单核细胞：

占3%-8%

3、嗜酸性粒细胞:

占0.5%-5%

4、嗜碱性粒细胞:

占0%-1%

√5、淋巴细胞：

占20%-40%

5、血小板的数量和功能。

血小板有哪些生理特性？

简述生理性止血的三个基本过程

√数量：

正常成年人——（100～300）×

109/L。

√功能:

维持血管壁的完整性；

在生理性止血全过程中起重要作用。

（过多——血栓；

过少——出血）

生理止血的基本过程：

1、血管收缩（暂时止血）

2、血小板血栓形成（初步止血）

3、血液凝固（有效止血）

6、凝血的外源性途径、凝血的内源性途径及其异同点？

请述血液凝固的基本过程。

√血液凝固：

血液由流动的液体状态变成不能流动的凝胶状态的过程，称为血液凝固。

√凝血过程：

三个基本步骤

第一步：

凝血酶原酶复合物的形成（Ⅹ→Ⅹa）

↓

第二步：

凝血酶原的激活（Ⅱ→Ⅱa）

第三步：

纤维蛋白的生成（I→Ia）

●凝血酶原酶复合物形成：

√凝血酶原酶复合物可通过内源性凝血途径和外源性凝血途径形成。

这两条途径的主要区别在于启动方式和参加的凝血因子不完全相同。

√

（1）内源性途径：

指参与凝血的因子全部都来自于血液内。

其始动因子是因子Ⅻ。

损伤血管内膜或抽血至玻璃管内时发生的血液凝固。

√

（2）外源性途径：

由来自于血液之外的组织因子暴露于血液而启动的凝血过程，称外源性凝血途径，又称组织因子途径。

其始动因子是组织因子FIII。

体内生理性凝血机制：

（1）外源性凝血途径在体内生理性凝血反应的启动中起关键性作用，组织因子是生理性凝血反应的启动物。

（2）内源性凝血途径对凝血反应开始后的维持和巩固起非常重要的作用。

7、何谓血型？

ABO血型的分型依据是什么？

输血原则是什么？

√1、血型概念：

指血细胞（红细胞）表面特异性抗原的类型。

分为：

红细胞血型、白细胞血型、血小板血型

红细胞血型：

指红细胞表面上特异性抗原类型，通常所说的血型指红细胞血型。

根据红细胞膜上存在的凝集原A与B的情况而将血液分成4型

输血原则

（一）首先保证供血者与受血者的ABO血型相合：

即使在ABO系统血型相同的人之间进行输血，在输血前必须进行交叉配血试验。

（输血前，必须鉴定血型+交叉配血试验）

主侧：

供血者的红细胞与受血者的血清

次侧：

受血者的红细胞与供血者的血清

1）、如果交叉配血试验的两侧都没有凝集反应，为配血相合，可以进行输血。

2）、如果主侧有凝集反应，则为配血不合，不能输血。

3）、如果主侧不引起凝集反应，而次侧有凝集反应，只能在应急情况下输血，输血时不宜太快太多，并密切观察，如发生输血反应，应立即停止输注。

（二）对于在生育年龄的妇女和需要反复输血的病人,还必须使供血者与受血者的Rh血型相合,以避免受血者在被致敏后产生抗Rh的抗体。

√8、ABO血型抗体

（1）天然抗体：

出生一年内逐渐出现在血浆中，多属IgM，分子大，不通过胎盘。

（2）免疫抗体：

获得性的在输血、分娩时产生，属IgG，分子小，可通过胎盘进入胎儿体内，有重要意义。

第四章血液循环

1．试述心室肌细胞动作电位分期,各期特点。

㈠、心室收缩期

（1）等容收缩期室内压增高速度最快

（2）快速射血期此期室内压最高

（3）减慢射血期室容积达到最低

㈡、心室舒张期

（1）等容舒张期室内压急剧下降最快

（2）快速充盈期约占充盈量2/3

（3）减慢充盈期

（4）心房收缩期此期心室容积达最大

Ø

心动周期中室内压变化速率最大的时期是：

等容收缩期和等容舒张期

室内容积达最大的时期是：

心房收缩期末、等容收缩期。

室内容积达最小的时期是：

减慢射血期末、等容舒张期。

室内压达最高值的时期是：

快速射血期

快速射血期中末期，室内压小于主动脉压但仍射血是由于此时血液具有较高的动能，依靠其惯性冲开瓣膜

心室充盈主要依赖心室舒张所致低压抽吸作用

心房收缩起辅助泵作用

2、试比较心室肌细胞和自律细胞动作电位的异点。

心室肌细胞（A）和窦房结细胞（B）跨膜电位比较

自律细胞与非自律细胞跨膜电位的最大区别在于四期。

工作细胞的膜电位4期基本是稳定的；

而自律细胞动作电位三期复极化末，在达到最大复极电位后，4期的膜电位并不稳定在这一水平，而是立即开始自动去极化，当去极化达到阈电位水平时，即爆发出一次新的动作电位

3、心肌在一次兴奋过程中，其兴奋性变化特点及其与心肌收缩的关系如何？

何谓有效不应期、期前收缩、代偿间隙？

代偿间歇是如何形成的？

一次兴奋过程中兴奋性的周期性变化

分期

对应于AP

Na+通道

心肌细胞兴奋性

绝对不应期

-90→+30→-55mv

失活

局部反应期

-55→-60mv

开始复活

可局部去极化反应

相对不应期

-60→-80mv

逐渐复活

低于正常

超常期

-80→-90mv

备用状态

超过正常

√有效不应期（effectiverefractoryperiod,ERP）：

从0期开始到3期膜电位恢复到-60mv的这一段时间内,心肌不能产生新的动作电位.

如果心肌在有效不应期后、下一次窦房结兴奋到达前，心室受到一次外来刺激，则可提前产生一次兴奋和收缩，分别称为期前兴奋和期前收缩。

在一次期前收缩之后往往会出现一段较长的心室舒张期，称为代偿性间歇。

其形成原因：

期前兴奋有其自身的有效不应期，当紧接在期前兴奋后的一次窦房结兴奋传到心室时，若落在期前兴奋的有效不应期内，则不能引起心室的兴奋和收缩，须待下一次窦房结的兴奋传来时才能引起兴奋和收缩。

所以就产生了代偿性间歇。

4、心肌细胞自律性的高低规律如何？

影响自律性的因素有哪些？

自动节律性：

在没有外来刺激的情况下自动地发生节律兴奋的特性.

1.心肌细胞自律性的高低规律：

窦房结（100）>

房室交界（50）>

浦氏纤维（25）

↓↓

正常起搏点潜在起搏点（异位起搏点）

2.影响自律性的因素

1）最大复极电位与阈电位的差值

2）4期自动去极化速度

5．正常情况下，兴奋在心脏内传播有何特点和意义？

√传导方向:

窦房结→心房肌（优势传导通路）→房室交界区→房室束→浦氏纤维→心室肌

√传导速度：

兴奋在心脏各部分的传导速度不等。

存在优势传导通路

√传导速度最快:

浦肯野细胞（4m/s）

√传导速度最慢:

房室交界结区（0.02m/s）

由于房室交界是兴奋由心房传向心室的唯一通道，因此兴奋由心房传向心室须经一个时间延搁，这一现象称为√房-室延搁（atrioventriculardelay）

可使心室的收缩必定在心房收缩完毕之后，二者收缩不会在时间上发生重叠，这对心室的充盈和射血是非常重要的。

但房室交界区也因此成为传导阻滞的好发部位（房-室传导阻滞在临床上极为常见）

6、何谓每搏输出量？

心输出量？

射血分数？

心指数？

每搏量：

一次心搏由一侧心室射出的血量。

正常值：

70ml

=心室舒张末期容积-心室收缩末期容积

射血分数：

搏出量占心室舒张末期容积的百分比。

在安静状态下约为60%。

每分输出量（minutevolume）：

每分钟由一侧心室输出的血量，也简称为心输出量（cardiacoutput）

心指数：

每平方米体表面积的心输出量称为心指数。

=心输出量/体表面积正常值：

3.0-3.5L/（min.m2）

7.何谓心动周期?

在一个心动周期中心室内压力、容积、血流方向及瓣膜启闭情况如何?

第一、第二心音特点,生理意义

√1、心动周期：

心脏一次收缩和舒张，构成一个机械活动周期，称为心动周期。

时相

压力变化

房室瓣A瓣

血流方向

心室容积

心房收缩期

房＞室＜A

开关

房→室

等容收缩期

房＜室＜A

关关

不变

不变

房＜室＞A

关开

室→Ａ

减慢射血期

等容舒张期

快速充盈期

Ｖ→房→室

减慢充盈期

第一心音与第二心音比较：

第一心音

第二心音

性质

音调低、时间长

音调高，时间短

主要成因

心室收缩；

房室瓣关闭；

血流冲击房室瓣

主动脉瓣、肺动脉瓣关闭

生理意义

标志心室收缩开始

标志心室舒张开始

最佳听诊部位

左锁中线第五肋间

第二肋间胸骨左右缘

临床意义

心室肌收缩力大小；

房室瓣功能

动脉压高低；

动脉瓣功能

8、影响心输出量的因素有哪些？

影响特点

√心输出量=搏出量×

心率

影响搏出量的因素:

前负荷（心室舒张末期容积）

后负荷（动脉血压）

心肌收缩能力

心率对心泵功能的影响：

心率增加使心输出量增加（在一定范围内）

9、动脉血压是如何形成的？

有哪些因素影响动脉血压？

如何影响动脉血压？

形成条件：

循环系统内的血液充盈（前提）

心脏射血和外周阻力

主动脉和大动脉的弹性储器作用

形成：

心缩期：

2/3血储存于A中，1/3射向外周收缩压

心舒期：

主A弹性回缩剩余2/3血流出舒张压

影响动脉血压的因素

1心脏每搏输出量（SV）：

SV↑→收缩压↑↑>

舒张压↑→脉压↑（外周阻力和心率不变）

●收缩压高低反映搏出量的变化

②心率（HR）：

HR↑→收缩压↑<

舒张压↑↑→脉压↓（每搏输出量和外周阻力不变）

③外周阻力（R）：

R↑→收缩压↑<

舒张压↑↑→脉压↓（心输出量不变）

●舒张压高低反映外周阻力的变化

④主动脉和大动脉的顺应性（弹性贮器作用）

顺应性↓→收缩压↑↑，舒张压↓↓→脉压↑↑

⑤循环血量与血管系统容量的比例（Matching）

M→体循环平均压=7mmHg

比例减小（失血时循环血量↓/休克时血管容量↑）→回心血量↓→BP↓

10、何谓收缩压？

舒张压？

脉压？

平均动脉压？

收缩压：

心室收缩时，主动脉压增高，在收缩期的中期达到最高值，此时的动脉血压成为收缩压

舒张压：

心室舒张时，主动脉压下降，在心舒末期动脉血压的最低值

脉压：

收缩压和舒张压的差值称为脉搏压，简称脉压

平均动脉压：

一个心动周期中每一瞬间动脉血压的平均值

11、何谓中心静脉压（centralvenouspressureCVP）？

有何生理意义？

1）√定义：

右心房和胸腔内大V的血压，正常值：

4-12cmH2O

2）√影响中心静脉压因素：

●静脉回心血量

●心脏射血

3）临床意义：

●判断心功能的一个指标

●衡量输血、输液速度快慢的指标

●偏低：

输液量不足偏高：

输液过快或心功能不全

12、何谓微循环？

有哪几条通路？

各有何生理意义？

组织液是如何生成的？

影响组织液生成的因素有哪些？

√微循环（microcirculation）：

微动脉和微静脉间的血液循环

组织液（interstitialfluid）

–存在于组织和细胞间隙

–来自于血浆，蛋白浓度低于血浆

–毛细血管动脉端滤出，静脉端重吸收

有效滤过压—毛细血管动脉端+；

静脉端-

–滤过动力：

毛细血管血压+组织液胶体渗透压

–滤过阻力：

组织液静水压+血浆胶体渗透压

影响组织液生成的因素

–1、毛细血管压

–2、血浆胶体渗透压

–3、淋巴回流

–4、毛细血管通透性

13、简述心迷走神经对心脏的作用。

简述心交感神经对心脏的作用。

何谓交感缩血管紧张？

交感缩血管神经对血管的作用。

♦1）交感神经：

NEβ1-R正性