第二篇 康复 相关专业知识神经疾病Word文档下载推荐.docx

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EEG、CT、MRI检查大多正常。

DSA可见颈内动脉粥样硬化斑块。

TCD检查可显示血管狭窄、动脉粥样硬化。

（3）诊断要点：

主要依靠病史，症状典型者诊断不难。

TCD、DSA对确定病因和促发因素、选择适当的治疗方法有益。

4、临床处理

（1）处理原则：

消除病因、减少及预防复发、保护脑功能，对短时间内反复发作的病例应采取有效治疗，防止脑梗死发生。

（2）治疗方法：

①病因治疗：

病因明确者应针对病因治疗，控制卒中危险因素，消除微栓子来源和血液动力学障碍，戒除烟酒，坚持体育锻炼等。

②药物治疗：

包括抗血小板聚集药，如阿司匹林、盐酸噻氯匹定、潘生丁等；

抗凝药物，如肝素、华法令等；

血管扩张药，如麦全冬定和烟酸占替诺；

扩容药低分子右旋糖酐；

脑保护药物，如尼莫地平、西比灵等。

③手术治疗：

颈动脉内膜切除术可减少颈内动脉TIA或发生卒中奉贤，血管成形术和血管内支架植入术的疗效正在评价中。

三脑血栓形成

1、定义脑血栓形成是脑梗死最常见的类型，是脑动脉主干或皮质支动脉动脉粥样硬化导致血管增厚、管腔狭窄闭塞和血栓形成，引起脑局部血流量减少或供血中断，脑组织缺血缺氧导致软化坏死，出现局灶性神经系统症状体征。

脑梗死是缺血性卒中的总称，包括脑血栓形成、腔隙性梗死和脑栓塞等，约占全部脑卒中的70%，是脑血液供应障碍引起缺血、缺氧，导致局限性脑组织缺血坏死或脑软化。

2、病因动脉粥样硬化是本病基本病因，导致动脉粥样硬化性脑梗死，常伴有高血压病，与动脉粥样硬化互为因果，糖尿病和高脂血症也可加速动脉粥样硬化的进程。

某些脑梗死虽经影像学证实，但很难找到确切病因。

3、病理及病理生理：

①脑缺血性病变的病理分期：

超早期（1-6小时）：

病变组织变化不明显，可见部分血管内皮细胞、神经细胞和星形胶质细胞肿胀，线粒体肿胀空化。

急性期（6-24小时）：

缺血区脑组织苍白和轻度肿胀，神经细胞、胶质细胞和内皮细胞呈明显缺血改变。

坏死期（24-48小时）：

大量神经细胞消失，胶质细胞坏死，炎性细胞浸润，脑组织明显水肿。

软化期（3天-3周）：

病变区液化变软。

恢复期（3-4周）：

液化坏死脑组织被清除，脑组织萎缩，胶质疤痕或中风囊形成，可持续数月至2年。

②缺血半暗带：

急性脑梗死病灶由中心坏死区和周围的缺血半暗带组成，缺血半暗带仍存在侧枝循环，可获得部分血液供应，尚有大量可存活的神经元，如血流迅速恢复使脑代谢改善，损伤仍然可逆，神经细胞仍可存活并恢复功能。

③再灌注时间窗和再灌注损伤：

脑梗死区血流再通后脑代谢恢复，脑组织损伤理应的恢复，但事实并非如此，因为存在有效时间即再灌注时间窗。

如果脑血流再通超过时间窗时限，脑损伤可继续加剧，产生再灌注损伤。

研究证实，脑缺血超早期治疗的时间窗为6小时之内。

4、临床表现

常在安静或睡眠中发病，部分病例有TIA前驱症状如肢麻、无力等，局灶性体征多在发病后10余小时或1-2日达到高峰，患者意识清楚或有轻度意识障碍。

依据梗塞部位症状亦有不同，常见的症状为“三偏征”，优势半球受累常有失语。

应常规CT检查，多数病例发病24小时后逐渐显示低密度灶。

MRI可清晰显示早期缺血性梗死，梗死后数小时即出现T1低信号，T2高信号病灶。

腰穿检查只在不能做CT检查、临床上难以区分脑梗死与脑出血时进行。

（3）诊断要点及鉴别诊断：

①诊断要点：

中年以上高血压及动脉硬化患者突然发病，一至数日出现局灶性损害症状体征，并可归因于某颅内动脉闭塞综合征，临床上应考虑急性脑梗死可能。

CT或MRI检查发现梗死灶可确诊。

②鉴别诊断

表***脑血管意外各类型的诊断要点

出血性卒中

缺血性卒中

脑出血

蛛网膜下腔出血

脑血栓

脑栓塞

短暂性脑缺血发作史

多无

无

常有

可有

常见病因

高血压、动脉硬化

脑动脉瘤、脑血管畸形

动脉粥样硬化

风湿性心脏病

发病年龄

中老年

青年、中老年

老年

青壮年

发作时间

多在白天

无特殊

常在夜间

无特殊，与工作无关

起病方式

急骤（数分或数小时）

急骤（数分钟）

较急（数小时、数日）

暴发（数秒或数分）

发病时的情况

情绪激动、过劳

情绪激动

多于安静状态下

心律紊乱

神志障碍

必有

头痛呕吐

腰穿脑脊液

多含血，压力升高

血性

一般不含血

局灶性神经体征

偏瘫及其他症状

多有脑膜刺激征，少数有颅神经及轻偏瘫

有颅内动脉系统和椎-基底动脉系统症状和体征

同脑血栓

（4）临床分型：

依据症状体征演变过程可分为完全性卒中、进展性卒中和可逆缺血性神经功能缺失，依据临床表现，特别是神经影像学检查可分为大面积脑梗死、分水岭脑梗死、出血性脑梗死和多发性脑梗死。

5、临床处理

应遵循超早期治疗（力争在治疗时间窗内溶栓治疗）、个体化治疗的原则，并注意防治并发症。

（2）处理方法：

包括对症治疗、超早期溶栓疗法（尿激酶、重组组织型纤溶酶原激活物）、脑保护（自由基清除剂、阿片受体阻断剂、电压门控型钙通道阻断剂等）、抗凝、降纤、抗血小板治疗等。

四脑栓塞

1、定义各种栓子随血流进入颅内动脉使血管腔急性闭塞，引起相应供血区脑组织缺血坏死及脑功能障碍。

2、病因心源性、非心源性或来源不明的栓子进入颅内动脉使血管腔急性闭塞，引起相应供血区脑组织缺血坏死及脑功能障碍。

脑栓塞常见于颈内动脉系统，大脑中动脉尤多见。

3、病理和病理生理病理过程与脑血栓形成基本相同。

4、临床表现

多在活动中其病，无前驱症状，局灶性体征在数秒至数分钟达到高峰，多表现为完全性卒中。

大面积脑梗死可发生严重脑水肿、颅内压增高，甚至出现脑疝和昏迷。

CT或MRI可显示缺血性梗死或出血性梗死改变。

心电图应作为常规检查，确定心肌梗死、风心病、心律失常等证据，有助于脑栓塞的诊断。

根据急剧起病，出现偏瘫、失语等局灶性体征，数秒至数分钟达到高峰，有心源性等栓子来源，可做出临床诊断。

5、临床处理

与脑血栓形成大致相同。

（2）处理方法：

一般治疗与脑血栓形成相同。

抗凝治疗可预防再栓塞或栓塞继发血栓形成，高压氧治疗有助于减少气栓，增加脑氧含量。

五脑出血

1、定义指原发性脑实质出血，占全部脑卒中的10%~30%。

2、病因高血压性脑出血是非创伤性颅内出血最常见的病因，是高血压伴发脑小动脉病变、血压突然升高使动脉破裂所致。

长期高血压可促使深穿支动脉血管壁结构发生变化，形成微小动脉瘤。

微小动脉瘤破裂可导致脑出血，另外急性高血压也可引起脑出血发生。

3、病理和病理生理约70%的高血压性脑出血发生在基底节区。

出血侧半球肿胀、充血，出血灶形成不规则空腔，中心充满血液，周围是坏死脑组织，较大血肿可引起脑组织或脑室移位、变形或脑疝形成。

男性略多，冬春季易发。

通常在活动和情绪激动时发病，出血前无先兆，常出现剧烈头痛，伴有呕吐，出血后血压明显升高，症状常在数分钟至数小时达到高峰，临床症状体征因出血部位及出血量不同而异，基底节、丘脑与内囊引起轻偏瘫是常见的早期症状，重症患者迅速转入意识模糊或昏迷。

临床疑疹脑出血时首选CT检查，可显示圆形或卵圆形均匀高密度血肿，边界清楚，并可确定血肿部位、大小、形态以及占位效应等。

MRI可帮助发现脑干、小脑小量出血，并有助于区分陈旧性脑出血和脑梗死。

DSA检查可检出脑动脉瘤、动静脉畸形等。

无CT检查条件且无颅内压增高表现时可进行脑脊液检查，可发现颅内压增高，CSF呈洗肉水样，怀疑小脑出血时不主张腰穿。

中老年高血压病患者在活动或情绪激动时突然发病，迅速出现偏瘫、失语等局灶性神经功能缺失症状，以及严重头痛、呕吐及意识障碍等，常提示脑出血可能，CT检查可以确诊。

②鉴别诊断：

高血压性脑出血需与脑梗死，特别是脑栓塞后出血鉴别。

还应与外伤性脑出血、脑动脉瘤和脑动静脉畸形引起的脑出血以及全身中毒或代谢性疾病的鉴别。

积极合理治疗，挽救患者生命，减少神经功能残疾程度和降低复发率。

包括支持治疗、血压紧急处理（应用降压药物，舒张压降至100mmHg水平是合理的）、血管源性脑水肿处理（应用20%甘露醇、10%复方甘油、利尿药物或10%血浆白蛋白）、止血（6-氨基己酸、止血环酸、立止血等，凝学功能监测对止血治疗是必要的）、防治并发症。

外科治疗常用开颅血肿清除术、钻孔扩大骨窗血肿清除术、钻孔微创颅内血肿清除术和小脑减压术。

手术宜在发病后6-24小时内进行，预后直接与术前意识水平有关，昏迷患者通常手术效果不佳。

六蛛网膜下腔出血

1、定义通常为脑底部动脉瘤或脑动静脉畸形破裂，血液直接流入蛛网膜下腔所致，又称为自发性蛛网膜下腔出血。

2、病因粟粒样动脉瘤是常见病因，其他病因包括动静脉畸形、梭形动脉瘤、脑底异常血管网（Moyamoya病）等。

动脉瘤虽着年龄增长由于动脉粥样硬化、高血压等因素影响，形成囊状动脉瘤，直径在5-7mm时极易破裂出血。

脑动静脉畸形血管薄弱处处于破裂临界状态，激动或不明显诱因可导致破裂。

3、病理和病理生理出血沉积在脑底池和脊髓池中，呈紫红色，大量出血可见薄层血凝块覆盖于颅底血管、神经和脑表面。

蛛网膜呈无菌性炎症反应，脑实质内广泛白质水肿，皮质可见多发斑块状缺血灶。

突发异常剧烈全头痛是经典临床表现，发病多有激动、用力或排便等诱因，短暂意识丧失很常见，可伴有呕吐、畏光、项背部或下肢疼痛，严重者突然昏迷并短时间内死亡。

首选CT检查，能安全、敏感、早期诊断。

CT不能确诊时，可行腰穿和CSF检查，肉眼呈均匀一致血性脑脊液，压力明显增高。

DSA可发现动脉瘤、动静脉畸形等，并为进一步的外科治疗提供依据。

突发剧烈头痛伴呕吐、颈强等脑膜刺激征、伴或不伴意识模糊、反应迟钝、检查无局灶性神经体征，可高度提示蛛网膜下腔出血。

CT、腰穿和眼底检查可帮助临床确诊。

挽救生命、根除病因、防止复发。

一般处理包括绝对卧床休息4-6周，床头抬高15-20度，避免引起血压和颅内压增高的诱因。

颅内压增高时可行脱水降颅压治疗，应用止血药物预防再出血，预防性应用钙通道拮抗剂，必要时可进行放脑脊液疗法。

外科治疗是根除病因、防止复发的有效方法。

常用手术包括动脉瘤颈夹闭术、动脉瘤切除术、动静脉畸形整块切除术、供血动脉结扎术、血管内介入栓塞或-刀治疗等。

第二节脑外伤

一概述

1、定义多见于交通、工矿等事故、自然灾害、爆炸、火器伤、坠落、跌倒以及各种锐器、钝器对头部的伤害，常与身体其他部位的损伤复合存在。

2、病因

（1）冲击伤和对冲伤：

通常将受力侧的脑损伤称为冲击伤，其对侧者称为对冲伤。

（2）颅内压增高的机制：

颅内压增高的原因包括颅腔内容物体积增大、颅内占位性病变使颅内空间相对变小和先天性畸形使颅腔的容积变小，上述因素使颅内压的调节与代偿失效，导致颅内压升高。

其后果是脑血流量降低，脑缺血甚至脑死亡；

移位和脑疝；

脑水肿；

库欣（Cushing）反应；

胃肠功能紊乱及消化道出血；

神经源性肺水肿。

（3）脑疝的形成机制：

脑部病变导致脑组织、血管及颅神经等重要结构受压和移位，有时被挤入硬脑膜的间隙或孔道中，从而出现一系列严重临床症状和体征，称为脑疝。

常见病因包括颅内血肿、脓肿、肿瘤、寄生虫病、肉芽肿和医源性因素。

脑疝的常见类型有小脑幕切迹疝、枕骨大孔疝和大脑镰下疝等。

3、病理原发性脑损伤指暴力作用于头部时立即发生的脑损伤，包括脑震荡、脑挫裂伤及原发性脑干损伤。

继发性脑损伤指受伤一定时间后出现的脑受损病变，主要包括脑水肿和颅内血肿。

的概念和病理特点。

二临床表现

1、症状和体征

（1）脑震荡：

为一过性的脑功能障碍，无肉眼可见的神经病理改变，纤维镜下可见神经组织结构紊乱。

临床表现主要是短暂意识障碍和逆行性遗忘，意识恢复后可出现头痛、头昏、恶心、呕吐等。

（2）颅内血肿：

包括硬膜外血肿、硬膜下血肿和脑内血肿，其严重性在于可引起颅内压增高而导致脑疝。

患者多有外伤史，伤后出现生命体征、瞳孔和意识状态改变，可出现锥体束征。

（3）脑挫裂伤：

脑挫伤指脑组织遭受破坏较轻，软脑膜尚完整者，脑裂伤指软脑膜、血管和脑组织同时有破裂，伴有外伤性蛛网膜下腔出血。

临床表现主要表现为意识障碍、局灶症状与体征、头痛与恶心呕吐以及颅内压增高与脑疝。

（4）弥漫性轴索损伤：

属于惯性力造成的脑白质广泛性轴索损伤，显微镜下见轴索断裂的结构改变，临床主要表现为受伤当时立即出现的昏迷时间较长，神志好转后可因继发性脑水肿再次昏迷。

（5）脑干损伤：

原发性脑干损伤的症状在损伤当时立即出现，常与弥漫性脑损伤并存，单独发生较少。

病理可见脑干神经组织结构紊乱、轴突断裂、挫伤或软化等。

临床上表现为受伤当时立即昏迷，昏迷程度较深，持续时间较长。

（6）开放性颅脑损伤：

损伤病因包括火器损伤、非火器损伤（利器伤、钝器伤）。

与闭合性脑损伤比较，开放性脑损伤有伤口、可存在失血性休克、易招致颅内感染，在治疗上需清创、修复硬脑膜使之成为闭合性脑损伤。

在临床表现、诊断与处理原则与闭合性脑损伤无大区别。

（7）颅内压增高：

颅内压增高根据病因可分为弥漫性和局灶性颅内压增高，根据病变发展的快慢分为急性、亚急性和慢性颅内压。

引起颅内压增高的疾病包括颅脑损伤、颅内肿瘤、颅内感染、脑血管疾病、脑寄生虫病、颅脑先天性疾病、脑缺氧等。

颅内压增高临床上主要表现为头痛、呕吐和视神经乳头水肿，此三者称为颅内压增高的“三主征”。

患者还可出现意识障碍及生命体征变化。

2、辅助检查脑外伤辅助检查一般首选CT，脑震荡检查颅内常无异常，弥漫性轴索损伤可见多个点状或小片状出血灶，硬膜外血肿在颅骨内板与脑表面之间有双凸镜形或弓形密度增高影，而硬膜下血肿在颅骨内板与脑表面之间出现高密度、等密度或混合密度的新月形或半月形影。

MRI可帮助查处脑干或小脑部位的损伤。

3、诊断要点根据患者外伤史，神经损伤症状和体征，结合辅助检查一般可明确诊断。

三临床处理

1、处理原则重点是处理继发性脑损伤，着重于脑疝的预防和早期发现，特别是颅内血肿的早期发现和处理，以争取良好的疗效。

对原发性脑损伤的处理除了病情观察外，主要进行对症处理，预防并发症，以避免对脑组织和机体的进一步危害。

2、处理方法

（1）病情监护：

病情观察是鉴别原发性与继发性脑损伤的重要手段，目的是为了早期发现脑疝，为判断疗效和及时改变治疗方法，包括意识、瞳孔、神经系体征、生命体征。

特殊监测包括CT检查、颅内压监测和脑诱发电位。

（2）昏迷患者的护理与治疗：

保证呼吸道通畅，防止气体交换不足是首要的。

头部升高15以利于脑部静脉回流。

维持合理充足营养，正确处理尿潴留。

促醒治疗包括药物应用、高压氧舱等。

（3）脑水肿和颅内压增高的处理：

一般处理包括生命体征、意识状态和瞳孔的监测，颅内压监测，吸氧，必要时气管切开，注意补充电解质和维持酸碱平衡等。

针对引起脑水肿和颅内压增高的因素进行病因治疗，如病变切除术、减压术或脑脊液分流术等。

降低颅内压治疗可选用高渗利尿药物、甘露醇、血清白蛋白等。

激素应用可减轻脑水肿，有助于缓解颅内压增高。

冬眠低温、亚低温疗法或巴比妥治疗能降低脑的新陈代谢和耗氧量，防止脑水肿的发生和发展，对降低颅内压有一定作用。

脑脊液体外引流可以缓解颅内压增高。

辅助过度换气促进体内CO2排出，使脑血流量减少。

应用抗生素控制和预防颅内感染。

根据具体情况给予对症治疗。

（4）急性脑疝的处理：

快速静脉输注高渗降颅压药物，以缓解病情，争取时间。

明确诊断后尽快手术去除病因或实施姑息性手术治疗，如侧脑室体外引流术、脑脊液分流术或减压术。

（5）手术治疗：

开放性脑损伤原则上须尽早行清创缝合术，使之成为闭合性脑损伤。

闭合性脑损伤的手术主要是针对颅内血肿和重度脑挫裂伤合并脑水肿引起的颅内压增高和脑疝，其次为颅内血肿引起的局灶性脑损害。

常用的手术方式包括开颅血肿清除术、去骨瓣减压术、钻孔探查术、脑室引流术和钻孔引流术。

（6）脑外伤后癫痫的处理：

可选用苯妥英钠每次0.1g、每日三次用于预防发作。

癫痫发作时用安定10-20mg静脉缓慢注射，如未能制止抽搐，须重复注射直至制止抽搐，然后将安定加入10%葡萄糖溶液内滴注，每日用量不超过100mg，连续3日。

癫痫完全控制后，应继续服药1-2年，必须逐渐减量后才能停药。

（7）躁动的处理：

患者突然变得躁动不安，常为意识恶化的前兆提示有颅内血肿或脑水肿的可能。

意识模糊的患者出现躁动，可能为疼痛、颅内压增高、尿潴留、体位或环境不适等原因引起，须先寻找其原因作相应处理，然后才考虑给予镇静剂。

第三节脊髓损伤

1．定义脊髓损伤是由各种原因引起的脊髓结构、功能的损害，造成损伤水平以下运动、感觉和自主神经功能障碍。

颈脊髓损伤引起四肢运动、感觉功能障碍，称为四肢瘫。

胸段以下脊髓损伤造成躯干及双下肢瘫痪，称为截瘫。

2．病因脊髓损伤最常见的原因是由闭合性钝性外伤引起，通常和脊柱骨折或错位有关。

脊柱骨折患者中约有20%发生不同程度的脊髓损伤。

引起脊柱骨折和脊髓损伤的主要外因为车祸、高处坠落、运动损伤、暴力等。

3．损伤原因与部位脊柱最容易受损的部位是：

下颈段C5～7、中胸段T4～7和胸腰段T10～L2。

我国学者发现损伤水平与受伤原因的关系见表1。

表1脊髓损伤水平的发生率与受伤原因的关系（%）

C1～2

C5～7

T10～12

L1～2

L4－5

其他

坠落时头部着地

15.55

55.55

14.44

～

-

14.46

坠落时足与臀部着地

31.91

19.14

38.29

10.66

坠落时腰骶部着地

8.33

62.50

25.00

4.17

在高坡上跌或滑倒

42.85

17.46

20.63

19.06

车祸

47.87

52.13

二、病理生理

1.不完全性损伤：

①最早的组织学改变是中央灰质出现点状出血，逐渐向外延伸。

②3h以内仍为灰质出血，白质无明显改变，③6h后灰质遍布出血灶，白质出现水肿，但轴突尚无明显改变，此时病变为可逆转的。

④12h后白质中发现出血灶，神经轴突开始退变，灰质中神经元退变坏死。

⑤24h以后，灰质中神经元几乎不能找到，白质中不少神经轴突退变浊肿，有的白质也开始坏死。

因此脊髓损伤的早期救治极为重要。

伤后6h是治疗的最佳时间，24h也是治疗的重要时间。

2．完全性损伤：

脊髓病变呈进行性加重。

三、损伤分类

1．创伤性①颈脊髓损伤屈曲型旋转脱位或骨折脱位最常见，最好发部位为C5-6。

压缩性骨折C5-6最常见。

过伸型损伤常见于老年人，占颈椎损伤的30%左右，最常见于C4-5，属于稳定性损伤。

②胸腰脊髓损伤屈曲型旋转脱位或骨折脱位最为常见，多位于T12～L1，造成椎体前移，通常不稳定，导致脊髓、圆锥或马尾神经功能的完全性障碍。

③过伸性损伤少见，通常导致完全性脊髓损伤。

④开放性损伤较少见。

⑤挥鞭性损伤Ｘ线往往呈阴性，脊髓损伤多为不完全性。

2．非创伤性①血管性动脉炎、脊髓血栓性静脉炎、动静脉畸形等。

②感染性格林巴利综合征、横贯性脊髓炎、脊髓前角灰质炎等。

③退行性脊柱肌肉萎缩、肌萎缩性侧索硬化、脊髓空洞症等。

④肿瘤原发性－脑（脊）膜瘤、神经胶质瘤、神经纤维瘤、多发性骨髓瘤等。

继发性－继发于肺癌、前列腺癌等。

⑤其它。

四、临床表现

1．脊髓休克为脊髓受伤后在损伤节段以下立即发生的完全性弛缓性瘫痪，并伴有各种反射、感觉、括约肌功能丧失的临床征象。

它可持续几小时到几周。

脊髓休克消失早或晚是一个重要的预后指征，脊髓休克时间越长表示其损害越严重，预后亦越差。

2．运动和感觉障碍脊髓损伤后，损伤平面以下各种运动和感觉部分或全部丧失，出现肢体的瘫痪和感觉障碍。

3．排便障碍排尿的脊髓整合中枢在脊髓圆锥，主要反射控制源位于S2～S4节段。

在不同时期和不同水平的脊髓损伤中可出现不同类型的神经源性膀胱。

在脊髓休克期表现为无张力性神经源性膀胱。

脊髓休克逐步恢复时，根据损伤水平，膀胱的状态呈现两种类型：

自动性膀胱（或反射性膀胱）和自主性膀胱（或非反射性膀胱）。

4．痉挛中枢神经系统失去对脊髓的反射弧控制后，可发生痉挛。

这种痉挛以高张性、高活动性牵拉反射和阵挛为特征。

五、临床综合征

1．中央束综合征常见于颈脊髓血管损伤。

血管损伤时脊髓中央先开始发生损害，再向外周扩散。

上肢的运动神经偏于脊髓中央，而下肢的运动神经偏于脊髓的外周，造成上肢神经受累重于下肢，因此上肢障碍比下肢明显。

患者有可能可以步行，但上肢部分或完全麻痹。

2．半切综合征常见于刀伤或枪伤。

脊髓只损伤半侧，由于温痛觉神