临床生化检验报告解读Word文件下载.docx

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血清总胆汁酸（TBA）增高见于肝细胞损害，如胆汁淤积性肝炎、慢性活动性肝炎、中毒性肝炎、肝硬化、肝癌及酒精性肝病时，尤其是肝硬化时TBA阳性率明显高于其它指标。

肝病越重，TBA越高。

TBA测定特别适用于可疑有肝病但其它生化检查指标尚正常或轻度异常的患者诊断。

TBA测定对急性肝炎早期诊断的价值与ALT和AST测定相同。

ALT和AST随肝细胞损害的控制很快转为正常，空腹TBA测定也随肝功能的恢复逐渐转为正常，而餐后TBA测定恢复缓慢。

TBA持续较高水平的患者往往慢性归转。

慢性活动性肝炎的TBA增高幅度较大，慢性肝炎患者如TBA＞20umol/L应考虑活动的存在。

另外，进食后TBA可一过性增高，此为生理现象。

血清TBA测定对肝外胆管阻塞和肝内胆汁淤积的诊断有较高的灵敏度。

包括胆管阻塞，胆汁淤积肝硬化、新生儿胆汁淤积、妊娠胆汁淤积，血清TBA均可显著增高。

TBA测定可用来区别高胆红素血症和胆汁淤积，TBA正常而胆红素升高可视为高胆红素血症；

反之则视为胆汁淤积，两者均升高则考虑为胆汁淤积性黄疸。

3．蛋白代谢测定项目

（1）血清总蛋白（TP）为血清蛋白质的总和，是多种蛋白的混合液，包括白蛋白（ALB）球蛋白（GLOb）。

两者的增减必然伴随TP的变化，所以临床一般同时测定TP、ALB，用TP浓度减去ALB浓度既为GLOb的浓度。

血清TP浓度增高见于：

①血清蛋白质合成增加，大多发生在多发性骨髓瘤患者，此时主要是球蛋白的增加，其量可超过50g/L，总蛋白则可超过100g/L。

②血清中水分减少，使蛋白质浓度相对增高。

凡体内水分的排出大于摄入时，均可引起血浆浓缩，尤其是急性失水时（如呕吐、腹泻、高热等）变化更为显著，血清总蛋白浓度有时可高达100～150g/L。

又如休克时，由于毛细血管通透性的变化，血浆也可发生浓缩；

慢性肾上腺皮质功能减退患者，由于钠的丢失而致继发性水分丢失，血浆也可出现浓缩现象，血浆的浓缩使TP相应增高。

血清TP浓度降低：

①血浆中水分增加，血浆被稀释。

如因各种原因引起的水钠潴留。

②营养不良和消耗增加。

长期食物中蛋白质含量不足或慢性肠道疾病所引起的吸收不良，使体内缺乏合成蛋白质的原料或因长期患消耗性疾病，如严重结核病、甲状腺功能亢进和恶性肿瘤等，均可造成血清总蛋白的浓度降低。

③合成障碍，主要是肝脏功能障碍。

肝脏功能严重损害时，蛋白质的合成减少，以白蛋白的下降较为显著。

④蛋白质丢失。

严重烫伤时，大量血浆渗出，或大出血时，大量血液的丢失；

肾病综合症时，尿液中长期丢失蛋白质；

溃疡性结肠炎可以从粪便中长期丢失一定量的蛋白质，这些均可使血清总蛋白浓度降低。

血清TP浓度也会因生理原因而产生波动，如健康成人静卧时比直立走动低3~5g/L；

新生儿可以比成年人低5~8g/L；

而60岁以上老年人比成年人低2g/L.

（2）血清ALB在肝脏合成。

血清ALB浓度增高常由于严重失水，血浆浓缩所致，并非蛋白质绝对量增加。

临床上尚未发现单纯白蛋白浓度增高的疾病。

血清ALB浓度降低的原因与总蛋白浓度降低的原因相同。

但有时总蛋白的浓度接近正常，而ALB的浓度降低，同时伴有球蛋白浓度的增高。

急性ALB浓度降低，主要由于急性大量出血或严重烫伤时血浆大量丢失。

慢性ALB浓度降低主要由于肝脏合成ALB功能障碍，腹水形成时ALB丢失和肾病时ALB丢失。

严重时，ALB浓度可低于10g/L。

ALB浓度低于20g/L时，由于胶体渗透压的下降，常可见到水肿等现象。

妊娠时，尤其是妊娠晚期，由于体内对蛋白质的需求量增加，同时又伴有血浆容量增高，血清ALB可明显下降，但分娩后可迅速恢复正常。

（3）血清GLOB浓度增高，临床上常以γ-球蛋白增高为主。

GLOB增高的原因，除水分丢失的间接原因外，主要有下列因素：

①感染性疾病，如结核病、疟疾、血吸虫病、黑热病、麻风病等。

②自身免疫性疾病，如红斑狼疮、硬皮病、风湿热、类风湿性关节炎、肝硬化等。

③多发性骨髓瘤，此时γ-球蛋白增高至20~50g/L。

血清GLOB浓度降低主要是合成减少。

正常婴儿出生后至3岁内，由于肝脏和免疫系统尚未发育完全，GLOB浓度较低，属于生理性低球蛋白血症。

而肾上腺皮质激素和其他免疫制剂有抑制免疫功能的作用，会导致GLOB的合成减少。

低γ-球蛋白血症或无γ-球蛋白血症，患者血清中γ-球蛋白极度下降或缺如。

如，先天性者，仅见于男性婴儿。

而后天获得性者，可见于男、女两性。

此类患者缺乏体液免疫功能，极易发生难以控制的感染。

（4）血清ALB与GLOB比值（A/G）反映了ALB与GLOB浓度变化的关系，临床上用它来衡量慢性肝脏疾病变的严重程度。

当A/G＜1时，称为比例倒置，为慢性肝炎或肝硬化的特征之一。

4．血清前白蛋白

血清前白蛋（PA）被视为蛋白质的营养状况与肝功能障碍的一个敏感指标，对肝病的早期诊断有一定的价值。

PA在肝脏合成，各类肝炎、肝硬化致肝功能损害时，由于合成减少，血清PA水平降低。

蛋白消耗性疾病或肾病时，以及妊娠或高雌激素血症时，PA浓度也下降。

PA和视黄醇结合蛋白（RBP）作为蛋白质营养状况的指征。

由于它们的半衰期短，对蛋白摄入的改变是敏感的，一旦患者营养不良，PA既迅速下降。

其他营养素的状况也会影响PA浓度，如缺锌时PA降低，短期补锌后，其值既升高。

临床评价营养不良的指标：

PA200~400mg/L为正常，100~150mg/L为轻度缺乏，50mg/L~100mg/L,为中度缺乏，＜50mg/L,为严重缺乏。

另外，血清PA是一种负急性时相反应蛋白，在炎症和恶性疾病时其血清水平下降。

手术创伤后24h既可见血清PA水平下降，2~3天时达高峰，其下降可持续1周。

血清PA浓度增高，可见于霍奇金病。

5．氨基转移酶

氨基转移酶是一组促使a-酮酸通过移换氨基转变成氨基酸而发生可逆反应的酶。

与诊断最有关联的氨基转移酶是血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）和门冬氨酸氨基转移酶（AST）。

ALT是肝脏特异性酶，是反映肝脏损害的一项灵敏指标。

血清值升高表明肝细胞质膜存在渗漏并退化，升高程度与受累细胞的数量有关，因此，酶活性若大于参考值上线的25倍，主要见于急性病毒性肝炎，肝脏灌注急性紊乱和急性中毒性肝坏死（如扑热息痛、四氯化碳等药物所致）。

特别应注意的是，重症肝炎时由于细胞广泛而严重地坏死，肝细胞浆内的ALT已释放殆尽，血中ALT活性逐渐下降，而胆红素却进行性升高，二者不在保持平行关系，既出现所谓的“酶胆分离”现象，常是肝坏死的前兆。

AST在肝脏病的鉴别诊断中具有特别意义，此外，AST仍然被用来监测心肌梗死的进程。

AST活性水平和它的评价与ALT联系可用AST/ALT比率形式，在一般情况下，正常人AST/ALT比率为1.27左右。

肝脏损害时，急性期AST/ALT比率＜1。

0，＞2表明主要是坏死型的严重肝脏疾病，这种比值经常出现在慢性活动性肝炎和酒精性肝损害。

血清氨基转移酶ALT、AST轻度增加的疾病主要包括胰腺炎、酒精性脂肪肝、肝硬化、肉芽肿、肿瘤等；

中度增加的疾病主要包括传染性单核细胞增多症、慢性活动肝炎、肝外胆道梗塞、心肌梗死等；

而重度增加的疾病主要包括有急性病毒性肝炎、中毒性肝炎等。

6．血清碱性磷酸酶

临床测定血清碱性磷酸酶（ALP或AKP）主要用于骨骼、肝胆系统疾病等的诊断和鉴别诊断，尤其是黄疸的鉴别诊断。

对于原因不明的高ALP血清水平，还可测定（如肝ALP，骨ALP，肠ALP，胎盘ALP等同功酶）以协助明确其器官来源。

在健康人群的血清或血浆中测得的ALP几乎全部来自肝脏和骨骼系统。

大约25%的健康人也产生肠ALP，占禁食标本总ALP的10%。

ALP增加可以是生理的，也可以由肝脏和（或）骨骼疾病引起。

生理性ALP升高见于：

妊娠期间，从妊娠第四个月开始（胎盘ALP），发育中的儿童（骨ALP），1~12岁的参考值为＜500U/L。

病理性ALP升高。

它与AST、ALT和GGT联合检查可鉴别诊断胆汁淤积状况。

ALP的升高水平与胆汁淤积的氨基转移酶活性有关。

ALP的临床敏感性在胆汁淤积性肝脏疾病中是80%~100%，而在酒精性肝脏疾病中仅为25%。

因此，在血清L-γ-谷氨酰基转移酶活性增高的肝脏疾病中，对于区分胆汁淤积性疾病和酒精相关性肝脏损害来说，ALP的水平是一个很好的诊断标准。

与血清L-γ-谷氨酰基转移酶相关的ALP水平不升高或相对轻度升高，提示酒精引起的肝损害。

急性或慢性病毒性肝炎、肝硬化、肝脓肿、肝癌等疾病可见ALP升高。

在一些骨疾病，如变形性骨炎，维生素D缺乏性佝偻病，转移性骨病，只要不合并慢性肝脏疾病，ALP的升高提示成骨细胞活性良好。

否则必须测定骨碱性磷酸酶。

ALP减少较少见，主要见于呆小病，维生素C缺乏症。

甲状腺功能低下，恶性贫血等也可见血清ALP下降。

7．血清L-γ-谷氨酰基转移酶

血清L-γ-谷氨酰基转移酶（GGT）分布于肾、前列腺、胰、肝、盲肠和脑等多种组织中，GGT测定主要用于诊断肝胆疾病，血清GGT测定对多种肝脏疾病有较大的诊断意义，但由于不同疾病之间GGT的活性有明显重叠，因此一般认为GGT测定缺乏特异性而不单独作为鉴别判断指标，而常与ALT、胆硷脂酶（ChE）等酶学指标联合检测，根据其酶谱变化为进一步鉴别诊断提供依据。

原发性肝癌、胰腺癌、肿瘤肝转移、胆汁性肝硬化、胆道肿瘤时，血清GGT活力显著升高，特别在诊断恶性肿瘤患者有无肝转移和肝癌术后有无复发时，阳性率可达90%。

但是，GGT作为肝癌标志物的特异性较差，急性肝炎、慢性肝炎活动期、阻塞性黄疸、胆道感染、胆石症、急性胰腺炎时都可以升高。

嗜酒或长期接受某些药物如苯巴比妥、苯妥英钠、安替比林者，血清GGT活性常常升高。

口服避妊药会使GGT值增高20%。

8。

胆碱酯酶

人体胆碱酯酶（ChE）有两类，一类是己酰胆碱酯酶（AChE），分布在红细胞及脑灰质等中，另一类是拟胆碱酯酶（PChE），分布于肝、脑白质及血清等中。

临床常规检测的为PChE，因血清中主要含此酶，故称为血清ChE。

血清ChE测定可用于肝脏损害和有机磷中毒的诊断。

血清ChE主要在肝脏合成，当肝脏发生实质性损害时，酶合成减低，其下降程度与肝细胞损害程度呈正比。

而与ALT和GGT结合，用于肝脏疾病的过筛检测。

这种酶式（三种酶中至少有一种酶是病理性提示肝病或肝病累及，三种酶都正常提示没有肝病），对临床提供的信息价值实际上为100%。

可以从患者ChE活性增减过程的监测获得更多的信息，ChE活性的持续下降提示肝功能恶化，升高则为病情改善或治疗有效的指标。

有机磷毒剂是AChE及PChE的强烈抑制剂，中毒症状尚不明显时，血液ChE活力已明显降低。

血清ChE活性的增加可出现在酒精性脂肪肝、糖尿病、高脂蛋白血症和肾病综合症。

9。

乳酸脱氢酶

乳酸脱氢酶（LDH）广泛在于人体组织中，属于氢转移酶类，崔化乳酸氧化成丙酮酸，NAD（辅酶I）为氢的受体，组织中此酶活力约比血清高1000倍，只要人体组织中有少量组织坏死，所释放的酶就能使血液中此酶活力升高。

LDH显著升高见于广泛癌转移、恶性贫血、霍奇金病、淋巴瘤、白血病等；

中度升高见于心肌梗死、肺栓塞、传染性单核细胞增多症及进行性肌营养不良；

轻度升高见于肝炎、肝硬化、阻塞性黄疸、肾炎肾变期等。

LDH/AST是区别溶血性黄疸和肝炎或肝后黄疸，比值＞5是溶血性黄疸。

10．血清腺苷脱氢酶

血清腺苷脱氢酶（ADA）活性在肝炎、肝硬化、原发性肝癌、肝细胞性黄疸等肝脏实质性损害时与ALT同时升高。

慢性肝炎和肝硬化时，ALT阳性率较低，而ADA阳性率可达90%左右，活性增高较为明显。

ADA在良恶性难辨的渗出液鉴别诊断上有重要价值。

ADA对诊断结核性渗出液的特异性和敏感性明显优于活检和细菌学检查。

结核性胸腹水ADA活性显著增高；

癌性胸腹水不增高。

而血清ADA活性两者无显著差别。

此外，脑脊液ADA检测可作为中枢神经系统疾病诊断和鉴别诊断的重要指标。

结核性脑膜炎显著增高；

病毒性脑膜炎不增高；

颅内肿瘤及中枢神经系统白血病稍增高。

诊断肝纤维化的试验

判断肝纤维化程度及其活动度最可靠的是肝组织活检，但该方法具有一定的危险性，且存在穿刺部位取材的误差，亦难以进行动态观察，故在实际应用中有相当的局限性。

因此，肝纤维化指标的检测是较好途径。

目前常用肝纤维化标志物的检查指标主要有：

血清单胺氧化酶（MAO）、胶原蛋白等。

1．单胺氧化酶（MAO）

单胺氧化酶（MAO）活性测定是检测肝纤维化病变的重要指标。

纤维化发生在汇管区之间或汇管中心区之间时，MAO活性明显增高，阳性率80%以上；

在假小叶周围有广泛纤维化形成时，则几乎全部增高，且升高幅度最大。

纤维化病变侵入肝实质内时，升高率仅为30%。

器官纤维化患者血清MAO活性升高与结缔组织代谢亢进有关；

爆发性肝炎患者血清MAO活性升高与MAO从坏死的肝细胞线粒体上脱落有关。

因此、爆发性肝炎，重症肝细胞坏死时，线粒体的MAO释放，血液中酶活性增高，阳性率73%以上。

所以临床上测定血清MAO主要用于诊断肝硬化。

2．胶原

肝纤维化时血中浓度均升高。

是诊断肝纤维化的重要标志物，尤其Ⅲ型前胶原增加对肝纤维化早期诊断很有意义。

血中Ⅲ型前胶原肽除由肾脏排泄外，肝窦内质细胞也摄取，因此，当急性肝炎、慢性活动性肝炎、乙醇性肝硬化和肝功能损伤时，血清Ⅲ型前胶原肽可增高。

另外，血清Ⅲ型前胶原肽水平随着年龄变化较大，在儿童至青春期，由于发育期蛋白质合成旺盛，血清中Ⅲ型前胶原肽明显增高。

肝炎患儿与健康儿童的血清没有明显差异，无诊断价值。

肾脏疾病的生化检验

二、肾功能检查

我们俗称的肾功能检查，既血清非蛋白含氮化合物测定，主要有尿素（URE）、肌酐（Cr）、胱抑素C（CYS-C）、尿酸（UA）等项目。

1．尿素（URE）

尿素（URE）是蛋白质代谢的主要终末产物，主要在肝脏合成，由肾脏排泄。

因此，测定尿素可了解肾小球的滤过功能。

为了便于临床诊断，尿素和血液尿素氮（BUN）可作为同义词，尿素等于血液尿素氮乘以2.14，相反，血液尿素氮等于尿素乘以0.46。

BUN增高时称之为氮质血症，氮质血症分为肾前性、肾脏性、肾后性3种亚型。

肾前性，如大面积烧伤、剧烈呕吐、幽门梗阻、肠梗阻、长期腹泻、上消化道出血等，肾后性，如前列腺肥大、尿路结石、尿路狭窄、膀胱肿瘤等。

低于正常的尿素浓度的临床意义小于升高的尿素浓度，可见于严重肝脏疾病，低蛋白质饮食和长期低电解质补液治疗，低尿素浓度也生理性地见于儿童和妊妇。

在终末期肾功能不全患者中，评价肾功能尿素比肌酐浓度更为有效。

尿素浓度与临床尿毒症状相关，特别是胃肠道症状。

对血透患者，尿素浓度既代表蛋白质的降解，又提示患者的代谢状况。

2．肌酐

血清中的肌酐（Cr）由肌酸转变而来，主要经过肾小球过滤，过滤后不被肾小管重吸收，而从尿液排除。

当肾实质受到损害时，肾小球过滤率（GFR）降低，血浆肌酐浓度升高，故测定血中肌酐浓度可做为肾小球过滤功能受损的重要指标。

血清肌酐升高见于：

肾脏性因素，由于肾脏代偿能力很强，在肾小球受损程度较轻时，血清肌酐浓度可正常。

如血清中肌酐含量升高至176~353umol/L（2~4mg/dl）,常表示肾脏功能严重受损。

若血清肌酐超过442umol/L，经治疗病情仍不改善，则有发展成尿毒症的危险。

肾外因素：

如进食大量蛋白质、肌肉损伤、心功能不全等。

血清肌酐降低见于：

妊娠、肌肉萎缩、肝功能障碍等。

3．光抑素C

血清光抑素C（CYS-C），是一种分子量13KDa的阴离子多肽，是光氨酸蛋白酶的一种抑制剂，是由机体所有有核细胞产生。

因为其具有恒定的合成率，能够自由经肾小球滤过，且循环血液中光抑素C几乎仅经肾小球过滤而被清除，因此被视为是反映肾小球滤过来率GFR变化的理想的内源性标志物。

作为GFR的标志物，CYS-C与GFR呈良好的线性关系，并且优于血Cr，特别是对早期或肾功能轻度损害的肾脏疾病的敏感性显著高于血URE和Cr。

对于GFR介于80~40ml/min中度下降的个体，CYS-C较血清肌酐能提供更多新息。

3．尿酸

尿酸（UA）是机体内嘌呤类化合物分解代谢的最终产物，其含量与体内核酸分解代谢速度、肾脏排泄功能和食物中的核酸含量有关。

血清尿酸（UA）升高见于：

痛风。

当血液中尿酸含量超过416.5umol/L时，尿酸就会一钠盐形式沉积于人体内各个关节、软组织和软骨等处，而形成“痛风结石”。

肾功能减退，由于血中UA增高程度与肾功能损害的程度并不成正比，因此，UA测定不能作为判断肾功能损害程度的指标。

核酸代谢增强，如白血病、多发性骨髓瘤、真性红细胞增多症、恶性肿瘤、溶血性贫血等。

其他，如氯仿中毒、四氯化碳中毒、铅中毒、子痫、妊娠反应及食用富含核酸的食物等。

血液电解质检查

三、电解质检查

血液中重要的电解质有钾（K+）、钠（Na+）、氯（CL-）、钙（Ca2+）、镁（Mg2+）、碳酸氢根（HCO3-）等和微量元素,是机体不可缺少的组成部分，具有维持体体液渗透压、电解质和酸碱平衡等作用。

1．钾离子（K+）是细胞内液的主要阳离子。

血浆钾浓度不仅受体内总钾量的调节，还反映了体内总钾的变化。

此外，血浆钾变化的调节机制：

如醛固酮浓度通过影响肾远曲小管对钾的分泌而使体内总钾量维持在一个稳定的水平。

血浆钾浓度的变化是细胞内部或外部的钾平衡紊乱引起的。

血清钾增高见于钾排泄障碍，如急性或慢性肾功能衰竭、肾上腺皮质功能减退、长期使用大量保钾利尿剂，长期限制钠摄入等；

细胞内钾外移，如大量溶血、缺氧、酸中毒、休克、严重组织创伤、急性洋地黄中毒、家族性周期性麻痹（高血钾型）等；

细胞外液浓缩，如失水等；

钾摄入过多，如口服或静脉注入含钾液过多（特别是肾功能不良时）等。

血钾降低见于摄入不足，如长期禁食而静脉补钾不足时；

钾丢失过多，如呕吐、腹泻、胃肠减压、长期腹泻药或灌肠、失钾性肾炎、长期使用利尿剂、醛固酮增多症，皮质醇增多症、长期使用肾上腺皮质激素、大量出汗等；

细胞外钾内移，如静脉注入大量葡萄糖（与胰岛素同时静滴者），应用胰岛素纠正糖尿病酮症酸中毒、周期性麻痹（低钾血症型）、碱中毒等；

其他如钡盐与棉籽中毒、大剂量注射青霉素钠盐、肾小管大量失钾等。

2．钠离子（Na+）是细胞外液含量最多的阳离子，是细胞外液渗透压的最主要决定因素。

钠离子和它相应的阴离子构成95%以上的血浆渗透压。

由于钠是细胞外液中主要电解质且水可以通过细胞膜自由移动，故钠离子不仅决定细胞外液的渗透压，也影响细胞内液的渗透压。

血清钠增高见于浓缩性高钠血症，如摄入水过少、失水过多等；

潴留性高钠血症，如垂体前叶肿瘤、皮质醇增多症；

原发性醛固酮增多症、脑外伤、脑血管意外、补钠过多等。

此外，中枢性尿崩症时，抗利尿激素（ADH）分泌量减少，尿量大量且供水不足，血钠既增高。

血清钠降低常见于：

①缺钠性低钠血症，如呕吐、腹泻、胃肠减压、肠、胆、胰瘘等丧失消化液；

应用利尿剂、慢性失盐性肾炎、急性肾衰竭多尿期、肾小管性酸中毒、肾盂肾炎伴慢性肾衰竭、肾上腺皮质功能减退、糖尿病酮症酸中毒等失钠多于失水；

出汗过多、大面积烧伤、剥脱性皮炎、胸、腹水引流等。

②稀释性低钠血症，如抗利尿激素分泌过多而未限制入水；

尿崩症应用抗利尿激素治疗过量；

急性或慢性肾功能不全大量给水；

顽固性充血性心力衰竭，肝硬化腹水期、肾病综合症等长期限制钠盐摄入（或使用利尿剂）而未限制入水摄入；

肾上腺皮质功能减退症等。

③消耗病性低钾血症，如各种慢性消耗疾病如肺结核、肝硬化晚期、肺癌、营养不良等。

3．氯离子（Cl-）是钠离子最主要的结合阴离子，并共同影响细胞外液的容量和血浆渗透压。

大多数情况下，氯离子浓度随体内钠离子浓度的变化而变化，因此，它也同样受维持体液量平衡的调节机制的影响，血浆氯离子浓度的变化和钠浓度是平行的。

血浆氯化物增高：

临床上高氯血症常见于高钠血症、失水大于失盐、氯化物相对浓度增高，高氯血症代谢性酸中毒、注射过量生理盐水等。

血浆氯降低：

临床上低氯血症较为常见。

常见原因有氯化物的异常丢失或摄入减少，如严重呕吐、腹泻、胃液、胰液或胆汁大量丢失，长期限制氯化物的摄入，艾迪生病、抗利利尿激素分泌增多的稀释性低钠、低氯血症。

糖及其代谢紊乱的生化检验

人体内糖的种类很多，但血糖只指血液中的葡萄糖，其他糖类在转化为葡萄进入血液后才能称为血糖。

一、葡萄糖（Glu）

1．高血糖症

如果空腹或餐后血糖浓度分别超过6.7mmol/L或11.1mmol/L,则可以认为是高血糖症。

可见于：

（1）生理性血糖增高，如进食或摄入高糖食物后1~2h；

紧张训练、剧烈运动和情绪紧张等引起交感神经兴奋，肾上腺分泌增加，血糖短期升高。

（2）病理性增高：

①原发性糖尿病。

②内分泌疾病，如嗜铬细胞瘤、甲状腺功能亢进危象、肢端肥大症、巨人症、库欣综合症、高血糖素细胞瘤。

③胰腺疾病，如急、慢性胰腺炎、流行性腮腺炎引起的胰腺炎、胰腺囊性纤维化、血色病、胰腺肿瘤。

④抗胰岛素受体抗体与有关疾病，如棘皮病、韦尼克脑病。

2．低血糖症

低血糖症的发生有各种原因和临床症状，通常发生在血糖浓度＜2.80mmol/L时。

可见于

（1）生理性低血糖：

饥饿或剧烈运动后。

（2）病理性（空腹