血脂的成分及其原理的探讨docWord格式.docx
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来源
功能
乳糜微粒（CM）
甘油三酯
B48、AI、AII
小肠合成
将食物中的甘油三酯和胆固醇从小肠转运至其他组织
CM残粒
甘油三酯、胆固醇
B48、E
CM中TG经脂酶水解后形成
将胆固醇释放至肝脏；
可能有致动脉粥样硬化作用
极低密度脂蛋白（V低密度脂蛋白）
B100、E、Cs
肝脏合成
转运甘油三酯至外周组织，经脂酶水解后释放游离脂肪酸
中间密度脂蛋白（中密度脂蛋白）
B100、E
V低密度脂蛋白中TG经脂酶水解后形成
属低密度脂蛋白前体，部分经肝脏摄取；
具有致动脉粥样硬化作用
低密度脂蛋白（低密度脂蛋白）
胆固醇
B100
V低密度脂蛋白和中密度脂蛋白中TG经脂酶水解后形成
胆固醇的主要载体，经低密度脂蛋白受体介导摄取而被组织利用，致动脉粥样硬化作用最强，与冠心病直接相关
高密度脂蛋白（高密度脂蛋白）
磷脂，胆固醇
AI、AII、Cs
肝脏和小肠合成，CM和V低密度脂蛋白脂解后表面物衍生
促进胆固醇从外周组织移去，转运胆固醇至肝脏或其他组织再分布，具有抗动脉粥样硬化作用，高密度脂蛋白-C与冠心病负相关
总胆固醇值的正常值，应在200毫克以下。
而根据年龄的不同，若超过下列标准值，便属异常。
20-25岁:
120mg/dL
26-29岁:
140mg/dL
30-39岁:
150mg/dL
40-49岁:
160mg/dL
50岁以上:
190mg/dL
主要的脂蛋白分类
乳糜微粒、极低密度（前-β）脂蛋白（V低密度脂蛋白）、低密度（β-）脂蛋白和高密度（a-）脂蛋白（高密度脂蛋白）---这些蛋白是紧密相联的。
而分类常就物理化学特性而言（例如电泳移动率及超速离心分离后的密度）。
血中主要的脂蛋白转运为甘油三酯，乳糜微粒是最大的脂蛋白携带者——外源性的甘油三酯经过胸导管到静脉系统，在脂肪的毛细血管和肌肉组织中，90%的乳糜甘油三酯通过一组特定的酯酶被转运，乳糜微粒被水解成脂肪酸和甘油进入到脂肪细胞和肌肉细胞中被利用或储存。
这种脂酶快速地使极低密度脂蛋白中的内源性甘油三酯降解，引起中密度脂蛋白（中密度脂蛋白）丧失甘油三酯和脱辅基蛋白，2～6小时内中密度脂蛋白通过分离更多的甘油三酯而进一步降解成为低密度脂蛋白，低密度脂蛋白在血浆中的半衰期为2～3天，V低密度脂蛋白为血浆低密度脂蛋白的主要来源。
低密度脂蛋白的排泄不是很清楚，肝脏清除约占70%
有活性的受体位点清除循环中的大多数低密度脂蛋白
这些位点在肝细胞和特定的与载脂蛋白B（apoB）结合的细胞表面和低密度脂蛋白关联的配体，低密度脂蛋白则和低密度脂蛋白受体结合量很少但重要的一部分低密度脂蛋白被循环中的非-低密度脂蛋白受体旁路所清除，包括被巨噬细胞上的受体所摄入，清除，巨噬细胞可移动到动脉壁上成为动脉硬化斑上的泡沫细胞。
高血脂在医学上的定义是指由于脂肪代谢异常使血浆中一种或多种脂质高于正常的疾病。
高脂血症由极低密度脂蛋白产生过多或清除障碍以及极低密度脂蛋白转变成低密度脂蛋白过多所致。
肥胖、糖尿病、酒精过量、肾病综合征或基因缺陷等都可引起肝脏极低密度脂蛋白产生过多，低密度脂蛋白和胆固醇增高亦常与血高甘油三酯相关联，低密度脂蛋白的清除障碍和apoB的结构缺陷有关。
另外，清除障碍亦可能由于低密度脂蛋白受体数量减少或功能异常（活力降低），这可能为基因或饮食因素所致。
低密度脂蛋白受体蛋白结构的分子缺陷是低密度脂蛋白受体功能异常常见的遗传学原因。
脂质三角:
是近年来提出的现代概念，是指脂质指标中的三项重要成份低密度脂蛋白-C（低密度脂蛋白）、高密度脂蛋白-C（高密度脂蛋白）和TG（甘油三酯）所构成的有机的三角关系。
这三项指标对于全面评估患者的血脂状况和预测冠心病危险都有着重要的意义和相关关系。
是构成脂质治疗中诊断和治疗的基础。
脂质治疗目标正是针对这三项指标所制定的范围。
表2
血脂水平的分层标准表单位mg/dl（mmol/L）
指标
合适范围
边缘升高
升高
降低
<
200（5.18）
201～239（5.21～6.19）
≥240（6.22）
低密度脂蛋白-C
130（3.37）
130～159（3.37～4.12）
≥160（4.14）
高密度脂蛋白-C
≥40（1.04）
—
≥60（1.55）
40（1.04）
TG
150（1.70）
150-199（1.70～2.25）
≥200（2.26）
注：
2007年《中国成人血脂异常防治指南》
载脂蛋白:
血脂成分需要与一种特殊的球蛋白结合，才能在血浆中运转，即为载脂蛋白。
继发性高甘油三酯血症:
许多代谢性疾病、某些疾病状态、激素和药物等都可引起高甘油三酯血症,
这种情况一般称为继发性高甘油三酯血症。
因血脂的变化，主要与体内脂肪含量的多少及机体动用脂肪库的情况有关，在很大程度上反映人体脂肪代谢方面的情况。
随着肥胖程度的增加，血脂含量呈上升趋势。
就拿胆固醇来说，除了有与动脉粥样硬化有密切关系的低密度脂蛋白-胆固醇外，还有能转化为具有重要生理作用的高密度脂蛋白-胆固醇，在机体内产生重要作用。
高密度脂蛋白-胆固醇转化成胆汁酸盐，有助于脂肪的消化吸收；
转化为肾上腺皮质激素，发挥对物质代谢的调节作用；
转化为性激素（雌激素和雄激素），发挥其对生育及物质代谢的调节作用等等。
二影响因素
1.
营养因素许多营养因素均可引起血浆甘油三酯水平升高。
大量摄入单糖亦可引起血浆甘油三酯水平升高,
这可能与伴发的胰岛素抵抗有关;
也可能是由于单糖可改变V低密度脂蛋白的结构,
而影响其清除速度。
饮食的结构也对血浆甘油三酯水平升高有影响。
此外,
酒精还可降低脂蛋白酯酶的活性,
而使甘油三酯分解代谢减慢。
2.
生活方式习惯于静坐的人血浆甘油三酯浓度比坚持体育锻炼者要高。
无论是长期或短期体育锻炼均可降低血浆甘油三酯水平。
锻炼尚可增高脂蛋白脂酶活性,
升高高密度脂蛋白水平特别是高密度脂蛋白2的水平,
并降低肝脂酶活性。
长期坚持锻炼,
还可使外源性甘油三酯从血浆中清除增加。
吸烟也可增加血浆甘油三酯水平。
3.
基因异常
脂蛋白脂酶和ApoCII基因异常
ApoE基因异常
三临床分类
高脂血症的临床表现。
高脂血症的临床表现主要包括两大方面:
（1）脂质在真皮内沉积所引起的黄色瘤；
（2）脂质在血管内皮沉积所引起的动脉粥样硬化,
产生冠心病和周围血管病等。
黄色瘤：
是一种异常的局限性皮肤隆凸起,
其颜色可为黄色、桔黄色或棕红色,
多呈结节、斑块或丘疹形状,
质地一般柔软。
主要是由于真皮内集聚了吞噬脂质的巨噬细胞（泡沫细胞）又名黄色瘤细胞所致。
根据黄色瘤的形态、发生部位,
一般可分为6种：
1．肌腱黄色瘤
2．掌皱纹黄色瘤
3．结节性黄色瘤
4．结节疹性黄色瘤
5．疹性黄色瘤
6．扁平黄色瘤
其他表现：
高脂血症还可现两个体征，即角膜弓和脂血症眼底改变。
角膜弓又称老年环,
若见于40岁以下者,则多伴有高脂血症,
以家族性高胆固醇血症为多见,
但特异性并不很强。
脂血症眼底改变是由于富含甘油三酯的大颗粒脂蛋白沉积在眼底小动脉上引起光散射所致,
常常是严重的高甘油三酯血症并伴有乳糜微粒血症的特征表现。
严重的高胆固醇血症尤其是纯合子家族性高胆固醇血症可出现游走性多关节炎,
不过这种情况较为罕见,
且关节炎多为自限性。
明显的高甘油三酯血症还可引起急性胰腺炎,
应该引起注意。
高脂血症的分类：
基于是否继发于全身系统性疾病而分为继发性高脂血症和原发性高血症。
（1）原发性，属遗传性代谢紊乱。
（2）继发性，常见于控制不良的糖尿病、饮酒、甲状腺机能减退症、肾病综合征、胆道阻塞、口服避孕药等。
对于前一类，调整饮食+锻炼+药物治疗。
后一类，调整生活方式+治疗。
高脂蛋白血症的表型分型法
高脂血症的基因分型法
高血脂的表现：
1．病史
症状:
原发性者见于儿童
继发性者多在20岁后发病
多数人无症状仅于体检时发现
也可早年发生冠心病及其他动脉粥样硬化性疾病如中风
周围血管病
常伴有肥胖
葡萄糖耐量异常（或糖尿病）
高胰岛素血症
高尿酸血症
可发生急性胰腺炎
常出现黄斑瘤位于上
下眼睑或腱黄瘤在肢体伸侧肌腱
如鹰嘴
髌
足跟部
伴有肌腱炎时有痛感和压痛
2．体检发现：
可有肥胖
周围神经炎或动脉粥样硬化性疾病
糖尿病等的体征
3．辅助检查：
（1）血脂
血浆总胆固醇<
5.2mmol/L是理想水平；
5.2～6.2mmol/L为临界；
≥6.2mmol/L为过高血浆甘油三酯<
1.7mmol/L为理想；
1.7～2.3mmol/L为临界；
>
2.3mmol/L为过高
（2）脂蛋白
测定低密度脂蛋白和高密度脂蛋白比总胆因醇更有意义
低密度脂蛋白水平升高与心血管疾病患病率和病死率升高相关
高密度脂蛋白水平升高有利于防止动脉粥样硬化发生
降脂药物主要有：
（1）胆酸结合树脂；
（2）烟酸类；
（3）苯氧芳酸类。
四临床报告
1、我国的一项大规模调查表明血浆总胆固醇≥180mg/dl其心、脑血管病的发病危险就大大增加，并据此作为中国人的正常血脂上限。
2、大量的研究结果表明，调整生活方式才是治疗高脂血症的基础。
调整生活方式的关键在改变饮食习惯和适度锻炼两个方面。
少食高糖食品，多选用富含不饱和脂肪酸的植物油。
膳食中的胆固醇几乎全部来自动物源性食物，其中以禽卵、动物脑髓、内脏中胆固醇最丰富，炸鸡腿、三明治等含胆固醇也较多，应少吃或不吃。
而一些蔬菜象洋葱、竹笋，以及诸如柚子、酸枣、刺梨、香蕉、柑桔、山楂等种类的水果具有调整血脂代谢、延缓动脉硬化的保健作用，经常食用益处多多。
节制饮食只有一种相对消极的方法。
如果能够经常参加体育锻炼，降血脂的效果会更好。
3、《中国成人血脂异常防治指南》（下文中称《指南》）中根据心血管疾病发病的综合危险将危险等级分为低危、中危、高危和极高危，危险因素包括：
高血压、吸烟、肥胖、年龄等。
《指南》中将冠心病、糖尿病患者定为心脑血管疾病的高危人群，危险程度的大小决定干预的强度，因此胆固醇≥160mg/dl，低密度脂蛋白-C
≥100mg/dl时，这些高危人群就应该服用调脂药物了。
不能仅仅以血脂化验单的数值作为调脂治疗的绝对标准，一定要结合心血管疾病的综合危险因素，危险因素越多，就应该越早的使用调脂药，在多个危险因素面前，“正常”的血脂水平会变得“不正常”了。
4、高胆固醇和高甘油三酯都是心脏病形成的危险因素。
如果血液中甘油三酯浓度过高，一样会引起心血管疾病。
日本研究人员为了调查总胆固醇正常的人群，其甘油三酯浓度与冠状动脉疾病的关系，持续追踪11068位40至69岁没有冠状动脉疾病与中风的日本人群，长达15年半之久。
参与调查的人，男女平均总胆固醇分别为183与195mg/dL。
在15年半的研究期间内，发生冠状动脉疾病的人数达245人次。
研究人员进一步分析，发现冠状动脉疾病的发生率与病人的甘油三酯浓度有呈正比的关系。
男女病人只要甘油三酯增加
88.5mg/dL，发生冠状动脉疾病的机会就分别增加29%与42%，而且不受胆固醇浓度高低的影响。
5、血脂家族中的"
好孩子"
和"
坏孩子"
与动脉粥样硬化密切相关，直接影响着能导致严重后果甚至可以威胁到生命的心脑血管疾病。
"
低密度脂蛋白将肝脏合成的胆固醇运输到身体各处，包括心脑血管。
当它的含量增高时就会沉积于动脉的内膜，同时刺激血管的内膜增生，在血管内壁上形成粥样斑块，同时造成"
血稠"
。
如果血脂持续增高，斑块就逐渐增大增多，血管壁也增厚变硬了，血管腔变小，形成动脉粥样硬化。
久而久之引起这一血管供应的部位缺血，严重时供血中断，供血部位的组织就会坏死。
发生在心脏，就是心肌梗塞，发生在脑，就是脑梗塞。
高密度脂蛋白胆固醇，是心脑血管的保护神，它主要由肝脏产生，可将全身各处的胆固醇运送到肝脏进行处理，被称为血管的清道夫，它增多时可以降低血中胆固醇的含量，减缓和阻止动脉粥样硬化的发生和发展，是维护心脑血管健康的有力保障。
研究发现，使得高密度脂蛋白胆固醇增加0.026mmol/L，则冠心病的发生与死亡率的危险性可以减低2%～3%。
6、芬兰Kuopio大学的研究者还发现，中年人的收缩压高或高胆固醇水平或两者都高，可增加患者晚年发生阿尔茨海默（Alzheimer）病的危险。
阿尔茨海默（Alzheimer）病是老年痴呆中较常见的一种。
7、严重的高甘油三酯血症（特别是>
1000mg/dl，或11.3mmol/l时）主要引起急性胰腺炎；
轻到中度高甘油三酯血症（>
200mg/dl，或2.3mmol/l）与心脑血管事件有关。
高甘油三酯血症往往伴有其他的脂质紊乱。
也就是说，甘油三酯是间接致病。
对于高甘油三酯血症的处理，可先让患者改善生活方式如调整饮食结构等而降低甘油三酯水平，如果效果不好，可考虑用药物治疗。
8、少数高脂血症可以表现为黄色瘤，是发生在皮肤的局限性隆起，颜色可为黄色、橘黄色或棕红色，边界清楚，质地比较柔软，常见于眼睑周围。
家族遗传性高脂血症更容易出现黄色瘤。
当高脂血症发展到比较严重的程度时可表现为头晕、胸痛、胸闷、腹痛、肢体疼痛、麻木，视物模糊、视物扭曲等症状，多是因为高血脂导致动脉粥样硬化，使身体局部血液供应不足造成，但缺乏特异性。
当最终发展为冠心病、脑中风及其它相关的心脑血管疾病时，会出现一系列相应症状。
9、哪些人容易患高血脂症：
第一，高血脂症有一些高危人群，这些人如果有了高血脂症以后就属于高危，高危人群本身有高血压病，如果再有高血脂症那是高危人群。
第二，糖尿病的病人是高血脂症的高危人群，糖尿病的病人要对血脂特别慎重。
第三，冠心病，包括有心绞痛或者有过心肌梗死这一类。
第四，有过脑血管的病变，比如脑出血、脑栓塞、脑梗塞，这类病人也是高血脂症的危险病人。
第五，肥胖，胖人不见得血脂都高，但是血脂高的人如果肥胖，这两者之间是一个恶性循环。
应该说有高血压、糖尿病、冠心病、肥胖、脑血管病的这一类人我们都列为高血脂症的高危人群。
10、有人认为，降压治疗不能明显减少冠心病（心肌梗死）发生，可能是某些降压药造成了血脂升高，因而抵消降压药所产生的有益作用。
糖皮质激素（常简称为激素）是一类用于治疗哮喘、关节炎等常见病的重要药物。
长期应用却可能引起面部和背部的脂肪堆积，并同时使其他部位的皮下脂肪消耗增加,
因而会使血胆固醇和甘油三酯水平升高。
还有其他一些药物也可引起短时间的轻度血脂升高。
医学研究证实：
绝经前后女性的胆固醇水平开始升高并超过男性。
其它血脂成分如甘油三酯、低密度脂蛋白、高密度脂蛋白在女性体内变化情况也基本相似，究其原因，简单的说：
就是体内激素发生了变化。
女性在正常月经周期，激素分泌正常，体内有足量的雌激素。
雌激素可以降低低密度脂蛋白并升高高密度脂蛋白，并且有抗氧化剂的作用，可以防治动脉粥样硬化的形成，同时还可以防止和减少血栓的形成。
绝经后由于卵巢功能的减退，内源性雌激素分泌减少，就会导致血胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白升高，高密度脂蛋白降低，这将增加冠心病、脑中风等动脉粥样硬化疾病发病的危险性。
最近，权威期刊《柳叶刀》研究报告，胆固醇含量过高的妈妈，生下的小宝宝看起来虽然很健康，但是到了长大之后，却比其它孩子更容易患高血脂。
11、高血脂并发疾病：
如果血脂过多
容易造成“血稠”
在血管壁上沉积形成动脉粥样硬化，这种情况如果发生在心脏
就引起冠心病;
发生在脑
就会出现脑中风;
如果堵塞眼底血管
将导致视力下降
失明；
如果发生在肾脏
就会引起肾动脉硬化
肾功能衰竭；
发生在下肢
会出现肢体坏死
溃烂等
此外
高血脂可引发高血压
诱发胆结石
胰腺炎
加重肝炎
导致男性性功能障碍
老年痴呆等疾病
最新研究提示高血脂可能与癌症的发病有关
糖尿病患者应注意调血脂：
糖尿病合并高血脂更容易导致脑中风
冠心病
肢体坏死
眼底病变
肾脏病变
神经病变等
这些糖尿病的远期并发症是造成糖尿病患者残疾或过早死亡的主要原因
哪些人易患脂肪肝：
高血脂患者
糖尿病患者
腹部脂肪堆积者
长期大量饮酒者
肥胖者和患有病毒性肝炎者
脂肪肝有那些症状：
轻度脂肪肝多数无自觉症状
中度
重度表现为肝肿大
食欲减退
肝区胀痛
转氨酶升高
少数出现轻度黄疸
脾大等
脂肪肝患者应该怎么办：
早期治疗
可以阻止脂肪肝的发展
大多数脂肪肝是可以治愈的
包括祛除病因
改善生活方式
调节饮食结构；
应用调脂药进行治疗
12、已经发生了肾脏病，如果血中低密度脂蛋白升高，它就会与肾脏内的系膜细胞特异性地结合，引起系膜细胞的增殖，即促进了肾小球的硬化，也可以说是慢性肾功能衰竭的前奏。
近年专家们还发现，血浆中载脂蛋白水平的变异并不明显，可是肾脏组织中有载脂蛋白的沉积。
一旦出现沉积，尿中排出的蛋白量会更多，血浆总蛋白水平更低，如果做肾穿刺，发现肾组织中的硬化改变更明显。
因此，认为载脂蛋白在肾脏的沉积可加速肾脏的损伤，此种局部的沉积，比全身血脂升高对人类肾小球的损伤更严重。
引起动脉血管病变、加速动脉硬化病程的因素还有：
抽烟、肥胖、缺乏运动、高血压、糖尿病。
五生化分析
脂蛋白主要是由胆固醇、甘油三酯、磷脂和蛋白质组成,
绝大多数是在肝脏和小肠组织中合成,
并主要经肝脏进行分解代谢。
位于脂蛋白中的蛋白质称为载脂蛋白,
现已发现有20余种载脂蛋白。
载脂蛋白能介导脂蛋白与细胞膜上的脂蛋白受体结合并被摄入细胞内进行分解代谢。
在脂蛋白的代谢过程中,
有几种酶也起很重要的作用,
主要包括脂蛋白脂酶和肝甘油三酯脂酶（或称肝脂酶）。
所以,血脂代谢就是指脂蛋白代谢,
而参与这一代谢过程的主要因素有载脂蛋白、脂蛋白受体和脂酶。
CM（乳糜颗粒）来源于食物脂肪,
颗粒最大,
含外源性甘油三酯近90%,
因而其密度最低。
正常人空腹12小时后采血时,
血浆中无CM。
餐后以及某些病理状态下血浆中含有大量的CM时,
因其颗粒大能使光发生散射,
血浆外观混浊。
将含有CM的血浆放在4℃静置过夜,CM会自动漂浮到血浆表面,
形成一层"
奶酪"
这是检查有无CM存在最简单而又实用的方法。
CM中的载脂蛋白（apolipoprotein,Apo）主要是ApoAI和C,
其次是含有少量的ApoAII、AIV、B48和E。
V低密度脂蛋白（极低密度脂蛋白）中甘油三酯含量仍然很丰富,
占一半以上。
由于CM和V低密度脂蛋白中都是以甘油三酯为主,
所以这两种脂蛋白统称为富含甘油三酯的脂蛋白。
在没有CM存在的血浆中,其甘油三酯的水平主要反映V低密度脂蛋白的多少。
由于V低密度脂蛋白分子比CM小,
空腹12小时的血浆是清亮透明的,
只有当空腹血浆中甘油三酯水平起过3.3mmol/L（300mg/dl）时,
血浆才呈乳状光泽直至混浊,
但不上浮成盖。
V低密度脂蛋白中的载脂蛋白含量近10%,
其中40%-50%为ApoC,30%-40%为ApoB100,10-15%为ApoE。
中密度脂蛋白（中密度脂蛋白）是极低密度脂蛋白向低密度脂蛋白转化过程中的中间产物,
与极低密度脂蛋白相比,
其胆固醇的含量已明显增加。
正常情况下,
血浆中中密度脂蛋白含量很低。
目前有关中密度脂蛋白的认识仍不大一致,
有人将其归于V低密度脂蛋白,
称其为极低密度脂蛋白的残粒（极低密度脂蛋白
remnant）。
但也人认为中密度脂蛋白是大颗粒的低密度脂蛋白,命名为低密度脂蛋白1。
最新的研究结果表明,
中密度脂蛋白是一种有其自身特点的脂蛋白,
应将其与V低密度脂蛋白和低密度脂蛋白区别开来。
中密度脂蛋白中的载脂蛋白以ApoB100为主,
占60%-80%,其次是ApoC（10%-20%）和ApoE（10%-15%）。
低密度脂蛋白（低密度脂蛋白）是血浆中胆固醇含量最多的一种脂蛋白,
其胆固醇的含量（包括胆固醇酯和游离胆固醇）在一半以上。
所以,低密度脂蛋白被称为富含胆固醇的脂蛋白。
血浆中胆固醇约70%是在低密度脂蛋白内,
单纯性高胆固醇血症时,
血浆胆固醇浓度的升高与血浆中低密度脂蛋白水平是一致的。
由于低密度脂蛋白颗粒小,
即使血浆中低密度脂蛋白的浓度很高,
血浆也不会混浊。
低密度脂蛋白中载脂蛋白几乎全部为ApoB100（占95%以上）,
仅含有微量的ApoC和E。
Lp（a）是1963年由Berg（北欧的一位遗传学家）利用免疫方法发现的一种新的脂蛋白。
Lp（a）的脂质成分类似于低密度脂蛋白,
但其所含的载脂蛋白部分除一分子ApoB100外,
还含有另一分子载脂蛋白即Apo（a）,
二个载脂蛋白以二硫键共价结合。
目前认为Lp（a）是直接由肝脏产生的,
不能转化为其他种类脂蛋白,
是一类独立的脂蛋白。
高密度脂蛋白（高密度脂蛋白）颗粒最小,
其结构特点是脂质和蛋白质部分几乎各占一半。
高密度脂蛋白中的载脂蛋白以ApoAI为主,
占65%,
其余载脂蛋白为ApoAII（10%-23%）、ApoC（5%-15%）和ApoE（1%-3%）,
此外还有微量的ApoAIV。
高密度脂蛋白可进一步再分为高密度脂蛋白2和高密度脂蛋白3两个亚组分。
高密度脂蛋白2颗粒大于高密度脂蛋白3,
而其密度则小于高密度脂蛋白3。
两者的化学结构差别是,
高密度脂蛋白2中胆固醇酯的含量
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