人体解剖生理学课后习题问题详解Word文件下载.docx
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正常眼的折光系统的各折光面都是正球面的，从角膜和晶状体真个折光面射来的光线聚焦于视网膜上。
4.视杆细胞和视椎细胞有何异同？
视杆细胞和视椎细胞在形态上均可分为4部分，由向外依次称为外段、段、胞体和终足；
其中外段是感光色素集中的部位，在感光换能中起重要作用。
视杆细胞和视椎细胞的主要区别在外段，其外形不同，所含感光色素也不同。
视杆细胞外段呈长杆状，视椎细胞外段呈圆锥状。
两种感光细胞都通过终足和双极细胞发生突触联系，双极细胞再与神经节细胞联系。
5.简述视杆细胞的光换能机制。
光量子被视紫红质吸收后引起视蛋白分子变构，视蛋白分子的变构激活视盘膜中的一种G—蛋白，进而激活磷酸二酯酶，使外段胞浆中的CAMP大量分解，而胞浆中的CAMP大量分解，使未受光刺激时适合于外段膜的CAMP也解离而被分解，从而使膜上的化学门控式Na+通道关闭，形成超极化型感受器电位。
6.什么是三原色学说？
在视网膜中存在着分别对红、绿、蓝光线特别敏感的3种视锥细胞或相应的3种感光色素，不同波长的光线可对与敏感波长相近的两种视锥细胞或感光色素产生不同程度的刺激作用，从而引起不同颜色的感觉——即丰富的色彩。
在人的视网膜中，视杆细胞和视锥细胞的空间分布是不同的，因而具有相应的视觉空间分辨特性。
7.简述鼓膜和听骨链的作用。
鼓膜振动推动附着在鼓膜上的锤骨柄，带动整个听骨链。
所以，鼓膜振动经3块听小骨传递，使抵在前庭窗上的镫骨底板振动，引起耳前庭窗膜所构成的声能量传递系统，发挥了很好的增压减振的生理效应。
8.什么是行波学说。
基底膜的振动不像所假设的那样以一种驻波的形式震动，而是以一种行波方式由蜗底较窄的基底膜部分向蜗顶端较宽部分移动，这就是所谓的行波学说。
9.简述椭圆囊和球囊在维持身体平衡上的作用。
椭圆囊和球囊是感受线性加速度和头空间位置变化的感受器。
由于毛细胞的纤毛埋在含有碳酸钙结晶的耳石或耳沙膜中，而耳石又给耳石膜以质量，当头向左或右倾时，重力使耳石膜产生压力量变造成纤毛弯曲。
如头向左倾时，左耳石器官毛细胞上的纤毛受牵拉而使毛细胞则超级化；
反之则亦然。
毛细胞去极化兴奋前庭神经纤维，冲动传导至脑，产生头部位置感觉，并引起肌紧反射性改变以维持机体姿势平衡。
10.简述半规管功能。
半规管是感受正、负旋转加速度刺激的感受器，各自的平面相互接近互相垂直。
这种排列使头部在空间作空间作旋转或弧形变速运动时，由于与旋转平面一致的水平半规管每个毛细胞的纤毛都处于特定位置，动纤毛离鼻或头前最近，而最小纤毛或静纤毛离头最近。
当半规管对刺激过度敏感或受到过强厘刺激时，会引起一系列自主性功能反应，出现恶心、呕吐、皮肤苍白、眩晕、心率减慢和血压下降等现象。
11.何谓前庭自主神经反应？
在头向左旋转时，淋巴液的惯性使纤毛从左向右移动，液体的相对运动引起脑左边的毛细胞纤毛向动纤毛方向移动并去极化，而脑右边毛细胞的纤毛向静纤毛方向移动并超级化，相应地脑左边的前庭神经增加他们的动作电位发放率，而脑右边的前庭神经则降低它们的动作电位发放率。
于是这种信息被传递到脑，被翻译成头正在作逆时针方向旋转。
当半规管对刺激过度敏感或受到过强刺激时，会引起一系列自主性功能反映。
12.按功能划分，感受器由那些主要类型，其主要特点是什么？
化学感受器：
主要感受化学物质浓度刺激。
痛感受器或伤害性感受器：
只要感受组织损伤刺激。
在组织受到如过强的机械、热或化学能损伤性刺激时，可激活这类感受器。
温度感受器：
热感受器对高于体温的温度变化起反应，冷感受器对低于体温的温度变化起反应。
本体感受器或机械感受器：
对机械力或引起感受器变形的刺激敏感。
第五章血液
名词解释：
细胞外液：
是指组织液、血浆、脑脊液和淋巴液等，它是细胞生存的液体环境，故又称为环境。
稳态：
人体大部分细胞与外界隔离而生活在细胞外液中，细胞外液是细胞生存的直接环境，细胞外也构成了机体生存的环境。
环境理化性质的相对稳定是机体维持正常生命活动的必要条件。
环境相对稳定的状态称为稳态。
血浆胶体渗透压：
由血浆蛋白产生的渗透压称为血浆胶体渗透压。
白蛋白是形成血浆胶体渗透压的最主要物质。
血液凝固：
简称凝血，指血液从流动的溶胶状态转变为不流动的凝胶状态的过程。
凝血因子：
血浆与组织中直接参与凝血过程的物质称为凝血因子。
血型：
指血细胞膜上所存在的特异抗原的类型，通常所谓血型，主要是指红细胞血型，根据红细胞膜上凝集原进行命名。
Rh血型：
在大部分人的红细胞尚存在另一类抗原，称为Rh因子。
根据红细胞膜上的Rh因子建立的血型系统称为Rh血型系统。
1.血液对机体稳态的保持具有那些重要作用？
人体大部分细胞与外界隔离而生活在细胞外液中，细胞外液是细胞生存的直接环境，细胞外也构成了机体生存的环境。
血液对于维持肌体环境的稳定具有极其重要的作用。
人体新代所需的全部物质和代产物都需要通过血液和血液循环完成交换和排出体外。
血液中存在于血液酸碱平衡、血液凝固、免疫防御、运送氧和二氧化碳有关的各种细胞、蛋白和因子。
2.白细胞由那些主要类型？
试述其主要功能。
根据白细胞的染色特征，可将其分为两大类：
一类为颗粒白细胞，简称粒细胞，包括中性粒细胞、嗜酸性粒细胞、嗜碱性粒细胞；
另一类称为无颗粒细胞，包括淋巴细胞和单核细胞。
白细胞的主要功能是参加机体的免疫反应。
由不同类型的白细胞参与的非特异性和特异性免疫反应组成了机体对入侵异物和体畸变细胞防御的全部容。
血小板主要参与机体的血凝反应。
许多因子的活化都需在血小板的磷脂表面进行，因而为凝血因子的激活提供了条件。
凝血过程中血小板能释放许多与血凝有关的因子。
3.T淋巴细胞和B淋巴细胞是怎样发挥其免疫功能的？
由T细胞介导的免疫反应称为细胞免疫反应。
在细胞免疫反应中，T细胞并不分泌抗体，而是通过合成和释放一些特殊细胞因子来破坏肿瘤细胞、限制病毒复制、激活其他免疫细胞。
由B细胞介导的免疫反应为体液免疫。
B细胞激活后形成浆细胞，可分泌大量抗体，抗体经血液运送到全身各处，直接与抗原发生抗原抗体反应。
4.试输血液凝固的主要过程。
血液凝固反应是由凝血因子参与的一系列酶促反应。
血液凝固可人为划分为3个主要阶段。
首先由凝血因子激活因子X，然后由凝血酶原激活物激活凝血酶，最后导致可溶性的纤维蛋白原形成不容性的纤维蛋白。
血凝是一个逐级放大的级联正反馈过程。
机体存在血凝和抗凝两个系统，互相颉颃的、两个作用相反系统的平衡是机体维持正常生理活动的必要条件。
5.机体中的抗凝血和凝血系统是怎样维持血液循环的正常进行的？
正常血管中，少量、轻度的血凝会经常发生，如果所形成的血凝块不能及时清除，将使血管阻塞，引起严重后果。
然而，正是由于血将中存在纤溶酶，他可使血凝时形成的纤维蛋白网被溶解，清除不必要的血栓，使血管变得通畅。
同时，血浆中还存在对抗纤溶酶，两者对抗的结果，可以使纤溶的强度在一定围变动。
如果纤溶过弱，可能导致血栓生成或纤维蛋白沉积过多等现象；
纤溶过强，可使血液中的凝血因子消耗过多，产生出血倾向。
纤溶系统对于限制血凝围的扩展和保持血液流畅具有重要意义。
6.试述输血的基本原则。
为保证输血的安全，必须遵循输血的原则。
在准备输血时，必须保证供血者与受血者的ABO血形相符；
对于生育年龄的妇女和需要反复输血的病人，还必须使供血者和受血者的Rh血型相符，以避免受血者被致敏后产生抗Rh的抗体。
第六章循环系统
血液循环：
是指血液在心血管系统中周而复始地、不间断地沿一个方向流动。
心脏是血液循环的动力器官，血管使血液循环的管道，瓣膜是保证血液按一个方向流动的特有结构。
窦性心率：
指在窦房结以外的心肌潜在起搏点所引起的心脏节律性活动。
自动节律性：
心肌细胞在没有受到外来刺激的条件下，自动产生节律性兴奋的特性。
心动周期：
心脏每收缩和舒一次，构成一个心脏机械活动周期称为一个心动周期。
心输出量：
每分钟一侧心室排出的血液总量，称为每搏排出量，简称排出量。
心率：
心脏每分钟搏动的次数。
动脉：
是血管由心脏射出后流往全身各个器官所经过的血管，可分为大、中、小、微动脉4种。
静脉：
是血液由全身各器官流回心脏时所经过的血管。
血压：
指血管的血液对于血管壁的侧压力，也即压强，通常以毫米汞柱为单位。
动脉脉搏：
在每个心动周期中，动脉周期性的压力波动引起动脉血管所发生的搏动，称为动脉脉搏。
微循环：
心肌细胞兴奋过程中，由0期开始到3期膜电位恢复到—60mV这一段不能再产生动作电位的时期，称为有效不应期。
1.简述体循环和肺循环的途径和意义。
体循环：
左心室搏出的血液经主动脉及其分支流到全身毛细血管（肺泡毛细血管除外），进行物质交换后，再经各级静脉汇入上、下腔静脉及冠状窦流回右心房。
血液沿上述路径循环称体循环。
由于左心室的血液来自于肺部，经气体交换，是含氧较多的、鲜红的动脉血，在全身毛细血管除进行气体交换后，变为静脉血。
肺循环：
右心室搏出的血液经肺动脉及其分支流到肺泡毛细血管，在此进行气体交换后，经肺静脉回左心房。
血液沿上述路径循环称肺循环。
由于右心室的血来自于由全身返回心脏的、含二氧化碳较多的静脉血，在肺部进行气体交换后，静脉血变成含氧较多的动脉血。
2.简述人体心脏的基本结构。
心脏为一中空的肌性器官，由中隔分为互不相通的左、右两半。
后上部为左心房和右心房，两者间以房中隔分开；
前下部为左心室何有信使，两者间以室中隔分开。
房室口边缘有房室瓣，左房室之间为二尖瓣，右房室之间为三尖瓣。
右心房有上下腔静脉口及冠状窦口。
右心室发出肺动脉。
左心房右四个静脉口与肺静脉相连。
左心室发出主动脉。
在肺动脉和主动脉起始部的面，都有3半月瓣，分别称肺动脉瓣和主动脉瓣。
3.心室肌细胞动作电位有那些特点？
复极化时间长，有2期平台。
其动作电位分为除极化过程和复极化过程。
离子基础是：
0期为Na+流；
1期为K+外流；
2期为Ca2+缓慢持久流与K+外流；
3期为K+迅速外流；
4期为静息期，此时离子泵增强使细胞外离子浓度得以恢复。
4.心脏为什么会自动跳动？
窦房结为什么能成为心脏的正常起搏点？
心脏使血液循环的动力器官，其主要功能是泵血。
心脏的泵血功能与心脏的结构特点各生理特性有关。
正常情况下，窦房结产生自动节律性兴奋，并将兴奋经特殊传导系统传到整个心脏，保证了心房和心室肌细胞分别称为两个功能合胞体。
心室在心脏泵血功能中的作用更为重要。
由于心室的收缩和舒，引起心室压的变化，通过瓣膜有序的开放与关闭，导致血液的射出与回流，使血液周而复始的沿一个方向流动。
5.期外收缩与代偿间歇是怎样产生的？
正常心脏是按窦房节发出的兴奋进行节律性收缩活动的。
在心肌正常节律的有效不应期后，人为的刺激或窦房结以外的其他部位兴奋，使心室可产生一次正常节律以外的收缩，称为期外收缩或期前收缩。
当在期前兴奋的有效不应期结束以前，一次窦房结的兴奋传到心室时，正好落在期前兴奋的有效不应期以，因而不能引起心肌兴奋和收缩。
这样，在一次期外收缩之后，往往出现一次较长的心室舒期，称代偿间歇。
6.在一个心动周期，心脏如何完成一次泵血过程？
心脏一次收缩和舒构成一个机械活动的周期，称为心动周期。
在一个心动周期中，心房和心室有次序的收缩和舒，造成心腔容积和压力有规律的变化。
压力变化是推动血液流动的动力。
心腔压力的变化，伴随着心瓣膜有规律的开放和关闭，这就决定了血液流动的方向。
心房收缩期：
心房收缩时，心室仍处于舒状态。
心房收缩，心房压力升高，将血液挤压入心室。
心室收缩期：
心室收缩时，心室压力增高，当室压大于房压时，使房室瓣关闭。
当室压大于动脉压时，动脉瓣开放，血液迅速射入主动脉。
心室舒期：
心室舒，室压下降，动脉瓣关闭，当室压低于房压时，房室瓣开放，心房血流入心室。
7.影响心输出量的因素由哪些？
如何影响？
（1）心肌初长—异长自身调节：
通过心肌细胞本身长度改变而引起心肌收缩力的改变，致每搏排出量发生变化，称为异长自身调节。
（2）动脉血压：
当动脉血压升高即后荷加大时，心室射血阻力增加，射血期可因等容收缩期延长而缩短，射血速度减慢，搏出量减少。
（3）心肌收缩能力—等长自身调节：
心肌初长改变无关，仅以心肌细胞本身收缩活动的强度和速度改变增加收缩力的调节，称为等长自身调节。
（4）心率
8.简述动脉血压的形成于其影响因素。
心脏收缩的产生的动力和血流阻力产相互作用的结果是形成动脉血压的两个主要因素。
正常情况下，血液流经小动脉时会遇到很大的阻力，所以心室收缩时射入动脉的血液不可能全部通过小动脉，不少血液停留在动脉中，充满和压迫动脉管壁，形成收缩压。
同时，由于大动脉管壁具有很大弹性，随着心脏射血，动脉压力升高而弹性扩，形成了一定的势能贮备。
心室舒时，扩的动脉血管壁产生弹性回缩，其压力继续推动血液向前流动，并随着血量逐渐较少而下降，到下次心缩以前达到最低，这时动脉管壁所受到的血压测压力即为舒压。
9.支配心血管的神经有哪些，各有和作用？
心脏的神经支配：
支配心脏的神经为心交感神经和心迷走神经。
心交感神经节前神经元位于脊髓第1~5胸段，节后神经纤维位于星状神经节或颈交感神经节，节后纤维末梢释放的神经递质为去甲肾上腺素。
心肌细胞膜生的受体为β型肾上腺素能受体。
当去甲肾上腺素与β型肾上腺素能受体结合后，激活了腺苷酸化酶，使细胞cAMP浓度升高，继而激活了细胞蛋白激酶，使蛋白磷酸化，心肌细胞膜上的钙离子通道激活，Ca2+流增加，提高了心肌收缩力。
去甲肾上腺素还能加快肌浆网钙泵的转运，从而加快了新技术速度。
此外，去甲肾上腺素能加强4期向电流，使自动除极速度加快，自律性提高。
通过提高Ca2+流，使房室结细胞动作电位幅度增大，房室传导加快。
因此，交感神经能使心脏出现正性变时、变力和变传导作用。
心迷走神经起源于延髓迷走神经背核和疑核，发出的节前神经纤维与心神经节细胞发生突触联系，节后纤维末梢释放的神经递质为乙酰胆碱，作用于心肌细胞膜上的M型胆碱能受体，抑制腺苷酸环化酶的活性，使肌浆网释放Ca2+减少。
乙酰胆碱还可抑制钙通道，减少Ca2+流；
激活一氧化氮合酶，产生NO，通过胞鸟苷酸环化酶受体，使细胞cAMP增多，降低钙通道开放的概率，减少Ca2+流。
由于Ca2+流减少，使心肌细胞收缩力减弱，房室交届慢反应细胞的动作电位幅度最低，传导速度减慢。
在窦房结细胞，乙酰胆碱与M型胆碱能受体结合，经Gk蛋白促进K+外流，抑制4期以Na+为主的递增性向流，从而降低自律性，心律减慢。
血管的神经支配：
支配心管平滑肌的神经纤维可分为交感缩血管神经纤维和舒血管神经纤维。
交感缩血管神经在全身血管广泛分布，节后纤维末梢释放的递质为去甲肾上腺素，作用于血管平滑肌细胞α肾上腺素能受体，可导致血管平滑肌收缩，而与β肾上腺素能受体结合，则导致血管平滑肌舒。
去甲肾上腺素与α肾上腺素能受体结合能力较与β型肾上腺素能受体结合能力强，故交感缩血管神经纤维兴奋时引起缩血管效应。
交感舒血管神经主要分布于骨骼肌血管，这类神经的节后纤维末梢释放乙酰胆碱，作用于M型胆碱能受体，引起血管平滑肌舒。
副交感输血管神经只有少数器官分布。
10.动脉血压是如何维持相对稳定的？
当血压升高时，动脉扩程度增大，颈动脉窦、主动脉弓压力感受器受到刺激，冲动沿窦神经和主动脉神经传至孤束核，通过延髓的神经通路，分别到达延髓头端副外侧部和迷走神经背核和疑核，使心交感中枢和交感缩血管中枢紧性下降，心交感神经传至心脏的冲动和交感缩血管中枢传至心脏的冲动减少。
同时，心迷走中枢紧性增高，心迷走神经传至心脏的冲动增多。
于是心律减慢，心输出量减少。
次反射称“减压反射”。
当血压降低时，压力感受器传入冲动减少，减压反射减弱，血压回升。
11.肾上腺素、去甲肾上腺素对心血管活动有和影响？
肾上腺素核区甲肾上腺素均能使心律加快，心脏活动加强，心输出量增加。
但两者最终作用的结果取决于靶细胞上的受体类型及与受体的亲和力。
肾上腺素可使某些器官的血管收缩，而另一些器官的血管舒。
去甲肾上腺素可使全身血管广泛收缩，动脉血压升高；
血压升高引起压力感受性反射加强，压力感受性反射对心脏的抑制效应超过去甲肾上腺素的直接加强效应。
故心律减慢。
第七章呼吸系统
外呼吸：
又称肺呼吸，包括肺通气（外界空气与肺泡之间的气体交换）和肺换气（肺泡与肺毛细血管之间的气体交换）。
呼吸：
又称组织呼吸，指血液与组织细胞间的气体交换。
肺通气：
外界空气与肺泡之间的气体交换。
肺换气：
肺泡与肺毛细血管之间的气体交换。
呼吸运动：
呼吸肌收缩舒引起的胸廓扩大与缩小称为呼吸运动。
吸气时，吸气肌收缩，胸腔的前后左右和上下径均增大，肺容积随之增大，空气吸入。
呼气时，呼气肌收缩，胸腔的前后左右和上下径均缩小，肺容积缩小，肺空气被驱除。
胸压：
是指肺泡的压力。
平静吸气时，在吸气初，肺的容积随着胸腔和肺的扩而增大，肺压暂时下降，低于外界大气压。
吸气末，肺压提高到与大气压相等水平，达到暂时平衡。
反之，在呼气初，肺的容积随着胸腔和肺的缩小而缩小，肺压升高，气体排出。
呼气末，肺压与大气压达到平衡。
潮气量：
为平静呼吸时，每次吸入或呼出的气体量。
一般成人为500ml。
肺活量：
潮气量、补吸气量、补呼气量三者总和为肺活量。
无效腔：
呼吸是存在于呼吸道的气量，并不参与肺泡与血流之间的气体交换，故称之为无效腔。
呼吸膜：
肺泡气中的O2向毛细血管血液中扩散使，或CO2由毛细血管向肺泡扩散时，都要通过4层膜：
一是肺泡表面很薄的液膜层，其中含有表面活性物质；
二是肺泡上皮细胞层；
三是与肺毛细血管皮之间的间质层，四是毛细血管的表皮。
4层合称肺泡——毛细血管膜，即呼吸膜。
氯转移：
红细胞HCO3-浓度超过血浆中HCO3-浓度时，HCO3-又透过细胞膜进入血浆中，同时血浆中等量的Cl-转移到红细胞，保持离子平衡，此过程称为氯转移。
呼吸中枢：
指在中枢神经系统，产生和调节呼吸运动的神经元群。
肺牵反射：
由肺扩或缩小所引起反射性呼吸变化。
他包括肺扩反射和肺缩小反射。
1.呼吸的生理意义是什么？
机体与外界环境之间进行气体交换德国层称为呼吸。
机体活动所需的能量和维持体温所需的热量，都来自体营养物质的氧化。
氧化过程所需的氧必须从外界摄取，而机体产生的二氧化碳必须及时向外界排出。
氧必的摄取和二氧化碳排出在生命过程中不断的进行。
这样才能保证机体代的正常进行河环境的相对稳定。
2.胸负压的成因及其生理意义是什么？
当婴儿出生后第一次呼吸，气体入肺后，肺被动扩，具有回缩倾向的肺随之产生回缩力，使胸膜腔开始产生负压。
以后，在发育过程中，胸廓发育的速度大于肺发育的速度，肺被牵拉得更大，回缩力也更大，使胸负压也随之增加。
胸负压的生理意义：
①保持肺泡及小气道呈扩状态；
②有助于静脉血和淋巴的回流。
3.肺通气的动力是什么？
呼吸肌的收缩、舒造成胸廓扩大和缩小，牵动肺扩大与缩小，造成肺压下降与升高。
在肺压与大气压之压力差的驱动下，气体进出肺，产生吸气与呼气过程。
4.影响肺换气的因素有哪些？
影响气体扩散的因素处分压外，还有呼吸膜厚度核扩散面积，气体溶解度和相对分子质量。
5.比较深而浅和浅而快的呼吸，哪一种呼吸效率高，为什么？
只有进入肺泡的气体才能进行气体交换达到呼吸的目的。
潮气量与呼吸频率对每分同气量和每分肺泡通气量的影响不同。
当潮气量加倍和呼吸频率减半或潮气量减半和呼吸频率加倍时，每分通气量不变，即深而慢的呼吸或浅而快的呼吸对每分通气量影响不大，而对每分肺泡通气量的影响则不一。
6.无效腔对呼吸运动有何影响？
每次吸入，首先进入肺泡的是上次呼气之末存留于呼吸道的肺泡气，然后，才是新吸入的气体；
每次呼气时，首先呼出的是上次吸气之未充盈与呼吸道的吸入气，然后才是肺泡气。
无效腔增大，呼吸运动加深变慢。
7.体O2，CO2增多，酸中毒时，对呼吸有何影响？
血液中CO2，H+浓度的改变引起呼吸中枢兴奋性改变途径有：
直接作用于化学中枢感受器；
兴奋外周化学感受器。
在正常情况下，中枢化学感受器对CO2分压变化的敏感性比外周的化学感受器强，所以中枢化学感受器在维持CO2分压稳定方面气重要作用。
但当呼吸中枢化学感受器的敏感性受到抑制时，呼吸中枢对于由主动脉体和颈动脉体化学感受器传来的冲动仍能发出加强呼吸的反应。
CO2浓度过高，将直接麻痹呼吸中枢，所以不仅不能使呼吸加强，反而使其减弱甚至停止呼吸。
动脉血中CO2分压和H+浓度增加时，也对外周化学感受气起刺激作用，兴奋后发出的冲动沿窦神经和迷走神经传入纤维传到延髓，兴奋呼吸中枢，使呼吸运动加强。
缺O2对呼吸的作用完全是通过外周化学感受器实现的。
切断动物的窦神经或切除颈动脉体后，缺O2就不再引起呼吸加强，缺O2对中枢的直接作用是抑制的。
8.呼吸节律是如何形成的？
当延髓吸气中枢兴奋时，它一方面向下发出冲动，到达脊髓吸气肌运动神经元引起吸气运动；
另一方面又向上发出冲动，到达桥脑上部的呼吸调整中枢使其兴奋。
当呼吸调整中枢兴奋时，它可抑制长吸中枢及吸气中枢的活动，使延髓吸气中枢的活动转入抑制，引起被动呼气。
此后，由于延髓吸气中枢的活动转入抑制，上传导呼吸调整中枢的冲动减少，呼吸调整中枢的兴奋减弱，则对长吸中枢以及延髓吸气中枢的抑制也减弱，延髓吸气中枢又重新兴奋，继而又发生吸气动作。
这样就形成力吸气与呼气交替的节律性呼吸运动。
由此可见，呼吸运动是延髓吸气中枢的兴奋活动被高位呼吸中枢下传的抑
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