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19.两种病毒感染同一种细胞时，可发生一种病毒抑制另一种病毒增殖的现象称为干扰现象。
20.内毒素是革兰阴性菌细胞壁中的脂多糖组分，当细菌死亡裂解或用人工方法破坏后才能释放出来。
21.类毒素具有良好抗原性的外毒素，在0.3%~0.4%甲醛作用下，经一定时间，可以脱去毒性，但仍然保留有免疫原性。
可用于人工主动免疫，诱发机体产生抗毒素抗体。
22.外毒素多为革兰阳性菌在菌体内合成分泌到细胞外的蛋白质，也有存在于菌体内，待菌体溶溃后释放出来。
具有良好的抗原性。
23.半数致死量（LD50）或半数感染量（ID50）是指在规定时间内，通过指定的感染途径，能使一定体重或年龄的某种动物半数死亡或感染需要的最小细菌数或毒素量。
作为判断细菌毒力的参考。
24.败血症是致病菌侵入血流后，在其中大量繁殖并产生毒性产物，引起全身中毒症状。
25.感染来源于宿主体外称外源性感染。
若来自患者自身体内或体表的称内源性感染。
26.隐性感染是指当机体抗感染免疫力较强，或侵入病原菌数量不多、毒力较弱，感染后对机体损害较轻，不出现或出现不明显临床症状者。
27.潜伏感染是指宿主与致病菌在相互作用过程中暂时处于平衡状态，病菌潜伏在病灶内或某些特殊组织中，一般不出现在血液，分泌物或排泄物中。
一旦机体抵抗力下降，潜伏致病菌大量繁殖，使疾病复发。
28.持续性感染是指显性或隐性感染后，病毒可在机体内持续数月至数年、甚至数十年，可出现症状也可不出现症状而成为长期带病毒，引起慢性进行性疾病，成为重要的传染源。
是病毒感染中的一种重要类型。
29.慢发病毒感染是指感染后有很长潜伏期，既不能分离出病毒也不表现出症状，几年或几十年后发生进行性疾病，并导致死亡，如极个别人感染麻疹病毒后引起的亚急性硬化性全脑炎。
30.病毒或其他干扰素诱生剂刺激人或动物细胞所产生的一类分泌性蛋白，具有抗病毒、抗肿瘤和免疫调节等多种生物学活性。
二、选择题
1—5BABBA6—10DBEAE
11—15AAAAB16—20DEBDE
21—25CBBEB26—30DBDEC
31—35CCCBD36—40DDADE
41—45DEDCD46—50BDCDC
三、问答题
1.根据微生物的大小、结构和组成，可将其分为三大类。
非细胞型微生物，无典型的细胞结构，无产生能量的酶系统，只能在活细胞内生长增殖。
核酸只有一种类型RNA或DNA。
原核细胞型微生物，具备原始细胞核，呈裸露DNA环状结构，无核膜、核仁。
细胞器不完善，只有核糖体，两类核酸同时存在。
真核细胞型微生物，细胞核分化程度较高，有核膜和核仁，细胞器完整。
2.G+菌与G-菌细胞壁的化学组成中的共同点和不同点如下表：
细胞壁结构
革兰阳性菌
革兰阴性菌
肽聚糖组成
聚糖骨架、四肽侧链、五肽交联桥
聚糖骨架、四肽侧链
结构类型
三维立体结构
二维立体结构
层数
50层左右
仅1~2层
占细胞壁干重
50%~80%
5%~20%
糖类含量
约占45%
15~20%
脂类含量
约占2%
11%~22%
磷壁酸
有
无
外膜
脂多糖
3.细胞壁的主要功能有：
1）维持菌体固有形态。
2）保护细菌抗低渗环境，使其在相对低渗的环境中生存。
3）参与菌体内外的物质交换。
4）具有抗原性，诱发机体免疫应答。
5）屏障作用，使菌体不易受到菌体外有害物质的侵入。
6）重要的致病物质，可引起机体多种病理表现。
7）某些细菌的表面蛋白具有，可与宿主细胞粘付，为致病因素之一。
4.细菌的合成代谢产物有：
1）热原质，是细菌合成的一种极微量的注入人体或动物体内能引起发热反应的物质。
大多源于革兰阴性菌，为细胞壁的脂多糖结构。
耐高温，高压蒸气灭菌法不能使其灭活，250℃高温干烤才能破坏热原质，蒸馏法最好。
在制备和使用注射药品过程中应严格防止细菌污染。
2）毒素与侵袭性酶，毒素包括外毒素和内毒素，外毒素是多数革兰阳性菌和少数革兰阴性菌在生长过程中释放到体外的一种蛋白质性物质。
具有抗原性强、毒性强、特异性强的特点。
具有明显的宿主细胞亲和性，毒性较强。
内毒素是革兰阴性菌细胞壁的脂多糖，当菌体崩解后游离出来。
其毒性成分主要为脂质A，物种属特异性，故其引起的病症临床表现基本类似，毒性较弱。
某些细菌可产生具有侵袭性的酶，能损伤机体组织，是细菌重要的致病物质。
3）色素，某些细菌能产生不同颜色的色素，对细菌的鉴别有一定的意义。
可分水溶性色素和脂溶性色素。
4）抗生素，某些微生物代谢过程中产生的一类能抑制或杀灭某些其它微生物或肿瘤细胞的物质。
临床应用广泛。
5）细菌素，某些菌株产生的一类具有抗菌作用的蛋白质。
其作用范围窄，仅对产生菌有亲缘关系的细菌有杀伤作用。
可用于细菌分型和流行病学调查。
6）维生素，细菌合成的某些维生素除供给自身需求外，还分泌到周围环境中，可被人体吸收利用。
5.人工培养细菌具有重要作用，用于感染性疾病的病原学诊断、细菌学的研究、生物制品的制备。
6.病毒依靠其表面的特殊结构与宿主细胞表面的特异性受体结合完成过程，不同的病毒通过不同的方式穿入，包膜病毒多数通过包膜与宿主细胞膜融合方式进入细胞，无包膜病毒多通过细胞膜吞饮方式吞入；
脱去衣壳并释放出病毒基因组；
进行生物合成，双链DNA病毒其核酸是以半保留方式进行复制，而蛋白质的合成基本分两个步骤，先合成早期蛋白即病毒复制所需的酶等功能蛋白，再在早期蛋白的作用下以子代核酸为模板合成晚期蛋白；
最后在特定的部位装配成熟并释放。
7.裸露病毒体由核心和衣壳两部分组成，又称核衣壳。
包膜病毒由包膜包裹核衣壳组成。
病毒的核心由一种类型核酸组成RNA/DNA，为病毒的基因组，储存着病毒的全部遗传信息，控制病毒的一切性状。
有些病毒去除衣壳后仍可进入宿主细胞并复制病毒，称感染性核酸。
病毒衣壳是包围在核心外的蛋白质结构，由壳粒组成，可保护病毒核酸免受核酸酶及其它理化因素的破坏，同时可特异性吸附与易感细胞受体上促使病毒穿入细胞，是决定病毒对靶细胞亲嗜性的重要因素。
病毒衣壳作为病毒特异性抗原结构，激发机体免疫应答。
病毒包膜表面有糖蛋白组成的钉状突起称刺突或包膜子粒，与病毒特殊功能有关。
包膜的功能可维持病毒体的完整性、增强病毒的致病性、具有病毒种及型的特异抗原性，激发机体免疫反应，用于病毒分类及病毒疾病的特异诊断。
8.细菌内、外毒素的不同点有：
区别要点
外毒素
内毒素
来源
革兰阳性菌与部分革兰阴性菌
存在部分
从活菌分泌出，少数菌崩解后释出
细胞壁组分，菌体裂解后释放出
化学成分
蛋白质
稳定性
60~80℃，30min被破坏
160℃，2~4h才被破坏
毒性作用
强，对组织器官有选择性毒害作用，引起特殊临床表现
较弱，各菌的毒性效应大致相同，引起发热、白细胞增多、微循环障碍、休克、DIC等
抗原性
强，刺激机体产生抗毒素；
甲醛液处理脱毒形成类毒素
9.致病菌感染人体后，临床可出现以下常见的几种全身中毒症状：
1）毒血症致病菌侵入机体后，只在机体局部生长繁殖，病菌不进入血循环，其产生的外毒素经血到达易感的组织细胞，引起特殊的毒性症状。
2）内毒素血症革兰阴性菌侵入血流，并在其中繁殖崩解释放大量内毒素，也可由病灶内革兰阴性菌死亡释放内毒素入血所致。
3）菌血症致病菌由局部侵入血流，但未在其中生长繁殖，只是一过性通过血循环到达机体适宜部位再繁殖引起疾病。
4）败血症致病菌侵入血流后，在其中大量繁殖并产生毒性产物，引起全身中毒症状。
5）脓毒血症：
指化脓性病菌侵入血流后，在其中大量繁殖，并通过血流扩散至宿主体的其他组织器官，产生新的化脓性病灶。
10.主要机制如下：
（1）病毒感染对宿主细胞的直接作用①杀细胞效应；
②稳定状态感染，细胞融合，细胞表面出现病毒基因编码的抗原；
③包涵体形成；
④细胞凋亡；
⑤基因整合与细胞转化；
（2）病毒感染的免疫病理作用：
①抗体介导的免疫病理作用，②细胞介导的免疫病理作用；
③免疫抑制作用。
11.根据有无症状，分为隐性感染和显性感染；
根据病毒在机体内感染的过程、滞留的时间，分为急性感染和持续性感染；
持续性感染又分为慢性感染、潜伏感染、慢发病毒感染和急性感染的迟发并发症。
（各种感染的概念略）
12.病毒或其他干扰素诱生剂刺激人或动物细胞所产生的一类分泌性蛋白，具有抗病毒、抗肿瘤和免疫调节等多种生物学活性。
其抗病毒特点为：
1）发挥作用迅速；
2）广谱抗病毒作用；
3）有相对种属特异性；
4）无直接灭活病毒作用，而是通过诱导细胞合成抗病毒蛋白发挥效应。
抗病毒机理是干扰素不能直接抗病毒，而是通过与敏感细胞的干扰素受体结合，触发信号传导等一系列生化过程，激活细胞内基因合成多种抗病毒蛋白（2’-5’A合成酶、磷酸二酯酶及蛋白激酶等），降解mRNA，抑制多肽链的延伸和抑制转译等环节阻断病毒蛋白的合成，使病毒复制终止而起到抗病毒的作用。
13.质粒DNA的特征有：
1）质粒有自我复制能力。
2）质粒DNA编码的基因产物可决定细菌的某些性状特征。
3）可自行丢失与消除，但细菌仍存活。
4）转移性，可通过接合、转导和转化等方式在细菌间转移。
5）可分为相容性和不相容性两种。
14.普遍性转导与局限性转导的主要区别有：
普遍性转导
局限性转导
基因转导的发生时间
裂解期
溶原期
转导的遗传物质
供体菌染色体DNA任何部位或质粒
噬菌体DNA及供体菌DNA的特定部位
转导后果
完全转导或流产转导
受体菌获得供体菌DNA特定部位的遗传特性
转导频率
受体菌的10-7
受体菌的10-4
15.细菌遗传变异的应用：
（1）可用于疾病的诊断和防治。
因为细菌的变异可发生在形态、结构、染色性、生化特性、抗原性及毒力等方面,故在临床细菌检查中不仅要熟悉细菌的典型特性,还要了解细菌的变异规律,去伪存真作出正确的诊断。
（2）可用于微生物基因组研究。
（3）可应用于某些致癌物质的测定,如细胞内遗传物质发生的变化,可使正常细胞变为转化细胞，因此凡能诱发细菌发生突变的物质都有可能是致癌物质。
根据此原理设计检查，证明被检物的致癌性。
（4）可应用于流行病学方面的应用。
（5）在基因工程方面的应用也相当广泛。
16.标本采集与送检应符合下列几项原则：
1）采集标本应注意无菌操作,避免细菌污染。
2）根据患者病期不同，采集不同部位标本。
3）采集标本应在使用抗菌素之前，否则应在分离培养时加入药物拮抗剂；
在采集时不可用消毒剂，必要时可用生理盐水冲洗，擦干后取材。
4）尽可能采集病变明显部位的材料。
5）标本必须新鲜，采集后及早送检。
6）送检过程种多数菌需冷藏送运，少数不耐寒细菌需保温，粪便标本常置于甘油缓冲盐水保存液中。
17.人工主动免疫和人工被动免疫的不同点有：
人工主动免疫
人工被动免疫
免疫物质
抗原
抗体或细胞因子等
接种次数
1~3次
1次
免疫出现时间
慢（注射后2~4周）
快（注射后立即出现）
免疫维持时间
长（数月~数年）
短（2~3周）
主要用途
多用于预防
多用于治疗或应急预防
18.用于预防病毒感染的疫苗有：
（1）死疫苗，如乙脑，狂犬病等灭活疫苗；
（2）活疫苗。
如脊髓灰质，流感和麻疹等减毒活疫苗；
（3）新型活疫苗；
（4）基因工程疫苗；
（5）重组载体疫苗；
（6）合成疫苗；
（7）亚单位疫苗；
（8）DNA疫苗；
（9）转基因植物疫苗，如乙肝疫苗；
（10）治疗疫苗。
19.致病物质主要有血浆凝固酶、葡萄球菌溶素、杀白细胞素、肠毒素、表皮剥脱毒素和TSST-1，其他有耐热核酸酶、葡激酶、透明质酸酶、脂酶、荚膜、粘附素等。
20.所致疾病包括侵袭性和毒素性疾病；
侵袭性疾病有局部感染和全身感染，如：
疖、败血症等。
21.致病物质有：
①菌体表面物质，如：
LTA，FBP，M蛋白；
②毒素，有链球菌溶素、致热外毒素；
③酶类，有透明质酸酶、链激酶和链道酶。
所致疾病分为化脓性、中毒性和超敏反应性疾病。
22．破伤风感染的重要条件是伤口形成厌氧微环境；
伤口深而窄，有异物、泥土、血凝块、坏死组织等堵塞伤口，局部组织缺血，同时有需氧菌或兼性厌氧菌混合感染的伤口，均易造成厌氧微环境。
破伤风梭菌致病的主要物质是破伤风痉挛毒素。
防治原则包括三方面：
一要正确处理伤口及清创扩创；
二要进行特异性预防，一般以注射类毒素主动免疫为主，以注射TAT作紧急预防；
三要治疗，包括使用特异性抗毒素及抗生素。
23.乙型肝炎病毒主要有3个抗原抗体系统：
1）HBsAg和抗-HBs系统：
HBsAg为病毒体外壳蛋白、小球形颗粒及管形颗粒成分，包含PreS1、PreS2蛋白。
HBsAg是检查乙肝感染的主要标志，并刺激机体产生特异性抗-HBs（中和抗体）。
表面抗原始于感染后19天即在潜伏期早期便可检出，它分多个亚型，各亚型间有部分交叉免疫，其分布有地区性。
2）HBcAg和抗-HBc系统：
HBcAg为大球形颗粒的外衣壳成分，因为它被外衣壳蛋白包裹，在感染者血清中难以监测到HBcAg，它有很强的抗原性，刺激机体产生抗-HBcIgM类和IgG类两种非中和抗体，前者于发病早期，但一过性感染者其持续时间短，在IgM高峰后IgG出现并持续多年。
3）HBeAg和抗HBe系统：
HBeAg与HBcAg同时出现，HBeAg阳性与抗-HBcIgM阳性均为HBV复制活跃的指标。
一过性感染患者，HBeAg持续时间较短，一般在其阴转后，出现对应的抗-HBe，为感染后时间较长以及有一定的保护作用，预后较好的征兆。
诊断意义见下表：
HBsAg
HBeAg
抗-HBc
抗-HBe
抗-HBs
结果分析
IgM
IgG
+
-
急性乙肝潜伏期
急性乙肝早期
+/-
急性乙肝后期
-/+
慢性乙肝有HBV复制
慢性乙肝无或低度复制
乙肝恢复期
既往感染已恢复
接种过乙肝疫苗
24.乙肝传染源包括急性、慢性和无症状携带者。
肝炎患者可分临床型和亚临床型，而临床型又分黄疸型和无黄疸型。
作为传染源，意义较大的为无症状携带者，其次为慢性患者、急性患者。
在急性患者中，亚临床传染源意义大于临床型，而在临床型中又以无黄疸型大于黄疸型。
依其传播途径重要性依次为母婴传播，经血液、日常密切接触及性接触传播。
HBsAg阳性的母亲导致母婴传播率40%~50%，如母亲HBsAg和HBeAg双阳性，则母婴传播率高达90%~100%。
人群中至少占40%HBsAg携带者由母婴传播而来。
乙肝病例中约50%有血液暴露史。
母婴传播、日常生活密切接触及性接触传播，共同构成HBV感染的家庭内聚集性分布。
人感染HBV后。
由于不同个体的免疫应答反应不同及HBV毒株及数量的差异，造成转归的多样性。
HBV的外衣壳PreS2和PreS1抗原与肝细胞多聚白蛋白受体、IgA受体等结合并吸附于肝细胞膜表面，继而侵入肝细胞内进行病毒复制并释放子代病毒体至循环血液中。
在血液中被抗病毒抗原致敏CD8+细胞毒T细胞（CTL）可选择性杀伤受感染的肝细胞。
当受感染肝细胞较少，而机体免疫应答反应又正常，则细胞外HBV易被中和抗体（抗-HBs）所清除，表现为一过性感染或自限性急性乙肝。
当大量肝细胞被HBV感染，机体的免疫应答又超常，则发生CTL大量破坏肝细胞，引起重症肝炎。
如果胎儿宫腔内感染或新生儿HBV，由于其机体免疫功能低下，被HBV感染的肝细胞仅有一部分被CTL杀伤，则造成肝细胞内外持续存在HBV，表现为HBsAg携带状态或慢性肝炎。
当成人免疫力功能低下或感染HBV免疫逃逸变异株，也可发生持续性感染。
此外，免疫复合物及自身免疫反应，在HBV致机体肝脏病理损伤方面也起重要作用。
25．甲型肝炎和戊型肝炎均为以粪口途径传播为主的传染病，预防策略首要以切断传播途径，改善水源和饮食卫生为主的综合性措施。
目前，已研制成功甲肝减毒活疫苗和灭活疫苗，均有良好的免疫效果，适用人群主要为学龄儿童及抗-HAVIgG阴性的高危暴露职业的特殊人群，如幼托保育员、医生、环保工人等。
戊型肝炎尚缺乏特异性预防措施。
乙型、丙型和丁型肝炎均为肠道外传播，由于目前已研制成功乙肝基因工程疫苗，接种疫苗能有效的预防乙肝和丁肝。
接种乙肝疫苗要放在阻断母婴传播上，即新生儿出生24小时内、3、6月龄各肌注5μg，其次对暴露于血液的高危人群，也应实行上述0、1、6个月间隔地注射。
此外，加强血源筛选和管理，避免医源性污染以及实行婚前检查等也是有效的措施。
丙型肝炎的母婴传播率低，且目前尚无疫苗，故丙型肝炎的预防措施宜采取加强血源管理，避免医源性感染为主。
26.中等大小球形包膜病毒；
在病毒核心中含有依赖RNA的DNA的逆转录酶；
基因组为单正链RNA二聚体；
复制通过RNA∶DNA中间体再组成双链DNA；
以前病毒方式整合于宿主细胞的染色体。
27.HIV的复制是一个特殊而复杂的过程。
主要表现在一为形成RNA∶DNA中间体；
二为病毒基因组（双链DNA即前病毒）整合入细胞染色体中；
三为前病毒活化时，在宿主细胞的RNA多聚酶作用下可合成完整的有感染性的子代病毒。
28.HIV初次感染人体后，即开始在CD4+的T细胞和单核-巨噬细胞群中大量复制和扩散。
此时，感染者血循环中CD4+的T细胞数减少和HIV病毒量增多。
感染者可出现发热、咽炎、淋巴结肿大、粘膜溃疡等自限性症状。
此HIV的原发感染期。
经数周后转入较长时间的慢性感染期（3~5年或更长）。
在此期间感染者不表现临床症状而处于临床潜伏期。
此时外周血中抗原不易测到。
但病毒仍处于活跃增殖的状态，并不断小量释放入血液。
随着感染时间的延长，机体受各种因素的激发使慢性感染的病毒大量增殖，免疫系统的损害加重，慢性感染可迅速发展为艾滋病相关综合征，合并各种机会感染，最后发展为艾滋病。
HIV引起的慢性感染与病毒能逃脱宿主免疫系统的清除作用有关。
HIV感染和致病的主要特点是该病毒侵入人体后，能选择性的侵犯表达CD4+分子的细胞，主要是辅助性T细胞（CD4+），从而引起以CD4+细胞缺损和功能障碍为中心的严重免疫缺陷。
此外，单核-巨噬系统的细胞亦表达少量CD4受体而被HIV感染。
病毒在细胞中呈低度增殖而不引起病变，但可损害细胞的免疫或其他功能。
这些细胞可将病毒播散到全身而致病。
29、HIV感染损伤CD4+的细胞的机制比较复杂，可能为：
病毒出芽释放损伤细胞膜；
病毒增殖产生的未整合DNA干扰细胞正常生物合成作用；
形成多核巨细胞；
受染细胞膜上表达HIV的糖蛋白抗原，能被CTL识别而被破坏或经ADCC作用而被破坏；
HIV的gp120与MHC-Ⅱ类分子有一同源区，故抗gp120的抗体可与这类T细胞起交叉反应，造成免疫病理损害。
由于T细胞不断受到损伤，B细胞产生抗体的功能亦随之受到影响。
最终机体细胞免疫和体液免疫全面受损。
由于艾滋病患者抗感染能力显著下降，一些条件致病菌甚至非致病菌都可造成艾滋病患者的致死性感染。
30、防治原则相当重要。
一般性防治为主要措施，即捕杀野犬，加强家犬管理，注射犬用疫苗。
而人被动物咬伤后应采取紧急预防措施：
（1）伤口处理20%肥皂水、0.1%新洁尔灭或清水冲洗伤口，乙醇及碘酒涂擦。
（2）被动免疫高价抗狂犬病病毒血清于伤口周围与底部浸润注射及肌注。
（3）疫苗接种狂犬病的潜伏期一般较长，被咬伤后及早接种狂犬疫苗，可以预防发病。
特异性预防对于一些病毒接触机会较多的人员如兽医、动物管理人员和野外工作者，应用疫苗进行预防。
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