传染病整理3填空明显Word格式.docx

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黄疸前期：

甲、戊型肝炎起病较急，可有畏寒、发热。

乙丙丁型肝炎起病相对较缓，仅少数有发热。

此期主要症状有全身乏力、食欲减退、恶心、呕吐、厌油、腹胀、肝区痛、尿色加深等，肝功能改变主要为ALT升高。

本期持续5～7天。

黄疸期：

自觉症状好转，发热消退，尿黄加深，巩膜和皮肤出现黄疸，1～3周内黄疸达高峰。

部分患者可有梗阻性黄疸表现。

肝大，质软、边缘锐利，有压痛及叩痛。

肝功能检查ALT和胆红素升高，尿胆红素阳性。

本期持续2～6周。

恢复期：

症状逐渐消失，黄疸消退，肝、脾回缩，肝功能逐渐恢复正常。

本期持续1～2个月。

总病程2～4个月。

2、急性无黄疸型肝炎：

除无黄疸外，其他临床表现与黄疸型相似。

主要表现为全身乏力，食欲下降，恶心，腹胀，肝区痛，肝大，有轻压痛及叩痛等。

恢复较快，病程大多在3个月内。

㈡重型肝炎（肝衰竭）

1）、分类急性肝衰竭、亚急性肝衰竭、慢加急性肝衰竭、慢性肝衰竭。

2）、分期

（1）早期①极度乏力，明显厌食、腹胀等严重消化道症状；

2黄疸进行性加深（TB≥171μmol/L或每日上升≥17.1μmol/L）；

③出血倾向，30％＜PTA≤40％；

④未出现肝性脑病或明显腹水。

（2）中期肝衰竭早期表现基础上，病情进一步发展，出现以下两条之一者：

①出现Ⅱ度以下肝性脑病和/或明显腹水；

②出血倾向明显（出血点或瘀斑），且20％＜PTA≤30％。

（3）晚期在肝衰竭中期表现基础上，病情进一步加重，出现以下三条之一者：

1有难治性并发症，如肝肾综合征、上消化道大出血、严重感染和难以纠正的电解质紊乱等；

2出现Ⅲ度以上肝性脑病；

③有严重出血倾向（注射部位瘀斑等），PTA≤20％。

病毒感染性腹泻52

又称病毒性胃肠炎，是由肠道内病毒感染所引起的，以呕吐、腹泻、水样便为主要临床特征的一组急性肠道传染病。

临床上还可伴有发热、恶心、厌食、腹痛等中毒症状。

免疫力正常的患者，病程呈自限性.

常见有轮状病毒、诺沃克病毒、肠腺病毒

传染源

传播途径

易感人群

主要侵袭部位

轮状病毒

被感染的人和动物

粪-口为主，亦可水源污染或呼吸道传播

A组主要婴幼儿

B组青壮年

C组儿童

小肠

诺沃克病毒

隐性感染者和患者

粪-口

普遍易感

空肠上段

肠腺病毒

患者和隐性感染者

粪-口和人-人接触

两岁以下

空肠和回肠

治疗关键：

针对腹泻和脱水的对症和补液治疗

轻度脱水及电解质紊乱可以口服补液---口服补液盐（ORS）

严重脱水及电解质紊乱（估计液体丢失大约为体重的10%--15%）应静脉补液，若能与口服补液配合效果更好。

静脉补液原则：

早期、迅速、足量，先盐后糖，先快后慢、纠酸补钙、见尿补钾。

肾综合症出血热83：

又称流行性出血热，是由汉坦病毒引起的，鼠类为其主要传染源的一种自然疫源性疾病。

主要病理变化是全身小血管广泛性损害，临床上以发热、休克、充血出血和肾损害为主要表现。

流行性出血热的主要发病机理（全身各脏器和组织微血管内皮严重损伤

肾综合症出血热病理生理

1、休克

原发性休克于病程3～7天常出现的低血压休克称为原发性休克，原因，主要是血管通透性增加，血浆外渗于疏松组织，使血容量下降。

此外血浆外渗而使血液浓缩，血液粘稠度升高和DIC的发生，使血液循环淤滞进一步降低有效血容量。

继发性休克少尿期以后发生的休克称为继发性休克.原因主要是大出血，继发感染和多尿期水与电解质补充不足，导致有效血容量不足。

2、出血血管壁的损伤，血小板减少和功能障碍，肝素类物质增加和DIC所致的凝血机制异常是主要原因。

3、急性肾功能衰竭原因包括肾血流不足，肾小球和肾小管基底膜的免疫损伤，肾间质水肿和出血，肾小球微血栓形成和缺血性坏死，肾素、血管紧张素的激活，以及肾小管管腔被蛋白、管型所阻塞等。

肾综合征出血热临床表现及治疗

临表潜伏期为4～46天，一般为7～14天，两周多见，典型病例病程中有发热期、低血压休克期、少尿期、多尿期和恢复期的5期经过，非典型和轻型病例可出现越期现象，而重症患者则可出现发热期、休克期和少尿期之间的互相重叠。

⑴发热期主要表现为发热、全身中毒症状、毛细血管损伤和肾损伤。

1.发热症状：

轻型患者热退后症状缓解，重症患者热退后反而加重，热程短。

2.全身中毒症状表现为全身酸痛和“三痛”即头痛、腰痛和眼眶痛。

3.毛细血管损害主要表现为充血、出血和渗出水肿征。

重者成酒醉貌。

4.肾损害主要表现在蛋白尿和镜检可发现管型等。

少尿期以24h尿量少于（400ml）为少尿，少于（50ml）为无尿。

多尿期的移行期，每日尿量由（400ml）增加至（2000ml）；

多尿早期：

每日尿量超过（2000ml）；

多尿后期：

尿量每日超过（3000ml）

（2）低血压休克期：

①发病情况轻重不等，轻者可不发生休克，重者可在24小时内死亡。

②休克持续时间长短不一。

⑶少尿期：

主要表现为尿毒症，酸中毒和水、电解质紊乱，严重患者可出现高血容量综合症和肺水肿。

临床表现为厌食、恶心、呕吐、腹胀、腹泻等，常有顽固性呃逆，可出现头晕、头痛、烦躁、嗜睡、谵望甚至昏迷和抽搐等症状。

（四）多尿期：

尿量回升增至2000ml以上，分为移行期、多尿早期和多尿后期。

⑸恢复期：

经多尿期后，尿量恢复为2000ml以下，精神食欲基本恢复，少数患者可遗留高血压、肾功能障碍、心肌劳损和垂体功能减退等症状。

治疗原则：

“三早一就”仍为本病治疗原则即早发现，早期休息，早期治疗和就近治疗。

（1）发热期：

控制感染，减轻外渗，改善中毒症状和预防DIC。

1低血压休克期：

积极补充血容量，注意纠正酸中毒和改善微循环功能。

2少尿期：

“稳、促、导、透”，即稳定机体内环境，促进利尿，导泻和透析治疗。

⑷多尿期：

移行期和多尿早期的治疗同少尿期。

多尿后期主要是维持水和电解质平衡，防治继发感染。

补充营养，逐步恢复工作。

出院后应休息1～2个月。

定期复查肾功能、血压和垂体功能。

如有异常应及时治疗。

**肾综合征出血热诊断*

诊断依据主要依靠临床特征性症状和体征，结合实验室检查，参考流行病学资料进行诊断。

①流行病学资料：

包括发病季节，病前两个月内进入疫区并有与鼠类或和其他宿主动物接触史

②临床症状：

包括早期三种主要表现和病程的五期经过，前者为发热中毒症状，充血、出血、外渗症和肾损害。

患者热退后症状反而加重。

典型病例有发热期、低血压休克期、少尿期、多尿期和恢复期。

不典型者可越期或前三期之间重叠。

实验室检查：

包血液浓缩、血红蛋白和红细胞增高、白细胞计数增高、血小板减少。

尿蛋白大量出现和尿中带膜状物有利于诊断。

血清、白细胞和尿中检出肾综合症出血热病毒抗原和血清中检出特异性IgM抗体可以明确诊断。

特异性IgG抗体需双份血清效价升高4倍以上者才有诊断意义。

反转录—聚合酶链反应检测汉坦病毒的RNA有助于早期和非典型患者的诊断。

流行性乙型脑炎92：

日本脑炎

乙脑，日本脑炎，由乙型脑炎病毒引起的以脑实质炎症为主要病变的中枢神经系统急性传染病。

临床上以高热、意识障碍、抽搐、病理反射及脑膜刺激征为特征，病死率高。

传染源：

猪，特别是幼猪是传染源

传播途径：

蚊虫叮咬。

我国三带喙库蚊

典型流行性乙型脑炎的临床表现

可分为四期：

潜伏期4～21天，一般10～14天

（1）初期为病初的1～3天。

起病急，体温在1～2天内上升至39～40℃，伴有头痛、精神倦怠、恶心、呕吐和嗜睡。

少数出现神志淡漠和颈强直。

⑵极期病程的第4～10天，除初期症状加重外，突出表现为脑实质受损的症状。

1、高热：

体温常高达40℃以上。

7～10天或达3周,伴剧烈头痛、喷射性呕吐。

2、意识障碍：

表现为嗜睡、谵妄、昏迷、定向力障碍等。

早的1～2天，多在3～8天出现。

3、惊厥或抽搐：

可由于高热，脑实质炎症及脑水肿所致。

先见于面部、眼肌、口唇的小抽搐，随后呈肢体阵挛性抽搐，重者出现全身抽搐、强直性痉挛。

4、呼吸衰竭：

表现为呼吸节律不规则及幅度不均，如呼吸表浅、双吸气、叹息样呼吸等，最后呼吸停止。

5、高热、抽搐和呼吸衰竭是乙脑极期的严重症状，三者相互影响，尤以呼吸衰竭常为致死主要原因。

6、其他神经系统症状和体征

7、循环衰竭：

少见，表现为血压下降、脉搏细速、休克和胃肠道出血。

⑶恢复期一般患者2周内完全恢复，重型患者需1～6个月才能逐渐恢复。

重者可有神志迟钝、痴呆、失语、多汗、瘫痪等恢复期症状，积极治疗下6月内不恢复为后遗症。

3后遗症期主要有失语、肢体瘫痪、意识障碍、精神失常及痴呆等。

流行性乙型脑炎的治疗和预防

（1）一般治疗

⑵对症治疗

1、高热采用物理降温为主，药物降温为辅，同时降低室温，使肛温控制在38℃左右。

具体措施有：

①物理降温②药物降温

2、抽搐应去除病因及镇静止痛。

3、呼吸衰竭依引起的原因给予相应的治疗③呼吸道分泌物梗阻所致者，吸痰和加强翻身引流。

4、循环衰竭补充血容量，并注意维持水及电解质的平衡。

5、肾上腺皮质激素的使用。

预防应采取以灭蚊、防蚊及预防接种为主的综合性预防措施。

流行性乙型脑炎与中毒性菌痢的鉴别诊断

共同点：

儿童多见，夏秋季节多见，发热、昏迷、惊厥

不同点：

乙型脑炎发展较慢、休克极少见，脑脊液检查异常,乙脑特异性IgM+；

中毒性菌痢起病急，早期出现循环衰竭，采用直肠拭子或灌肠取便，镜检可见WBC、RBC及PC。

狂犬病109：

又名恐水症，是由狂犬病毒引起的一种侵犯中枢神经系统为主的急性人兽共患传染病。

通常由病兽以咬伤方式传给人，临表为特有的恐水、怕风、恐惧不安、咽肌痉挛、进行性瘫痪等。

迄今为止，病死率达百分百。

带狂犬病毒的动物

咬伤，也可由带病毒犬的唾液，经各种伤口和（抓伤）、（舔伤）的黏膜和皮肤侵入。

本病全程一般不超过（6天）

**被病兽咬伤后是否发病与下列因素有关

①咬伤部位：

头、面、颈、手指处被咬伤后发病机会多；

②咬伤的严重性：

创口深而大者发病率高；

③局部处理情况：

咬伤后迅速彻底清洗者发病机会少；

3及时、全程、足量注射狂犬疫苗和免疫球蛋白者发病率低；

4被咬者免疫功能低下或免疫缺陷者发病机会多。

其致病过程可分三阶段：

1、组织内病毒小量增殖期：

侵入神经末梢

2、进入中枢神经；

3、向各器官扩散器：

从中枢神经向周围神经扩散

狂犬病的临床表现及诊断

1、前驱期常有低热、倦怠、头痛、恶心、全身不适，继而恐惧不安，烦躁失眠，对声、光、风等刺激敏感而有喉头紧缩感。

具有诊断意义的早期症状是在愈合的伤口及其神经支配区有痒、痛、麻及蚁走等异样感觉，本期持续2～4天。

2、兴奋期表现为高度兴奋，突出为极度恐怖表情、恐水、怕风。

外界多种刺激如风、光、声也可引起咽肌痉挛。

常因声带痉挛伴声嘶，说话吐词不清，严重发作时可出现全身肌肉阵发性抽搐。

患者交感神经功能常呈亢进，表现为大量流涎、多汗、心率快、血压增高。

本期大约1～3天。

3、麻痹期患者肌肉痉挛停止，进入全身迟缓性瘫痪，由安静进入昏迷状态。

最后因呼吸、循环衰竭死亡。

全病程一般不超过6天。

除上述躁狂型表现外，尚有以脊髓或延髓受损为主的麻痹型狂犬病。

诊断：

依据有被狂犬或病兽咬伤或抓伤史。

出现典型症状如恐水、怕风、咽喉痉挛，或怕光、怕声、多汗、流涎和咬伤处出现麻木、感觉异常等即可作出临床诊断。

确诊有赖于检查病毒抗原，病毒核酸或尸检脑组织中的内基小体。

狂犬病的预防

（1）管理传染源

⑵伤口处理应用

20%肥皂水或者0.1%苯扎溴铵（新洁尔灭）彻底冲洗伤口至少半个小时；

彻底冲洗后用2%碘酒或75%酒精涂擦伤口，伤口一般不予缝合或包扎，以便排血引流；

如有抗狂犬病免疫球蛋白或免疫血清，则应在伤口底部和周围局部浸润注射。

⑶预防接种

1、疫苗接种

1凡被犬咬伤者，或被其他可疑动物咬伤、抓伤者，或医务人员的皮肤破损处被狂犬病人唾液玷污时均需做暴露后预防接种。

②暴露前预防主要用于高危人群：

兽医，山洞探险者，从事狂犬病毒研究人员和动物管理人员。

2、免疫球蛋白注射常用的有人抗狂犬病毒免疫球蛋白和抗狂犬病马血清两种，以前者为佳，后者使用前应作皮肤过敏试验。

AIDS112

全称（获得性免疫缺陷综合征），是由（人免疫缺陷病毒）感染引起的（慢性传染病），本病主要经（性接触）（血液）（母婴）传播。

HIV既有（嗜淋巴细胞性）又有（嗜神经性），主要侵犯和破坏（CD4＋T淋巴细胞），导致机体（免疫功能受损乃至缺陷），最终并发各种（机会性感染）和（肿瘤）。

传染源为（HIV感染者）和（艾滋病病人），高危人群为（男性同性恋）（静脉药物依赖者）（性乱者）（血友病）（多次接受输血或血制品者）

AIDS的临床表现

1临床分期

1、急性期：

可出现发热、全身不适、头痛等，此时血液中可检出HIV及p24抗原。

2、无症状期：

临床上没有任何症状。

持续性全身淋巴结肿大综合征，除腹股沟淋巴结，全身其它部位两处或两处以上淋巴结肿大。

3、艾滋病期，本期可出现5种表现：

1体质性疾病；

②神经系统症状；

③严重的临床免疫缺陷；

4免疫缺陷而继发肿瘤；

⑤免疫缺陷并发其他疾病：

慢性淋巴性间质性肺炎。

艾滋病的治疗：

1）抗病毒治疗：

（1）核苷类逆转录酶抑制剂；

（2）非核苷类逆转录酶抑制剂；

（3）蛋白酶抑制剂；

2）免疫治疗；

3）并发症治疗；

4）支持及对症治疗；

5）预防性治疗；

6）预防母婴传播治疗

伤寒与副伤寒140：

由伤寒杆菌引起的一种急性肠道传染病。

临床特征为持续发热、表情淡漠、相对缓脉、玫瑰疹、肝脾大和白细胞减少。

有时可出现肠出血肠穿孔等并发症。

带菌者或患者

粪-口途径，水源被污染是本病最重要的传播途径

典型伤寒的临床表现

1初期相当于病程第一周，发热是最早出现的症状，常伴有畏寒全身不适、食欲减退、咽痛与咳嗽等，寒战少见；

体温呈梯形上升。

右下腹可有轻压痛。

部分患者此时已能扪及增大的肝脏和脾脏。

2极期相当于病程第2～3周，出现伤寒特征性的临床表现

1、持续发热：

体温上升到达高热后，多数呈稽留热型，如果没有进行有效的抗菌治疗，持续2周以上。

2、神经系统中毒症状：

患者表情淡漠、反应迟钝、听力减退、重者可有谵妄、颈项强直，甚至昏迷。

儿童可出现抽搐。

3、相对缓脉：

成人常见，小儿或并发心肌炎，相对缓脉不明显。

4、玫瑰疹：

于病程7～14天，部分患者在胸、腹、背部皮肤分批出现淡红色斑丘疹（玫瑰疹），四肢少见。

直径约2～4mm，压之退色，一般在10个以下，约2～4天内消失

5、消化系统症状：

大约半数患者可出现腹部隐痛，位于右下腹或呈弥漫性。

便秘多见。

仅有少数患者出现腹泻，多为水样便。

右下腹可有深压痛。

6、肝脾肿大：

质软伴压痛，重者出现肝功能明显异常及黄疸。

⑶缓解期为病程的第四周。

体温出现波动并开始下降，神经、消化系统症状减轻。

非常容易发生肠出血或肠穿孔等并发症。

3复期为病程的第五周。

体温正常，食欲恢复，其余上述症状也消失。

伤寒的并发症：

1肠出血：

为常见并发症；

2肠穿孔：

为最严重的并发症；

3中毒性心肌炎；

4中毒性肝炎；

5支气管炎及肺炎；

6溶血性尿毒综合征

伤寒的诊断：

1）流行病学特点：

当地伤寒疫情，是否接种伤寒菌苗，是否有过伤寒史，最近是否与伤寒病人有接触史，以及夏秋季发病等

2）临床症状及体征：

持续发热1周以上，伴全身中毒症状，表情淡漠，食欲下降，腹胀；

胃肠症状，腹痛、腹泻或便秘；

以及相对缓脉、玫瑰疹和肝脾大

3）分离出伤寒杆菌；

血清特异性抗体阳性，肥达反应“O”抗体的效价在1：

80以上，“H”抗体的效价在1：

160以上，恢复期效价增高4倍以上者

肥达试验：

原理是采用伤寒杆菌菌体抗原（O）、鞭毛抗原（H）、副伤寒甲、乙、丙杆菌鞭毛抗原共五种，采用凝集法分别测定患者血清中相应抗体的凝集效价。

多数患者在病程第2周起出现阳性，第3周阳性率大约50%，第4-5周可上升至80%，痊愈后阳性可持续数月。

伤寒的治疗：

（1）一般治疗消毒和隔离；

休息；

护理；

饮食

（2）对症治疗降温措施（物理降温）；

便秘（生理盐水灌肠）；

腹胀（调整饮食，肛管排气）；

肾上腺皮质激素（出现谵妄、昏迷或休克的高危患者）

（3）病原治疗伤寒经验治疗首选药物推荐使用第三代喹诺酮类药物，儿童和孕妇伤寒患者宜首先应用第三代头孢菌素

（4）带菌者治疗氧氟沙星或环丙沙星；

氨苄西林或阿莫西林（5）复发治疗与初治相同（6）并发症治疗

细菌性食物中毒149：

指由于进食被细菌或细菌毒素所污染的食物而引起的急性感染中毒性疾病

胃肠型食物中毒

病原体：

沙门属菌，副溶血性弧菌、变形杆菌、葡萄球菌、蜡样芽胞杆菌、大肠杆菌。

被致病菌感染的动物和人。

进食被污染的食物。

流行特征：

可散发也可集体发病、潜伏期短、有进食可疑食物史，病情轻重与进食量有关。

未食者不发病，停止食用可疑食物后流行迅速停止，各年龄组均可发病。

发病机制：

肠毒素、侵袭性损害、内毒素、过敏反应。

神经型食物中毒（肉毒中毒）

临床表现：

潜伏期12—36h，可短至2h，最长可达8-10d;

一般起病突然，以神经系统症状为主，病初可有头痛、头昏、眩晕、乏力、恶心、呕吐；

继而，眼外肌和咽肌瘫痪为主要特征；

感觉正常，意识清楚。

治疗：

（一）一般及对症治疗：

洗胃；

灌肠；

吸氧，吸痰，必要使用人工呼吸器；

鼻饲及输液补充每日必须的营养及水分；

继发肺炎时给予抗菌药物治疗；

（二）抗毒素治疗：

多价抗毒素血清、静脉或肌内注射（先做血清敏感试验、过敏者先行脱敏处理）

霍乱161

霍乱：

霍乱弧菌引起的烈性肠道传染病，发病急传播快，属国际检疫性传染病，在我国属甲类传染病。

典型患者由于剧烈腹泻和呕吐，引起脱水、肌肉痉挛，严重者导致周围循环衰竭和急性肾衰竭。

霍乱引起的是（分泌性）腹泻，四季散发，（夏秋）流行。

病原体为（O1群霍乱弧菌）（O139群霍乱弧菌）。

O1群霍乱弧菌根据O抗原的不同，可分为（小川型）（稻叶型）（彦岛型）。

霍乱弧菌是（革兰阴性菌），呈（弧形或逗点状杆菌），在碱性环境中生长较快，常用（碱性蛋白胨水），产生的毒素为（霍乱肠毒素）（内毒素）（其他毒素）。

病人和带菌者

传染途径：

粪-口途径

人群易感性：

普遍易感，无再感染。

夏秋季流行

干燥2H，煮沸或加热55·

C10分钟可杀死弧菌

临床表现

潜伏期1～3天（数小时～7天），古典生物型和O139型霍乱弧菌引起的疾病，症状较重；

埃尔托生物型所致者常为轻型，隐性感染较多。

典型霍乱的病程可分三期：

⑴泻吐期

1、腹泻是发病的第一个症状，其特点为无发热，多数不伴腹痛，米泔水样便，大便量多次频，甚至排便失禁。

O139血清型霍乱的特征是，发热、腹痛

2、呕吐一般发生在腹泻后，多为喷射状，少有恶心。

严重者可呕吐“米泔水”样液体。

⑵脱水期

1、脱水轻度脱水可见皮肤粘膜稍干燥，皮肤弹性略差。

中度脱水可见皮肤弹性差，眼窝凹陷，声音轻度嘶哑，血压下降及尿量减少。

重度脱水者出现皮肤干皱，声音嘶哑，两颊深凹，腹呈舟状，神志淡漠或不清的“霍乱面容”，病人极度无力，尿量减少。

2、肌肉痉挛腓肠肌和腹直肌痉挛，表现为痉挛部位的疼痛和肌肉呈强直状态。

3、低血钾表现为肌张力减低，腱反射消失，鼓肠，甚至心律失常。

4、尿毒症、代谢性酸中毒呼吸增快，严重者出现库斯莫尔大呼吸。

5、循环衰竭是严重失水所致的低血容量性休克。

⑶恢复及反应期脱水纠正后，症状逐渐消失，体温、脉搏、血压恢复正常。

少数病人可有反应性低热，循环改善后肠毒素吸收增加。

霍乱的诊断

1、确定诊断符合以下三项中一项者：

①有泻吐症状，粪便培养有霍乱弧菌生长者；

②流行区人群，有典型症状，但粪便培养无霍乱弧菌生长者，经血清凝集抗体测定效价呈4倍或4倍以上增长；

③虽无症状但粪便培养阳性，且在粪检前后5日内曾有腹泻表现，并有密切接触史者。

2、疑似诊断符合以下两项中一项者：

1有典型症状，但病原学检查未明确者；

②流行期间有明显接触史，且出现泻吐症状，不能以其他原因解释者。

治疗

本病的关键是及时足量的补液，纠正脱水、酸中毒及电解质失衡，使心功能改善

静脉输液原则：

早期、迅速、足量，先盐后糖，先快后慢，纠酸补钙，见尿补钾

预防

控制传染源：

隔离（甲类），对接触者要严密检疫5天，留便培养并服药（诺氟沙星）预防，切断传染源

霍乱弧菌分类（革兰氏阴性菌，尾端有一鞭毛，运动活泼）

一、O1群霍乱弧菌:

古典生物型、埃儿托生物型根据0抗原的不同，则可分为三个血清型：

①小川型含A、B抗原；

②稻叶型含A、C型；

③彦岛型含A、B、C三种抗原

二、非O1群霍乱弧菌:

O139霍乱弧菌

三、不典型O1群霍乱弧菌

细菌性痢疾172

是由志贺菌属引起的肠道传染病，主要病理变化是直肠、乙状结肠的炎症与溃疡，主要表现为腹痛、腹泻、排黏液脓血便以及里急后重等，可伴有发热及全身毒血症状，严重者可出现感染性休克和（或）中毒性脑病。

A痢疾志贺菌（抵抗力最弱）B福氏志贺菌（第二强）

C鲍氏志贺菌D宋氏志贺菌（抵抗力最强）

可产生内毒素，外毒素（A）

急慢性菌痢病人和带菌者

粪-口途经

普遍易感，反复感染

临床表现

1急性痢疾1、普通型有畏寒，发热，可伴头痛、乏力，继而出现腹痛、腹泻及里急后重，每天排便十余次至数十次，初为稀便或水样便，可转为粘液脓血便。

2中毒性菌痢突起畏寒、高热，全身中毒症状严重，可有嗜睡、昏迷及抽搐