病理生理学考博用Word文档下载推荐.docx

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肌球蛋白头部的ATP酶水解ATP将化学能转为供肌丝滑动的机械能减少

肌浆网和胞膜Ca2+转运异常

心肌细胞不能维持正常的胞内离子环境

收缩蛋白、调节蛋白等功能蛋白合成不足

17、心肌肥大（hypertrophy）是指心肌细胞体积（直径、长度和肌节数量）增大并伴间质增生（成纤维细胞增生、基质增多）和心脏重量增加。

心室肌主要表现为心室壁增厚、重量增加，心肌纤维增粗但心肌纤维的数量并无增加。

心肌肥大表现为向心性（concentric）和离心性（eccentric）肥大两种形式。

向心性肥大指心脏重量增加、室壁增厚、没有明显的心腔扩大，室壁厚度与腔径的比值大于正常，主要是由于心脏长期压力负荷过度所致，肌原纤维呈并联性增生（parallelhyperplasia），心肌变粗。

离心性肥大是指心脏重量增加，伴有比较明显的心脏扩张，室腔扩大，室壁稍厚，室壁厚度与室腔直径的比值等于或小于正常，往住由长期容量负荷过度引起，肌原纤维呈串联性增生（serieshyperplasia），心肌变长。

18、心肌重构（myocardialremodeling）

是指心力衰竭时，为适应心脏负荷的增加，心肌及心肌间质在细胞结构、功能、数量及遗传表型方面所出现的适应性、增生性的变化。

19、肝功能不全

各种致肝损伤因素使肝细胞（肝实质细胞和枯否细胞）发生严重损害，使其代谢、分泌、合成、解毒与免疫功能发生严重障碍，机体出现黄疸、出血、继发感染、肾功能障碍、脑病等一系列临床综合征，称之为肝功能不全。

肝性脑病hepaticencephalopathy继发于严重肝病（急、慢性肝功能衰竭或严重慢性实质性肝脏疾病）的神经精神综合征。

最后进入肝昏迷（hepaticcoma）

20、缺氧的概念（hypoxia）概念：

由于组织氧供应减少或是对氧的利用障碍，而引起机体代谢、机能、以至形态结构变化的病理过程称为缺氧

21、发绀（cyanosis）毛细血管血液中还原血红蛋白浓度达到或超过5g/dl时，可使皮肤和粘膜呈青紫色，称为发绀。

22、肾功能衰竭的基本发病环节

肾小球滤过功能障碍

肾血流量减少：

全身血容量、平均动脉压、肾血管舒缩状态

有效滤过压降低

滤过面积减少

滤过膜通透性改变

肾小管功能障碍

重吸收、分泌、尿液浓缩

肾脏分泌功能障碍

RAAS、EPO、1,25-（OH）2VD3、PG、其他

当各种病因引起肾功能严重障碍时，会出现多种代谢产物、药物和毒物在体内蓄积，水、电解质和酸碱平衡紊乱，以及肾脏内分泌功能障碍引起的一系列临床表现，这一病理过程就叫肾功能不全（renalinsufficency）。

临床上表现为尿量与质的改变，氮质血症，水、电解质、酸碱平衡紊乱以及高血压、贫血、肾性骨营养不良等一系列临床综合症。

23、肾功能不全与肾功能衰竭

acuterenalfailure，ARF：

各种原因在短期内引起肾脏功能急剧障碍，以致机体内环境出现严重紊乱的病理过程，临床表现有氮质血症、高钾血症、代谢性酸中毒和水中毒等综合征。

少尿型肾衰

尿量减少。

氮质血症、高钾血症、代谢性酸中毒和水中毒。

非少尿型肾衰

发病初期尿量不减少，无明显多尿期。

有进行性氮质血症和代谢性酸中毒等，高钾血症较轻，预后较好。

24、氮质血症（azotemia）由于严重肾功能不全时，不能将机体组织产生的尿素、尿酸、肌酐等排出体外，或是在创伤、烧伤等病因作用下，组织分解增加，非蛋白含氮化合物的产生增加，使血液非蛋白含氮化合物超过正常范围的现象

25、水中毒

原因

①肾排水减少

②抗利尿激素分泌增多

③体内分解代谢增强，内生水增多

后果

细胞水肿：

由于水的潴留，细胞外液低渗，水乃向细胞内转移而引起细胞水肿，严重者可出现急性肺水肿和脑水肿

稀释性低钠血症：

由于水潴留过多和钠泵失灵，部分钠离子进入细胞内，血浆浓度下降，而发生稀释性低钠血症。

严重的低钠血症则可引起中枢神经系统功能紊乱，表现为全身无力、抽搐甚至昏迷。

26、Chronicrenalfailure,CRF

肾和某些全身性疾病等各种病因的长期作用下，使肾单位发生进行性破坏，残存的肾单位不能充分排出代谢废物和维持内环境恒定，体内逐渐出现代谢废物的潴留和水、电解质与酸碱平衡紊乱以及肾内分泌功能障碍等一系列临床综合征，此种情况称之为慢性肾功衰竭。

28、肾性骨营养不良（renalosteodystrophy）

慢性肾功能衰竭时，由于钙磷和VitD代谢障碍、继发性甲状旁腺功能亢进、慢性酸中毒等所引起的骨病，称肾性骨营养不良。

29、1.蓝斑-交感-肾上腺髓质系统反应

Ceruleus-sympathetico-adrenomedullarysystem,SAS

*2.下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴反应

Hypothalamus-pituitary-adrenalcortexaxis,HPA

热休克蛋白（heatshockprotein,HSP）定义:

是生物体（or离体的培养细胞）在不良的环境因素下所产生的一组特殊蛋白质，它能保护机体（or细胞）不受或少受伤害，又称为应激蛋白（stressprotein）

急性期反应蛋白（acutephaseprotein,APP）指炎症、感染、组织损伤时血浆中某些蛋白质浓度迅速升高，这些蛋白质称为急性期反应蛋白。

30、发热（fever）:

是指在致热原的作用下，体温调定点上移，而引起调节性体温升高，一般超过正常体温0.5℃即为发热。

31体温调节中枢

正调节中枢：

视前区-下丘脑前部（POAH）

负调节中枢：

杏仁核、腹中隔、弓状核

内生致热源进入中枢的途径

1）通过血脑屏障直接入脑

饱和转运机制

脉络丛渗入/扩散

2）通过下丘脑终板血管器（OVLT）入脑

3）通过迷走神经将发热信息传入中枢

32、发热对机体代谢和功能的改变

物质代谢

体温升高1℃，基础代谢率约升高13％

1.糖代谢：

糖原分解，血糖&

乳酸↑

2.脂肪代谢：

分解增强

3.蛋白质代谢：

氮质血症，负氮平衡

4.维生素代谢：

摄取减少，消耗增多

5.水盐代谢：

体温上升&

高热持续期：

少尿、水钠潴留

体温下降期：

大汗，脱水

高钾、代酸

心血管：

HR↑，BP↑/↓

生理功能

体温升高1℃，心率平均增加18次／分。

呼吸：

呼吸深快→浅慢不规则

消化：

消化液分泌↓，胃肠蠕动↓

泌尿：

少尿，尿比重↑，蛋白、管型

CNS：

初期：

头痛、头晕

高热期：

烦躁不安，谵语，幻觉，失眠

持续高热：

嗜睡，昏迷，抽搐，惊厥

防御功能

利-弊

抗感染能力改变

热敏微生物：

淋球菌、梅毒螺旋体、肺炎球菌

EP→循环铁↓

免疫细胞功能↑：

WBC吞噬活性↑，趋化性↑

对肿瘤细胞的影响

致热性细胞因子（IL-1、IL-6、IL-8、TNF）抑制或杀灭肿瘤细胞

急性期反应

C-反应蛋白↑→激活补体→单核细胞功能↑

33、判断死亡的依据（标准）：

①不可逆性昏迷和大脑无反应性。

②自主呼吸停止，至少进行15分钟人工呼吸仍无自主呼吸。

③瞳孔散大或固定；

④颅神经反射消失（如瞳孔反射、角膜反射、咳嗽反射、吞咽反射等）。

⑤脑电波消失。

⑥脑血循环完全消失（脑血管造影）。

34.缺血-再灌注损伤（ischemia-reperfusioninjury）

钙反常（calciumparadox）

pH反常（pHparadox）

氧反常（oxygenparadox）

35、活性氧（reactiveoxygenspecies,ROS）

化学性质较基态氧活泼的含氧物质，包括氧自由基和非自由基的含氧产物,如H2O2、1O2

36、自由基的损伤作用

膜脂质过氧化（lipidperoxidation）↑

①破坏膜的正常结构

②间接抑制膜蛋白功能

③促进自由基及其它生物活性物质生成

④减少ATP生成

２.蛋白质功能抑制

３.破坏核酸及染色体

37钙超载引起损伤的机制

各种原因引起的细胞内钙含量异常↑并导致细胞结构损伤和功能代谢障碍的现象称为钙超载（calciumoverload）

1、线粒体功能障碍→ATP生成↓

2.激活膜磷脂酶→生物膜损害

3.引起心律失常

4.促进氧自由基生成

5.使肌原纤维挛缩，断裂，细胞破坏

38、缺血再灌注损伤机制图

中性粒细胞介导的再灌注损伤

1、微血管损伤：

（1）白细胞黏附--微血管血流阻塞

（2）血管内皮细胞肿胀--微血管狭窄

（3）自由基损伤和中性粒细胞黏附—微血管通透性增加。

2、细胞损伤：

大量致炎物质的释放。

自由基的损伤作用

１.膜脂质过氧化（lipidperoxidation）↑

39、无复流现象（no-flow　phenomenon）

心肌局部缺血一段时间后，恢复血流时，部分缺血区并不能得到充分的血液灌流。

40、心脏缺血-再灌注损伤的变化

（一）心电变化-再灌注性心律失常

（二）心功能变化-心舒缩功能↓

（三）心肌代谢变化

（四）心肌超微结构变化

心肌顿抑（myocardialstunning）*定义：

心肌并未因缺血发生不可逆损伤，但在再灌注血流已经恢复或基本恢复正常后一定时间内心肌出现的可逆性收缩功能降低的现象

41、脑缺血再灌注损伤的变化

（一）脑代谢的变化

　脂质过氧化反应增强。

（二）出现异常脑电波

慢波；

兴奋递质、抑制递质↑

（三）脑结构变化

42、电解质的生理功能

1.维持神经、肌肉、心肌细胞的静息电位，并参与其动作电位的形成；

2.维持体液的渗透平衡和酸碱平衡；

3.参与新陈代谢和生理功能活动；

4.构成组织的成分。

在神经－内分泌系统的调节下维持平衡。

（一）渴感

（二）抗利尿激素（ＡＤＨ）

（三）醛固酮

（四）心房利钠因子（atriopeptin；

atrial　natriuretic　peptide　ＡＮＰ）*

（五）水通道蛋白（aquaporins,AQP）*

下丘脑视上核侧面有口渴中枢。

使这个中枢兴奋的主要剌激是血浆晶体渗透压的升高，此外有效血容量的减少和血管紧张素Ⅱ的增多也可以引起渴感。

心房利钠因子（atriopeptin；

atrial　natriuretic　peptide　ＡＮＰ）是一组由心房肌细胞产生的多肽，具有强大利钠利尿和扩血管活性的肽类激素。

主要通过减少肾素分泌；

抑制醛固酮的分泌；

对抗血管紧张素的缩血管作用；

拮抗醛固酮的保钠作用。

抗利尿激素

水通道蛋白（aquaporins,AQP）

一组构成水通道与水通透性有关的细胞膜转运蛋白，广泛存在于生物界。

发现10余年来，在哺乳动物组织鉴定的AQP有9种。

其组织、细胞分布有特异性，在同一细胞上分布有极性。

43、水钠代谢紊乱

44、脱水Dehydration

脱水：

体液容量的明显减少（超过体重的2%），并出现一系列机能、代谢变化的病理过程。

45、水中毒（waterintoxication）

由于过多的低渗性液体在体内潴留造成细胞内水过多，并引起重要器官功能严重障碍和相应临床表现时，称为水中毒（waterintoxication）。

*高容量性低钠血症（hypervolemichyponatremia）:

血清钠浓度﹤130mmol/L，血浆渗透压﹤280mOsm/L。

体液量明显增多。

46、泵-漏机制（pump-leakmechanism）泵指钠-钾泵，即Na＋-K＋-ATP酶，将钾逆浓度差摄入细胞内；

漏指钾离子顺浓度差进入细胞外液。

47影响排钾的调节因素

（1）细胞外液的钾浓度：

升高促进泌钾

（2）醛固酮：

提高Na+-K+泵活性，增加主细胞胞腔面对钾的通透性，排钾↑。

（3）远曲小管的原尿流速：

流速增加，促进排泄。

（4）酸碱平衡状态：

H+浓度升高可抑制主细胞的Na+-K+泵，抑制排钾。

48、

49、低钾血症成因

1.钾摄入不足

2.钾丢失过多

（1）经胃肠道失钾

（2）肾脏排钾过多

（3）经皮肤丢钾

3.钾进入细胞内过多

50、高钾血症

定义：

血浆钾浓度高于5.5mmol/L。

（一）原因和机制

1.肾排钾减少

（1）肾小球滤过率减少:

肾功能衰竭、休克

（2）远曲小管、集合管的泌钾功能受阻：

盐皮质激素醛固酮缺乏

（3）长期用潴钾类利尿剂。

抗醛固酮利尿剂

主要表现在膜电位异常引发的障碍，典型的表现在心肌和骨骼肌。

高钾血症对机体的影响主要表现为肌无力和心肌兴奋传导异常。

后者可形成致死性心律失常。

由于高钾血症时心脏的表现非常突出，常会掩盖骨骼肌的临床表现。

51、低钾血症主要是于摄入不足，碱中毒等血钾向细胞内转移，也可见于经消化道、皮肤或肾脏失钾过多。

肌肉无力等神经肌肉症状是急性低钾血症的突出表现，通常因心脏细胞兴奋性增高、传导性降低和自律性增高而发生心律失常；

心电图常表现ST段下降、T波低平、Q-T间期延长等；

可出现反常性酸性尿。

52、高钾血症主要见于摄入过多，酸中毒等细胞内钾外流过多，也可见于多种原因引起的肾排钾减少。

患者通常因心肌细胞兴奋性、传导性和自律性的降低而发生心律失常；

心电图常出现T波高尖，Q-T间期缩短和P波压低等；

也可有肢体感觉和肌收缩异常，可出现反常性碱性尿。

53名词解释

1.hypernatremia

2.hyponatremia

3.hypertonicdehydration

4.hypotonicdehydration

5.isotonicdehydration

6.waterintoxication

7.hyperkalemia

8.hypokalemia

9.脱水热

10.、问答题

11.1、低渗性脱水病人为什么容易出现循环衰竭？

12.2、简述水中毒时体液变化的特点。

13.3、简述急性低钾血症对神经肌肉的影响。

14.4、简述低钾血症的防治原则。

15.5、简述血钾异常的心电图特征。