药理学A离线必做习题修改后文档格式.docx

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10.毒性反应:

药物使机体产生病理变化或有害的反应,多数药物的毒性反应是由于剂量过大,用药时间过长或机体的敏感性过高引起的

11.后遗效应:

停药后血浆药物浓度已降至阈浓度以下时残存的生物效应;

12.效能:

药物产生最大效应的能力,当达到最大效应后,若继续增加剂量或浓度,效应不再增加

13.效价强度:

表示药物达到一定效应时所需要的剂量;

14.治疗指数:

动物半数至半数死亡和半数有效的比值,是ld50/ed50或td50/ed50或tc50/ec50的比值,是药物的安全性指标;

15.受体向上调节:

长期应用拮抗药可使相应受体数目增多的现象;

16.受体向下调节:

长期应用激动药物可使相应受体减少的现象;

第二章药物代谢动力学

1.酶诱导剂:

能加速肝药酶合成或增强其活性的药物;

2.酶抑制剂:

能加速肝药酶合成并增强其活性的药物;

3.肝肠循环:

自胆汁排泄入十二指肠的结合型药物在肠中经水解后再吸收;

4.恒比消除:

指每单位时间内消除恒定比例的药量,即每一定时间内血药浓度降低恒定比值;

5.恒量消除:

指每单位时间内消除恒定数量的药量,即每一定时间内血药浓度降低恒定数量;

6.受体激动药:

与受体有较强亲和力,也有较强内在活性;

7.受体拮抗药:

与受体亲和力强,但缺乏内在活性;

第五章拟胆碱药

一、简答题

1.简述为什么新斯的明是治疗重症肌无力的首选药?

答:

新斯的明:

对骨骼肌的兴奋作用最强,治疗重症肌无力的首选药。

第六章抗胆碱药

1.分析阿托品对眼的作用和临床应用。

阿托品局部和全身给药对眼均有扩瞳,升高眼内和调节麻痹的作用。

临床应用:

阿托品松弛虹膜括约肌的作用,治疗虹膜睫状体炎,也用于儿童验光配镜,因期使睫状肌充分的调节麻痹,晶状体固定,便于准确测定晶状体的屈光度

第七章拟肾上腺素药物

1.试述肾上腺素为何能救治过敏性休克?

肾上腺素有心脏兴奋、收缩血管、舒张支气管、抑制组胺释放等作用,可迅速缓解过敏性休克所致的心跳微弱、血压下降、喉头水肿和支气管粘膜下水肿以及支气管平滑肌痉挛引起的呼吸困难等症状,临床上用于过敏性休克的抢救。

2.试分析实验动物先用α受体阻断药后再用肾上腺素时的血压变化及其原因?

α受体阻断药可阻断血管α受体,使小动脉和小静脉舒张,外周阻力下降,血压下降。

肾上腺素可激动α和β受体,激动α受体,使皮肤、粘膜及内脏血管收缩,外周阻力增加,同时还激动β2受体,使骨骼肌血管、冠状血管舒张。

α受体阻断药能选择性减弱或阻断肾上腺素的激动血管α受体引起血管收缩的升压效应,但不影响血管舒张的β2效应,其结果是β2效应占主导作用,使血压不但不升高,反而会下降,即使肾上腺素升压作用翻转为降压,亦称“肾上腺素升压作用的翻转”。

第十章镇静催眠药

1.简述苯二氮卓类与巴比妥类催眠作用的异同点。

答:

两者均可缩短入睡时间,减少觉醒次数,延长总睡眠时间,可缩短快动眼睡眠时相和(或)深睡眠,但苯二氮卓类与巴比妥类比较,其特点是:

①治疗指数高,对呼吸、循环抑制轻;

②对肝药酶无诱导作用,联合用药相互干扰少;

③对快动眼睡眠时相影响小,停药后反跳现象较轻;

④连续应用依赖性轻。

第十二章抗精神失常药

1.简述氯丙嗪的降温作用特点、降温机制及在降温方面的应用。

氯丙嗪降温作用特点:

辅以物理降温可使发热者体温降低,还能降低正常人的体温(34℃或更低)

降温作用机制:

抑制下丘脑体温调节中枢降温方面用途人工冬眠(用于创伤性休克、中毒性休克等)低温麻醉

2.简述长期大剂量使用氯丙嗪所致锥体外系反应的表现类型及机制。

表现类型包括:

①帕金森综合征;

②静坐不能;

③急性肌张力障碍;

④迟性运动障碍;

前三种类型的机制是氯丙嗪阻断多巴胺受体后,使胆碱能功能占优势之故,抗胆碱药可缓解。

后一种类型的机制是因多巴胺受体长期被阻断,使多巴胺受体上调所致。

第十三章镇痛药

1.吗啡为什么可治疗心源性哮喘而禁用于支气管哮喘?

(1)吗啡扩张外周血管,减轻心脏前、后负荷,有利于肺水肿的消除;

(2)降低呼吸中枢对CO2的敏感性,减弱过度的反射性呼吸兴奋;

(3)镇静作用有利于消除患者的焦虑、恐惧情绪。

吗啡禁用于支取管哮喘的原因:

吗啡抑制呼吸中枢并兴奋支气管平滑肌,使呼吸更加困难,可诱发或加重支气管哮喘。

第十四章解热镇痛抗炎药

1.简述解热镇痛药的共同作用及主要临床应用。

解热作用:

降低发热者体温,而对正常人体温无影响。

抑制中枢PG合成酶(环加氧酶)减少PG合成,使异常提高的体温调节点恢复正常,散热增加如皮肤血管扩张,出汗增加,因而退热。

镇痛作用:

具有中等程度的镇痛作用,对慢性钝痛特别是炎性疼痛效果较好,临床常用于头痛、牙痛、神经痛、肌肉关节痛及月经痛等,久用不易成瘾,对严重创伤性剧痛及内脏平滑肌绞痛无效。

其作用部位主要在外周神经系统。

抑制炎症局部PG合成,起到镇痛作用,也不能排除部分通过中枢神经系统而发挥镇痛作用。

可缓解轻度或中度的头痛,如头痛、牙痛、神经痛、肌肉痛及月经痛,也用于感冒和流感等退热。

它仅能缓解症状,不能治疗病因,应与其药物合用对病因进行治疗。

2.比较阿司匹林与氯丙嗪对体温影响的特点。

(1)降温特点:

氯丙嗪配以物理降温,对发热和正常体温均有降低作用,使体温随外界环境温度的升降尔变化;

阿司匹林仅降低发热者的体温,对正常体温无影响,不受物理降温的影响,仅能降至正常。

(2)降温机制:

氯丙嗪直接抑制体温调节中枢,使体温调节失灵;

阿司匹林通过抑制PG的合成,作用于体温调节中枢,增加散热。

(3)临床应用:

氯丙嗪用于人工冬眠和低温麻醉;

阿司匹林用于发热患者的退热。

3.简述阿司匹林的不良反应及其防治。

(1)胃肠道反应:

合用PGE1的衍生物米索前列醇可减少胃溃疡的发病率

(2)加重出血倾向:

维生素K可以预防。

严重肝病有出血倾向的的疾病禁用手术患者术前一周停用阿司匹林。

(3)水杨酸反应:

应立即停药,静滴碳酸氢钠以碱化尿液,加速水杨酸盐从尿中排泄。

(4)过敏反应:

用抗组胺药和糖皮质激素治疗。

哮喘鼻息肉及慢性荨麻疹患者禁用

(5)瑞夷(Reye)综合征:

病毒感染患儿不宜使用可用乙酰氨基酚代替。

4.不同剂量的阿司匹林对血栓形成有何不同的影响?

为什么?

小剂量(40-80mg)阿司匹林可使TXA2的生成减少,即可最大限度地抑制血小板聚集,防止血栓形成。

较大剂量(>

300mg)时可抑制血管内膜前列环素合成酶,使PGI2的生成减少,可促进血栓形成。

第十七章抗慢性心功能不全药

1.简述强心苷的不良反应。

不良反应:

厌食、恶 

心等;

(2)中枢神经系统反应:

眩晕、 

头痛幻觉等,偶见惊厥;

(3)视觉障碍:

 

黄视、绿视及事物模糊;

(4)心脏反应:

各种心律失常,如室性早搏等

二、论述题

1.强心苷的毒性反应有哪些表现?

如何防治强心苷中毒?

强心苷的毒性反应有:

①心脏毒性反应:

可出现多种类型的心律失常,以室性早搏最多见,心室颤动最严重;

②胃肠道反应:

如恶心、呕吐、厌食等;

③眩晕、头痛失眠、黄绿视等神经系统反应;

预防措施:

①注意诱发中毒的各种因素,如低血钾、低血镁、高血钙等;

②警惕中毒先兆:

室性早搏、窦性心动过缓(低于60/分)、色视障碍;

治疗措施:

①停用强心苷;

②对快速型心律失常,补钾,选用苯妥英钠或利多卡因;

③对中毒时出现的传导阻滞或心动过缓可用阿托品治疗。

第十八章抗心绞痛及抗动脉粥样硬化药

1.硝酸甘油抗心绞痛的作用机制是什么?

硝酸甘油抗心绞痛的作用机制是:

①舒张容量血管→心室舒张末容积↓,心室壁肌张力↓降低前负荷,使心肌耗氧量降低;

②舒张阻力血管→心室射血阻力↓,心脏作功↓降低后负荷,使心肌耗氧量降低;

③增加缺血区血流量;

④冠脉血流重新分配。

2.简述普萘洛尔与硝酸酯类联合应用治疗心绞痛的优缺点。

优点:

增强疗效,相互克服缺点。

硝酸甘油引起的反射性心率加快可用普萘洛尔对抗,普萘洛尔引起的冠脉收缩和心室容积增大可有硝酸甘油克服。

缺点:

两者合用剂量不宜过大,否则会引起血压下降,冠脉血流减少。

第十九章抗高血压药

1.氢氯噻嗪的降压作用机制是什么?

临床应用和主要不良反应是什么?

降压机制:

(1)早期是通过利尿排钠,使血容量减少;

(2)长期是血管扩张;

常作基础降压药。

单用治疗轻度高血压,与其它药物合用治疗中、重度高血压

低血钾和肾素活性增高

2.简述卡托普利的降压特点。

特点:

①适用于各型高血压,在降压同时不使心率加快;

②长期应用易引起电解质紊乱;

③可防止和逆转高血压患者血管壁的增厚;

④能改善高血压患者的生活质量,降低死亡率;

第二十章利尿药与脱水药

1.简述常用利尿药的分类、代表药物及其主要作用部位。

常用的利尿药主要根据其作用部位和效应强度分为:

①高效能利尿药,代表药为呋塞米等,主要作用于髓袢升支粗段髓质和皮质部;

②中效能利尿药,代表药为氢氯噻嗪等,主要作用于远曲小管近端;

③低效能利尿药,一类为留钾利尿药,代表药为螺内酯和氨苯蝶啶等,主要作用于远曲小管和集合管,另一类为主要作用于近曲小管的乙酰唑胺等。

2.简述甘露醇的临床应用。

①脑水肿,甘露醇是目前降低颅内压安全有效的首选药;

②预防急性肾功能衰竭;

③急性青光眼的应急治疗。

1.试述呋塞米的药理作用、临床应用及主要不良反应。

呋塞米作用于髓袢升支粗段的Na+-K+-2Cl-同向转运系统,抑制NaCl重吸收而发挥强大的利尿作用。

其作用特点是强、快、短。

此外静注呋塞米还可增加肾血流量。

临床用于:

①各种严重的心、肝、肾性水肿;

②急性肺水肿和脑水肿;

③急性肾衰竭;

④促进毒物排泄;

⑤可作为高血压危象的辅助用药等。

不良反应为:

①水与电解质紊乱,可引起低血容量、低血钾、低血钠、低氯性碱中毒;

②耳毒性,表现为听力下降、耳鸣甚至耳聋;

③胃肠反应;

④引起高尿酸血症等。

第二十四章消化系统用药

1.简述胃酸分泌抑制药的分类及其代表药物。

胃酸分泌抑制药有:

①H2受体阻断药,代表药有西咪替丁等;

②M1受体阻断药,代表药有哌仑西平等;

③胃泌素受体阻断药,代表药有丙谷胺;

④胃壁细胞H+泵抑制药,如奥美拉唑等。

2.简述硫酸镁的作用、临床应用及给药途径。

①硫酸镁口服有导泻、利胆作用。

用于急性便秘、排出肠内毒物、清洁肠道或与某些驱肠虫药合用以促进虫体排出,可用于慢性胆囊炎、胆石症及阻塞性黄疸的治疗。

②注射给药有抗惊厥和降压作用。

用于破伤风和子痫引起的惊厥和用于高血压危象的降压药及妊娠中毒症的治疗。

第二十六章肾上腺皮质激素类药物

1.简述糖皮质激素隔日疗法的用药时间与理论依据。

隔日疗法的给药时间为上午的8时。

因为肾上腺皮质激素的分泌具有昼夜规律性,每日上午8时是分泌高峰,此时给药,对肾上腺皮质反馈性抑制最小,因而停药反应最少。

1.长期使用糖皮质激素后突然停药为什么会出现肾上腺皮质功能不全症?

防治措施有哪些?

长期用药,通过负反馈,可使垂体分泌ACTH减少,肾上腺皮质萎缩,如突然停药,外源性糖皮质激素骤减,萎缩的肾上腺又不能分泌足量的激素,故出现肾上腺皮质功能不全症。

防治措施:

应尽量避免长期用药,采用隔日疗法,长期用药者停药时应逐渐减量停药,或停药前加用ACTH促进皮质功能恢复。

2.糖皮质激素应用于严重感染的目的是什么?

应用时有哪些注意事项?

.糖皮质激素应用于严重感染可迅速制止症状的发展,帮助患者渡过危险期,为彻底的病因治疗争取时间。

应用时应注意必须用大剂量突击疗法;

并合用足量有效的抗菌药物,以免感染病灶扩散;

病毒性感染,如带状疱疹、水痘等一般不用糖皮质激素;

但对严重的传染性肝炎、流行性乙型脑炎、流行性腮腺炎和麻疹等病毒感染,为了缓解病情和防止并发症,可早期大剂量应用,等病情好转后立即停用。

第二十七章甲状腺激素及抗甲状腺药

1.甲亢手术前应如何进行药物准备?

甲亢手术前应先服用硫脲类药物,使甲状腺功能接近正常水平,可防止病人在麻醉和术时发生甲状腺危象;

并在手术前两周加服大剂量复方碘溶液,使甲状腺体缩小、血管减少、组织变韧,有利于手术进行及减少出血。

第二十八章降血糖药

1.简述胰岛素的临床应用及不良反应。

临床应用

(1)糖尿病胰岛素主要用于治疗糖尿病。

包括:

①1型(胰岛素依赖型)糖尿病;

②轻、中度2型糖 

尿病经饮食控制及口服降血糖药治疗无效的患者;

③糖尿病合并高热、重度感染、消耗性疾病、妊娠分娩前阶段、创伤及手术前后;

④糖尿病发生各种急性或严重并发症,如糖尿病酮症酸中毒及高渗性非酮症性糖尿病昏迷。

(2)细胞内缺钾胰岛素与葡萄糖合用可促使K+进入细胞内,故临床上将葡萄糖、胰岛素及氯化钾组成合剂(极化液),以纠正细胞内缺K+,并可提供能量,减少缺血心肌中的游离脂肪酸,防治心律失常。

不良反应

(1)低血糖反应;

(2)过敏反应;

(3)反应性高血糖;

(4)胰岛素耐受;

(5)局部反应

第三十章 抗菌药物概论

1.抗菌谱:

指药物抑制或杀灭原微生物的范围;

2.抗菌活性:

指药物抑制或杀灭原微生物的能力;

3.化疗指数:

是指抗菌药对细菌抑制作用持续到MIC以下或脱离接触之后,细菌的生长仍然受到持续抑制的现象。

4.抗菌后效应:

指细菌短暂接触抗生素后,虽然抗生素血清浓度降至最低抑菌浓度以下或已消失后,对微生物的抑制作用依然持续一定时间。

第三十一章 抗生素

1.头孢菌素类药物可分几类?

每类各举一药。

头孢菌素分三代。

第一代如头孢氨苄,可口服,抗菌谱以革兰氏阳性菌为主,抗菌作用较弱, 

易产生耐药性,肾毒性大;

第二代如头孢呋新,抗菌谱对革兰氏阴、阳性菌均有效,但对绿 

脓杆菌无效,抗菌作用增强,耐药性产生较慢,肾毒性减小;

第三代如头孢哌酮,抗菌谱广, 

对革兰氏阴、阳性菌、绿脓杆菌和厌氧菌等均有效,抗菌作用强,耐药性产生更慢,几无肾毒性。

2.青霉素G最常见的不良反应是什么?

怎样防治?

青霉素G最常见的不良反应和防治:

1.肌注疼痛,用青霉素G 

钠盐可减轻。

2.过敏反应:

表现皮疹、血清反应、休克等,用药前仔细询问过敏史,必须皮试阴性 

才可注射,凡

天内未用过青霉素类药物需重做皮试,不同批号青霉素应用时也需重做 

皮试。

发生过敏反应应立即停药,过敏休克首先肾上腺素抢救。

4.静滴过快或剂量大、血药浓度过高可引起中枢反应如头痛、惊厥等,故静滴速度不 

宜过快,应选用间歇静滴。

1.常用的氨基糖苷类抗生素有哪些?

简述其共同特点?

答:

常用的有链霉素、庆大霉素、卡那霉素、阿米卡星、妥布霉素、新霉素和巴龙霉素。

它们具有下列共同特点。

①水溶性好,性质稳定,但脂溶性小,胃肠道难吸收,口服仅用于肠道感染及肠道术前消毒,治疗全身感染必须注射给药。

注射后大部分以原形经肾排出。

②抗菌谱较广,对革兰阳性球菌及革兰阴性杆菌都有杀灭作用,但主要抗杆菌。

此外链霉素、卡那霉素还有抗结核杆菌作用,巴龙霉素还有抗阿米巴作用。

③抗菌机制主要是抑制菌体蛋白质合成,为静止期杀菌剂。

在碱性环境中抗菌作用显著增强,故治疗泌尿道感染时可与碳酸氢钠同用。

④本类药物的主要毒性反应是第8对脑神经、肾脏损害及对神经肌肉接头处的阻断作用。

⑤本类药物可通过胎盘,可能损害胎儿听神经。

属FDA妊娠D类药物。

第三十二章人工合成抗菌药

1.TMP最常与何药合用?

答:

TMP最常与SMZ合用,

因为SMZ抑制二氢叶酸合成酶,TMP抑制二氢叶酸还原酶,二者合用对叶酸代谢起双重阻断,增强抗菌作用;

且二者半衰期相近,能在体内保持最佳增效浓度;

两药合用还可延缓耐药性的产生。

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