消化性溃疡共10页文档格式.docx

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中1/3是胃体部M（middle）区，下1/3即幽门部L（lower）区。

（二）胃的韧带－－胃膈、肝胃、脾胃、胃结肠、胃胰韧带。

（三）胃的血管－－血供丰富，腹腔动脉。

胃左动脉，胃右动脉。

胃网膜左动脉，胃网膜右动脉，胃短动脉，胃后动脉。

胃有丰富的粘膜下血管丛，静脉回流汇集到门静脉系统。

胃的静脉与同名动脉伴行。

（四）胃的淋巴－－引流胃粘膜下淋巴管网丰富。

胃周共有16组淋巴结。

按淋巴的主要引流方向可分为以下四群：

①腹腔淋巴结群，引流胃小弯上部淋巴液；

②幽门上淋巴结群，引流胃小弯下部淋巴液；

③幽门下淋巴结群，胃大弯右侧淋巴液；

④脾胰淋巴结群，引流胃大弯上部淋巴液。

（五）胃的神经－－胃受自主神经支配，支配胃的运动神经包括交感神经与副交感神经。

胃的交感神经为来自腹腔神经丛的节后纤维，和动脉分支伴行进入胃，主要抑制胃的分泌和运动并传出痛觉；

胃的副交感神经来自迷走神经，主要促进胃的分泌和运动。

交感神经与副交感神经纤维共同在肌层间和粘膜下层组成神经网，以协调胃的分泌和运动功能。

左、右迷走神经沿食管下行，左迷走神经在贲门前面，分出肝胆支和胃前支（Latarjet前神经）；

右迷走神经在贲门背侧，分出腹腔支和胃后支（Latarjet后神经）。

迷走神经的胃前支、后支都沿胃小弯行走，发出的分支和胃动、静脉分支伴行，进入胃的前、后壁。

最后的3～4终未支，在距幽门约5～7cm处进入胃窦，形似“鸦爪”，管理幽门的排空功能，在行高选择性胃迷走神经切断术时作为保留分支的标志。

（六）胃壁的结构从外向内分为浆膜层、肌层、粘膜下层和粘膜层。

肌层内斜、中环、外纵。

贲门和幽门括约肌。

粘膜下层为疏松结缔组织，血管、淋巴管及神经丛丰富。

胃粘膜层由粘膜上皮、固有膜和粘膜肌构成。

粘膜层含大量胃腺，分布在胃底和胃体，约占全胃面积的2/3的胃腺为泌酸腺。

胃腺由功能不同的细胞组成，分泌胃酸、电解质、蛋白酶原和粘液等。

主细胞分泌胃蛋白酶原与凝乳酶原；

壁细胞分泌盐酸和抗贫血因子；

粘液细胞分泌碱性因子。

贲门腺分布在贲门部，该部腺体与胃体部粘液细胞相似，主要分泌粘液。

幽门腺分布在胃窦和幽门区，腺体除含主细胞和粘蛋白原分泌细胞外，还含有G细胞分泌胃泌素、D细胞分泌生长抑素，此外还有嗜银细胞以及多种内分泌细胞可分泌多肽类物质、组胺及五羟色胺（5一HT）等。

二、胃的生理

胃具有运动和分泌两大功能，通过其接纳、储藏食物，将食物与胃液研磨、搅拌、混匀，初步消化，形成食糜并逐步分次排人十二指肠为其主要的生理功能。

此外，胃粘膜还有吸收某些物质的

功能。

（一）胃的运动－－食物在胃内的储藏、混合、搅拌以及有规律的排空，主要由胃的肌肉运动参与完成。

胃的蠕动波起自胃体通向幽门，蠕动后食糜进入十二指肠的量取决于蠕动的强度与幽门的开闭状况。

每次胃的蠕动波大约将5～15ml食糜送入十二指肠。

空胃腔的容量仅为50ml，但在容受性舒张状况下，可以承受1000ml而无胃内压增高。

容受性舒张是迷走神经感觉纤维介导的主动过程。

胃泌素能延迟胃的排空。

（二）胃液分泌胃腺分泌胃液，正常成人每日分泌量约1500～2500m1，胃液的主要成分为胃酸、胃酶、电解质、粘液和水。

壁细胞分泌盐酸，而非壁细胞的分泌成分类似细胞外液，略呈碱性，其中钠是主要阳离子。

胃液的酸度决定于上述两种成分的配合比例，并和分泌速度、胃粘膜血液流速有关。

胃液分泌分为基础分泌（或称消化间期分泌）和餐后分泌（即消化期分泌）。

基础分泌是指不受食物刺激时的自然胃液分泌，其量较小。

餐后分泌可分为三个时相：

①迷走相（头相）：

时间较短，仅占消化期泌酸量的20％～30％。

②胃相：

物理刺激（扩张）引起的迷走长反射和化学性刺激造成的胃壁内胆碱反射短通路。

胃泌素介导的胃酸分泌占主要部分，当胃窦部的pH＜2.5时胃泌素释放受抑制，pH达到1．2时，胃泌素分泌完全停止。

胃窦细胞分泌的生长抑素也抑制胃泌素的释放。

③肠相：

占消化期胃酸分泌量的5％～10％。

十二指肠和近端空肠产生肠促胃泌素，促进胃液分泌。

进入小肠的酸性食糜能够刺激促胰液素、胆囊收缩素、抑胃肽等的分泌。

小肠内的脂肪能抑制胃泌素的产生，使胃酸分泌减少。

消化期胃酸分泌有着复杂而精确的调控机制，维持胃酸分泌的相对稳定。

基础酸分泌量（BAO）：

上限值mmol/h男6，女4。

最大酸分泌量（MAO）：

男40，女30。

三、十二指肠的解剖和生理

十二指肠长约25m，呈C形，是小肠最粗和最固定的部分。

十二指肠分为四部分：

①球部：

长约4～5m，属腹膜间位，是十二指肠溃疡好发部位。

②降部：

腹膜外位，中下1/3交界处内侧肠壁的十二指肠乳头，距幽门8～10cm，距门齿约75m。

从降部起十二指肠粘膜呈环形皱襞。

③水平部：

腹膜外位。

④升部。

十二指肠的血供来自胰十二指肠上动脉和胰十二指肠下动脉。

十二指肠接受胃内食糜以及胆汁、胰液。

十二指肠粘膜内的内分泌细胞能够分泌胃泌素、抑胃肽、胆囊收缩素、促胰液素等肠道激素。

概述

⏹消化性溃疡（pepticulcer）主要指发生在胃和十二指肠的慢性溃疡

⏹类型：

　胃溃疡（gastriculcer，GU）

　十二指肠溃疡（duodenalulcer，DU）

⏹溃疡的形成与胃酸和胃蛋白酶的消化有关，溃疡的黏膜缺损超过黏膜肌层

⏹消化性溃疡的形成：

　　　胃、十二指肠黏膜的自身防御-修复（保护）因素

　　　和侵袭（损害）因素平衡失调

⏹GU：

自身防御-修复（保护）因素减弱为主

⏹DU：

侵袭（损害）因素增强为主

⏹H.Pylori（不同毒力菌株）、宿主（遗传状况）、环境因素三者参与PU的发生

保护因素

⏹黏液/碳酸氢盐屏障黏膜屏障黏膜血流量

⏹细胞更新前列腺素表皮生长因子

损害因素

⏹胃酸胃蛋白酶幽门螺杆菌（H.Pylori）

⏹NSAIDs

⏹酒精、吸烟、应激炎症、自由基

一、H.pylori

致PU发生的几种假说：

1、H.Pylori－胃泌素－胃酸学说

⏹H.Pylori→胃泌素↑→胃酸↑

⏹根治H.Pylori→胃泌素、胃酸恢复正常

2、十二指肠胃上皮化生学说

3、H.Pylori致十二指肠黏膜碳酸氢盐减少

H.pylori的作用机制

1粘附作用：

H.Pylori具有黏附素能紧贴上皮细胞，使细胞绒毛断裂

2蛋白酶作用：

H.Pylori产生蛋白酶分解蛋白质，破坏黏液屏障结构

3尿素酶作用：

H.Pylori具有尿素酶活性，分解尿素为NH3，损伤上皮细胞，保护细菌生长

4毒素作用：

H.Pylori具有细胞毒素相关基因蛋白，能引起强烈的炎症反应

♦H.Pylori菌体作为抗原产生免疫反应

二、非甾体抗炎药

1直接损伤胃黏膜

2抑制COX-1导致前列腺素的合成，削弱黏膜的保护作用

三、胃酸和胃蛋白酶

⏹PU是由于胃酸－胃蛋白酶自身消化所致，这一概念在“HP时代”仍未改变

DU患者胃酸分泌增多与下列因素有关：

1壁细胞总数增多

2壁细胞对刺激物的敏感性增强

3胃酸分泌的正常反馈抑制机制发生缺陷

遗传、H.Pylori感染

4迷走神经的张力增高

刺激壁细胞分泌盐酸、刺激G细胞分泌促胃液素

四、遗传因素

1PU有家族史：

发病率是一般人群的3倍

“O”型血人群发病率可高出40%

2现“遗传因素”受到挑战，“家族史”可能为HP感染的“家庭聚集”现象

五、胃十二指肠运动异常

1DU患者胃排空快→十二指肠酸的负荷加大→黏膜损伤

2GU患者胃排空延缓→胃窦张力↑→G细胞分泌促胃液素↑→胃酸分泌↑

同时存在十二指肠-胃反流，损伤胃黏膜，加重HP感染

六、应激与心理因素

⏹紧张、忧伤、焦虑、强烈的精神刺激，可影响胃酸分泌、胃肠运动、黏膜血流调控引起溃疡

七、其他危险因素

⏹吸烟：

增加胃酸、胃蛋白酶分泌，抑制胰腺分泌碳酸氢盐，降低幽门括约肌张力

⏹饮食因素：

黏膜损伤，胃酸分泌增多

⏹病毒感染：

Ⅰ型单纯疱疹病毒

病理

⏹部位：

DU95%在球部，少数发生于球后部（球后溃疡）；

GU85%发生于胃窦小弯、胃角

⏹同一部位有2个以上的溃疡称多发性溃疡

⏹胃、十二指肠同时有溃疡称复合性溃疡

⏹直径大于2cm称巨大溃疡

形态：

溃疡多呈圆形或椭圆形，多数直径＜2.5cm，深度＜1.0cm，累及黏膜肌层，少数可深及肌层甚至浆膜层，边缘整齐，规则，底部平整，干净或有灰白色渗出物

演变与转归

⏹修复愈合，一般需4～8周

⏹溃疡发展损伤血管→上消化道出血

⏹穿孔，若穿孔后壁与胰、肝、横结肠粘连称为穿透性溃疡

⏹幽门狭窄→幽门梗阻

⏹恶变（1%以下）

消化性溃疡的临床特点：

⏹慢性过程（数年至数十年）

⏹周期性发作，发作期与缓解期交替，常有季节性

⏹发作时上腹痛呈节律性

一、慢性节律性上腹痛

疼痛原因：

⏹溃疡与周围组织的炎性病变，对胃酸的痛阈降低

⏹局部肌张力的增高或痉挛

⏹胃酸刺激溃疡面的神经末梢

疼痛性质：

⏹饥饿样不适感、钝痛、胀痛、灼痛（烧心）或剧痛

疼痛部位：

⏹GU—剑突下正中或偏左

⏹DU—上腹正中或偏右

疼痛的节律性：

进食→疼痛缓解→疼痛

（多为空腹痛、可伴有夜间疼痛）

进食→疼痛→缓解

（多为餐后痛，一小时左右发作）

二、其它症状

⏹伴随症状：

Ø

上腹膨胀、嗳气、反酸，以GU多见

⏹并发症症状：

后壁慢性穿孔

急性穿孔

出血

幽门梗阻

三、体征

⏹缓解期：

无明显体征

发作期：

上腹部有稳定而局限的压痛点

四、特殊类型的消化性溃疡

⏹无症状性溃疡：

约15%～35%，老年人多见

⏹老年消化性溃疡：

临床表现多不典型，无症状者多见

GU多位于胃体上部或胃底部，溃疡常较大

⏹复合性溃疡：

幽门梗阻发生率较高

⏹球后溃疡：

夜间痛及背部放射痛多见、疗效差、易并发出血

⏹幽门管溃疡：

症状常不典型，餐后痛多见，对抗酸药反应差，易出现呕吐、幽门梗阻及并发出血、穿孔

实验室和其他检查

1.内镜检查和黏膜活检－首选检查

内镜下溃疡多呈圆形或椭圆形，底部平整，覆盖有白色或灰白色苔膜，边缘整齐，周围黏膜充血，水肿，分活动期（A1、A2）、愈合期（H1、H2）和疤痕期（S1、S2）

病理区别良、恶性溃疡

送HP检测

2.幽门螺杆菌（HP）检测：

⏹侵入性试验：

快速尿素酶试验（首选）、黏膜涂片染色、组织学检查、微需氧培养、PCR

⏹非侵入性试验：

13C、14C尿素呼气试验（13C-UBT、14C-UBT，根除治疗后复查的首选方法）、血清学试验

3.胃液分析

GU：

胃酸分泌正常或低于正常

部分DU胃酸分泌↑

⏹对PU的诊断与鉴别诊断价值不大

⏹主要用于胃泌素瘤的辅助诊断：

胃酸、胃泌素同时↑

⏹BAO>

15mmol/h

⏹MAO>

60mmol/h

⏹BAO/MAO>

60%

4.血清胃泌素测定

⏹血清胃泌素一般与胃酸分泌成反比，胃酸低，胃泌素高；

胃酸高，胃泌素低

⏹胃泌素瘤时,两者同时升高,胃泌素>

200pg/ml

⏹PU时血清胃泌素稍高，无诊断意义

诊断

♦病史与主要症状可作出初步诊断

♦X线钡餐检查：

发现溃疡龛影可确诊，80%～90%有阳性发现。

✓直接征象：

溃疡龛影—可确诊

✓间接征象：

激惹、局部压痛、变形、胃大弯侧痉挛性切迹－不能作为确诊依据

♦内镜检查和黏膜活检可以确诊

1十二指肠球部溃疡

2十二指肠球部线样溃疡3胃角溃疡

4胃体溃疡

5幽门管溃疡

并发症

1.上消化道出血

急诊内镜检查可明确出血原因、部位

胃体溃疡基底可见血痂附着

胃窦溃疡伴活动性出血

空肠嵴溃疡活动性渗血

2.穿孔

发生率GU为2%～5%，DU为6%～10%

三种后果：

1溃破入腹腔引起弥漫性腹膜炎（游离穿孔）

2溃疡穿孔并受阻于毗邻实质性器官如肝、胰、脾等（穿透性溃疡）

3溃疡穿孔入空腔器官形成瘘管

3.幽门梗阻

1发生率2%～4%，由DU或幽门管溃疡引起

2表现为上腹胀满不适，餐后疼痛加重，呕吐酸臭隔夜食物，营养不良和体重减轻

3功能性梗阻：

局部充血、水肿、痉挛

4器质性梗阻：

疤痕、粘连

4.癌变

GU癌变率〈1%

注意癌变可能：

✓1长期慢性GU病史、年龄45岁以上

✓2无并发症而疼痛的节律性丧失，疗效差

3GI检查示胃癌

✓4粪OB试验持续阳性

✓5经一个疗程（6～8周）的严格内科治疗，症状无好转者

胃角溃疡癌变

鉴别诊断

1.功能性消化不良：

⏹有消化不良的症状，无器质性病变

⏹病情明显受精神因素影响，常伴有消化道以外的神经官能症，心理治疗、安定剂、对症处理常能收效

⏹X线、内镜检查为阴性结果

2.慢性胆囊炎和胆石症：

疼痛位于右上腹

可伴有发热、黄疸

B超、内疼痛与进食油腻食物有关

镜或ERCP检查有助鉴别

3.胃癌

病情呈进行性、持续性发展，上腹部包块，体重下降，内科药物疗效不佳，借助内镜加活检或GI区别

⏹怀疑恶性溃疡一次活检阴性者，短期内复查胃镜并再次活检

⏹强力抑酸剂治疗后，溃疡缩小或愈合不能排除恶性溃疡

4.胃泌素瘤（Zollinger-Ellison综合征）：

胰腺非β细胞瘤分泌大量胃泌素所致，肿瘤一般很小（<

1cm），生长缓慢，半数为恶性

⏹多发性溃疡

⏹溃疡发生于不典型部位，难治

⏹高胃酸分泌，血清胃泌素>

治疗

治疗目的：

✓消除病因解除症状愈合溃疡防止复发避免并发症

1.一般治疗

✓生活规律，工作劳逸结合，避免过劳和精神紧张，改变不良的生活习惯

✓合理饮食，避免对胃有刺激的食物和药物

✓戒烟酒

✓停服NSAID

2.药物治疗

⏹70年代以前：

抗酸药、抗胆碱药

⏹第一次变革：

H2RA

⏹第二次变革：

根除H.Pylori

（1）根除H.Pylori治疗

药物：

⏹铋剂：

⏹枸橼酸铋钾220～240mgbid

⏹果胶铋100mgbid

⏹抗生素：

⏹阿莫西林1.0bid

⏹甲硝唑0.4bid

⏹替硝唑0.5bid

⏹克拉霉素0.25～0.5bid

方案

⏹三联疗法：

质子泵抑制剂+二种抗生素

铋剂+二种抗生素

⏹如Losec40mg/d+克拉霉素500mg/d+甲硝唑800mg/d

⏹枸橼酸铋钾480mg/d+阿莫西林1.0/d+甲硝唑800mg/d

⏹疗程为1～2周

四联疗法：

PPI+铋剂+二种抗生素用于初次治疗失败者

（2）抑制胃酸分泌的常用药物

⏹H2RA：

⏹Cimetidine400mgbid

⏹Ranitidine150mgbid

⏹Famotidine20mgbid

⏹Nizatidine150mgbid

⏹PPI：

⏹Omeprazole20mgqd

⏹Lansoprazole30mgqd

⏹Pantoprazole40mgqd

⏹Rabeprazole10mgqd

⏹Esoprazole20mgqd

（3）保护胃黏膜治疗

⏹硫糖铝：

不被胃肠吸收，极易粘附在溃疡基底部，形成抗酸、抗蛋白酶的屏障，防止H+逆弥散

用法：

1.03～4次/d，疗程4～8周

⏹枸橼酸铋钾：

沉淀于胃黏膜和溃疡基底部，保护黏膜，杀灭H.Pylori

110mg3-4次/d，疗程4-6周

⏹前列腺素类

3.溃疡复发的预防

⏹除去危险因素：

HP感染、服用NSAID、吸烟等，溃疡复发频繁，应排除胃泌素瘤

⏹预防重点对象：

有并发症的溃疡或难治性溃疡、高龄或伴有严重疾病者

⏹预防溃疡复发的措施：

一个疗程后，用H2RA或奥美拉唑10mg/d，每周2～3次维持治疗，采用自我调节方式，间歇给药，以减少复发，预防并发症。

维持治疗3～6个月或更长

4.PU治疗的策略

⏹区分HP（+）（-）

⏹如HP（+），抗HP治疗+抑酸治疗（H2RA或PPI）

⏹如HP（-），常规抑酸治疗或加黏膜保护治疗

⏹疗程：

抗HP治疗1-2周

⏹抑酸治疗：

DU4～6周；

GU6～8周

⏹维持治疗：

根据溃疡复发频率、年龄、服用NSAID、吸烟、合并其他严重疾病、溃疡并发症等决定

5.NSAID溃疡的治疗和预防

⏹暂停或减少NSAID剂量

⏹检测H.Pylori感染并行根除治疗

⏹未能终止NSAID者，选择PPI治疗

⏹既往有PU病史或溃疡高危人群，必需用NSAID治疗者，同时服用抗PU药

PPI或米索前列醇，H2RA无预防作用

6.PU手术治疗适应证

⏹上消化道大出血经内科紧急处理无效者

⏹急性穿孔

⏹疤痕性幽门梗阻

⏹内科治疗无效的顽固性溃疡

⏹胃溃疡疑有癌变

1十二指肠溃疡手术适应证

1.出现严重并发症

2内科治疗无效：

至少经一疗程严格内科治疗，效果不显著或短期复发，影响工作与生活者；

3巨大溃疡、球部严重变形、穿透性溃疡

4有穿孔及多次小出血病史，且溃疡仍为活动者。

二、胃溃疡手术适应证（指征较球溃宽）

1正规内科治疗4～6周未愈或愈后复发；

2.有一次大出血及急性穿孔史者；

3.不能排除或已证实有癌变；

4.巨大溃疡、穿透性溃疡、高位溃疡

5.胃幽门管或胃十二指肠复合溃疡

特殊类型溃疡概念（补充）：

高位溃疡：

位于贲门下方、胃底、胃体小弯垂直部1/2以上处。

穿透性溃疡：

病变深达浆膜层，常累及周围器官而形成粘连。

幽门管溃疡：

餐后即中上腹疼痛；

好发呕吐。

内科治疗效果差。

复合性溃疡：

胃与十二指肠同时存在溃疡，多数十二指肠发生

在先，病情较顽固，并发症多，尤易出血。

巨大溃疡：

直径超过2.5cm（胃），或2cm（十二指肠溃疡），并非

都属于恶性，并可发生致命性出血，穿孔和梗阻常

见，病程长的需手术。