第一节颈椎病docWord文件下载.docx

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（1）纤维环：

大约在20岁以后，纤维环开始变性。

早期为纤维组织的透明变性、纤维增粗和排列紊乱，进而出现裂纹。

最近的研究表明，颈椎间盘的变性与腰椎不完全一样。

颈椎间盘裂纹起自髓核，扩展至纤维环，可有垂直裂纹和水平裂纹两种。

纤维环的微细裂纹逐渐扩大，发展至肉眼可见的裂隙。

裂隙的方向和深度同髓核的变性程度及压力的方向和强度相一致。

后方纤维环强度相对较弱，加之目前大多数职业需要屈颈位，以致髓核被挤向后方，因此纤维环断裂以后侧多见。

纤维环早期变性阶段，如能及早消除致病因素，有可能中止其发展。

若一旦形成裂隙，由于局部缺乏良好的血供将难以恢复。

（2）髓核：

是含水分、具有良好弹性的黏蛋白，呈白色，内含软骨细胞和纤维母细胞，幼年时含水量达80%以上。

随着年龄的增加，含水能力降低，老年时可低于70%。

椎间盘内含水量的多少决定了其内在的压力调节水平和弹性状态。

正常状态下椎间盘在颈椎总长度中占200-/0。

240-/0，由于含水能力的下降，其高度逐年下降。

椎间盘的含水能力与椎间盘的血供有一定的关系，幼年时其细小血管的分支可达深层。

随着年龄增长，血管逐渐减少，血管口径变细，一般在13岁以后已无血管再深入深层。

早期水分脱失和吸水能力减退，使髓核体积相应减小，其正常组织结构逐渐被纤维组织所取代。

在局部压力加大、外伤及劳损等情况下，可使退变更加迅速，椎间盘内部压力加大。

髓核的变性和纤维环的变性使得椎间盘各部位的弹性模量发生改变，髓核可能通过纤维环的裂隙突向边缘。

由于后纵韧带强度弱，相应部位纤维环的张力模量亦低，髓核最有可能突向后方。

变性与硬化的髓核也可穿过后纵韧带裂隙进入椎管内，直接产生临床症状。

（3）软骨板：

软骨板的退变主要表现为功能的退变。

研究表明，软骨板相当于髓核部位的中央区。

具有半透膜作用。

这种作用与髓核的含水性能及营养代谢密切相关。

Nachenson发现髓核部分的终板有通透性而内层纤维环区的终板无此功能。

Crock和Brunber从两维形态学上发现两者的毛细血管芽不同。

有学者发现通过扫描电镜显示，内层纤维环区血管芽仅形成简单的环状，而在髓核区，软骨盘的毛细血管形成膨大和复杂的盘绕状环。

尽管单位面积内血管芽数目相同，但这种结构的不同与通透性密切相关。

当纤维软骨变性时，血管芽的结构也发生改变，以致纤维环和髓核均失去滋养，加剧其变性。

Kokubun等通过病理切片发现软骨终板型颈椎间盘突出症是常见的现象，提示髓核内的裂隙可延伸至软骨板，软骨板可随同髓核一起突出于纤维环之外。

以上三者为一相互关联、相互制约的病理过程，当病变进入到一定阶段，则互为因果，并形成恶性循环，而不利于本病的恢复。

2．韧带一椎间盘间隙的出现与血肿形成在前者基础上，由于椎间盘的变性，不仅造成变性和失水化（硬化）的髓核突向韧带下方，以致使压力增高而有可能引起韧带连同骨膜与椎骨间的分离，而且椎间盘变性的本身尚可造成椎体间关节的松动和异常活动，从而更加剧韧带一椎间盘间隙的形成。

通过动物实验我们发现，如果在椎间隙内注入等渗氯化钠

注射液，形成局部高压状态，则可诱发颈椎病的病理改变（图12-1）。

椎间隙韧带下分离后所形成间隙，同时伴有局部微血管的撕裂与出血而形成韧带一椎间盘间隙血肿。

此血肿既可直接刺激分布于后纵韧带上的窦椎神经末梢而引起颈部或远隔部位的各种症状，又升高了韧带下间隙内压力，如颈椎再处于异常活动和不良体位，则局部的压力更大，并构成恶性循环。

3．椎体边缘骨刺形成随着韧带下间隙的血肿形成，成纤维细胞即开始活跃，并逐渐长人血肿内，渐而以肉芽组织取代血肿。

如在此间隙处不断有新的撕裂和新的血肿，则在同一椎节可在显微镜下显示新老各种病变并存的现象。

随着血肿的机化、老化和钙盐沉积，最后形成突向椎管或突向椎体前缘的骨赘（或称之为骨刺）。

此骨赘可因局部反复外伤，周围韧带持续性牵拉和其他因素，通过出血、机化、骨化或钙化而不断增大，质地变硬（图12-2）。

因此晚期病例，尤以多次外伤者，可如象牙般坚硬，从而增加手术的难度和危险性。

骨赘的形成可见于任何椎节，但以遭受外力作用较大的C，、s、C。

、s和C6.，最为多见。

从同一椎节来看，钩突处先发居多，次为椎体后缘及前缘。

4．颈椎其他部位的退变颈椎病的退变并不局限于椎间盘以及相邻的椎体边缘和钩椎关节，尚应包括：

（1）小关节：

多在椎间盘变性后造成椎间关节失稳和异常活动后出现变性。

早期为软骨，渐而波及软骨下，最终形成损伤性关节炎。

由于局部的变性、关节间隙狭窄和骨刺形成而致使椎间孔的前后径及上下径变窄，并易刺激和压迫脊神经根，以致影响根部血管的血流及刺激或压迫脊神经膜返回神经支。

（2）黄韧带：

多在前两者退变基础上开始退变。

其早期表现为韧带松弛，渐而增生、肥厚，并向椎管内突入。

后期则可能出现钙化或骨化。

此种继发性病变虽不同于发育性颈椎管狭窄，但当颈部仰伸时，同样易诱发或加重颈椎病的症状。

此主要因该韧带发生皱褶并突向椎管，致使脊神经根或脊髓受刺激或压迫之故。

图12-2颈椎后缘骨赘形成过程

（3）前纵韧带和后纵韧带：

其退行性变主要表现为韧带本身的纤维增生与硬化，后期则形成钙化和骨化，并与病变椎节相一致。

此种现象可视为人体的一种自然保护作用。

由于韧带钙化或骨化后可直接起到局部制动作用，从而增加了颈椎的稳定性，减缓了颈椎病更进一步的发展与恶化。

（4）项韧带：

又称棘上韧带，其退变情况与前者相似，往往以局部的硬化与钙化而对颈椎病起到制动作用。

（二）慢性劳损

慢性劳损是指超过正常生理活动范围最大限度或局部所能耐受值时的各种超限活动所引起的损伤。

但它明显有别于意外创伤，而是一种长期的超限负荷。

常见的慢性劳损因素有以下几个方面：

1．睡眠姿势不良主要是枕头过高。

在睡眠状态下，长时间的不良体位使椎间盘内部受力不均，影响含水作用。

其次颈部肌肉和关节亦因此平衡失调，加速退变。

2．日常生活习惯长时间低头玩麻将、打扑克、看电视，尤其是躺在床上高枕而卧都是不良习惯。

以上习惯的共同特征是颈椎长时间处于屈曲状态，颈后部肌肉及韧带组织超负荷，容易引起劳损。

（三）头颈部的外伤

头颈部的外伤与颈椎病的发生和发展有明显的关系，根据损伤的部位、程度可在各种不同阶段产生不同影响。

1．垂直压缩暴力常致颈椎椎体压缩性骨折，造成颈椎生理前曲消失或弧度减小，受损节段椎间盘受力加大，加速颈椎退变。

2．颈椎伤对不同阶段的患者可有不同影响对颈椎病已有退变且合并颈椎椎管狭窄者来说，颈椎伤可造成以下三种情况：

（1）急性脊髓前中央动脉综合征：

由脊髓前中央动脉受压后阻塞，造成脊髓前方缺血出现四肢突发性瘫痪。

这种损伤可见于过屈时骨赘压迫脊髓前方的脊髓前中央动脉的分支沟动脉。

主要表现为上肢重、下肢轻的肢体瘫痪。

（2）急性脊髓中央管综合征：

过伸伤时，由于退变增厚的黄韧带突向椎管，造成脊髓中央管周围水肿和出血。

表现为上肢瘫痪重于下肢，痛觉、温度觉消失和在X线平片上椎体前间隙阴影增宽等三大特点。

（3）急性沟动脉综合征：

颈椎过屈时，椎体后缘骨赘或突出的椎间盘组织压迫脊髓前中央动脉的分支沟动脉。

3．暴力导致颈椎间盘突出表现为程度不等的神经损害症状及颈部疼痛。

4．前纵韧带撕裂虽不直接损害脊髓和神经根，但由于造成颈椎不稳，加速受损椎节的退变。

临床上许多颈椎病患者早期曾有颈部外伤史。

5．过性颈椎脱位过屈暴力使得颈椎椎节前脱位，当暴力消失后，脱位的椎节可恢复至原来位置。

但由于局部软组织的损伤，损伤部位存在颈椎不稳，若不及时处理，日后颈椎不稳加重，椎体后缘骨质增生，构成对脊髓的刺激和压迫。

（四）颈部炎症

颈椎不稳和慢性感染时，炎症可直接刺激临近的肌肉和韧带，致使韧带松弛、肌张力减低、椎节内外平衡失调，破坏了其稳定性，加速和促进退变的发生和发展。

（五）发育性椎管狭窄

临床上经常看到，有些人颈椎退变严重，骨赘增生明显但并不发病，因为患者颈椎椎管矢状径较宽。

而有些患者病变并不严重但很早就出现症状。

从影像资料可看到，颈椎实际矢状径的大小决定了症状的出现与否。

椎管狭窄者在遭受外伤后容易损伤脊髓，甚至轻微的外伤也易发病，且症状严重。

椎管大者则不仅不易于发病，且症状亦较轻。

（六）先天性畸形

颈椎病的先天性畸形对颈椎病发病的影响主要表现在以下两个方面：

一是应力改变；

二是神经血管的刺激和压迫。

1．先天性椎体融合以C，，和C3.。

多见，其次为C。

、，多为双关节单发。

由于椎体融合，两个椎体间的椎间关节的活动势必转移至相邻的椎间关节。

邻近椎间盘的应力集中使得椎间盘退变加剧，产生临床症状和体征。

2．棘突畸形主要影响椎体外在结构的稳定性，因而间接的构成颈椎病发病的因素。

（七）颈肋和C7横突肥大

这两种异常虽不引起颈椎病，但当刺激臂丛神经下干时，可出现上肢症状和颈部不适？

必须与颈椎病相鉴别。

【发病机制及病理生理】

颈椎病发病机制见图12-3。

颈椎病是一个连续的过程，但从病理角度看，可将其分为三个阶段。

（一）颈椎间盘变性阶段

颈椎间盘是无血运的组织，它对抗伸屈及旋转外力的能力很差，大的旋转力可引起图12-3颈椎病发病机制示意图（颈椎横断面）纤维环外层破裂（有如自行车外胎磨损后内胎膨出一样）随之可出现椎间盘突出。

当屈曲或后伸时再加上旋转外力，可引起纤维环从内向外断裂。

如果突出的髓核一旦穿过中央裂隙的后纵韧带进入椎管内则称为脱出。

无论突出或脱出在椎管狭窄的情况下，可以压迫脊髓，也可压迫或刺激神经根或椎管内的血管。

究竟何者受累，主要取决于脊髓变位的方向与程度。

在无椎管狭窄的情况下也可由于椎管内的窦椎神经末梢受刺激而出现颈部症状。

当然椎节松动、不稳的本身也可引起髓核变性相似的症状。

椎间盘发生突出，除外伤原因外，还有内分泌及生化改变等原因。

髓核是胶状体，含水量高达700-/0-900-/0。

随年龄增长髓核内水分减少，黏多糖增加，透明质酸减少，胶原纤维沉积，髓核胶状体的功能减低，使椎间盘吸收震荡的能力下降。

当继续退行性变时，在轻微外力作用下，椎间盘向四周隆起，椎间隙变窄，椎体间不稳。

（二）骨刺形成阶段

此期是前者的延续，实际上可视为突（脱）出髓核及其引起的骨膜下血肿通过骨化的过程将其持续化，骨刺来源于韧带一椎间盘间隙血肿的机化、骨化或钙化。

突向椎管内骨刺是否引起症状，正如髓核突出一样是由椎管矢状径等多种因素决定的，其发病因素两者基本相似。

骨刺的早发部位多见于两侧钩突，其次为小关节缘及椎体前后缘；

但至后期几乎每骨缘均可出现。

在节段上由于生物力学的特点，以C，、。

最多，次为C。

、，和C。

、，，鉴于颈椎稳定，且活动度较小，因此C，-T．的骨刺少见。

侧方的骨刺主要刺激根袖而出现根性症状，引起椎动脉受压者少见。

突向后方的骨刺主要对脊髓本身及其血管造成威胁，而对于一个宽椎管者，即便是较大的骨刺，只要长度未超过椎管的临界点，一般不易发病。

但要注意预防各种附加因素，尤其是外伤及劳损。

当骨刺突向前方，由于食管后间隙较宽，难以引起症状，只有当其十分巨大，或是食管本身有炎症情况下，方易造成食管痉挛或机械性阻塞，这一现象并非罕见。

先天性颈椎椎管狭窄者，平常脊髓于小椎管相安无事，稍受外伤，特别是颈椎过伸或屈伸加旋转外伤，立即会出现四肢瘫痪，照X线片时也无骨折脱臼表现，脊髓造影椎管也尚通畅。

当测量颈椎管矢状径时，多<

13mm，也没有颈椎间盘突出或椎体后骨刺。

对此，应早期进行椎体减压术及椎骨融合术。

（三）继发性改变

继发性改变即由于前两者病理改变对周围组织所引起的相应变化，尤其是骨刺因涉及面较广且变化多所以难以全面涉及，仅选择其中主要问题加以讨论。

1．脊髓脊柱对脊髓的压迫可来自前方和后方，也可两者皆有。

前方压迫以椎间盘和骨赘为主。

前正中压迫可直接侵犯脊髓前中央动脉或沟动脉。

前中央旁或前侧方的压迫主要侵犯脊髓前角与前索，并出现一侧或两侧的锥体束症状。

侧方和后侧方的压迫来自韧带、小关节等，主要表现感觉障碍为主的症状。

脊髓的病理变化取决于压力的强度和持续时间。

急性压迫可造成血流障碍，组织充血、水肿、久压后血管痉挛、纤维变、管壁增厚甚至血栓形成。

脊髓灰质和白质均萎缩，以脊髓灰质更明显，出现变性、软化和纤维化、脊髓囊性变、空腔形成。

2．脊神经根对脊神经根的压迫主要来源于钩椎关节及椎体侧后缘的骨赘。

关节不稳及椎间盘侧后突也可造成对神经根的刺激和压迫。

早期为根袖处水肿及渗出等反应性炎症，此时多属于可逆性改变，如能及时消除致病因素则可不残留后遗症。

如压力持续下去，则可继发粘连性蛛网膜炎，而且此处也是蛛网膜炎最早发生，也是最好发生的部位。

根袖在椎管内的活动度为6.35-12.75mm，如有粘连形成，当颈椎活动时由于牵拉而引起或加重对神经根的刺激。

由于蛛网膜炎的发展，根袖可出现纤维化。

此种继发性病理改变又可进一步增加局部的压力，并造成神经根处的缺血性改变。

而缺血又进一步加重病情，并构成恶性循环，最后神经根本身出现明显的退变，甚至伴有华氏变性。

位于局部的交感神经节后纤维也同时受累，并在临床上产生相应的症状。

3．椎动脉椎动脉较为深在，几乎都是因为钩椎关节增生或变性所致。

早期病理改变主要是该椎管的折曲与痉挛所造成的管腔狭窄，以致引起血液动力学的异常致使颅内供血减少而出现一系列症状。

如果此种供血突然发生，则由于椎体交叉处失去血供而发生猝倒症。

由于椎管壁周围有大量的交感神经纤维包围，因此其可以引起各种各样的植物神经症状；

一旦通过手术得以缓解，方知是由于椎动脉受压所致，难怪过去把这一病理改变误诊为“交感型”。

椎动脉的病理改变主要是由周围病变组织的压迫与刺激造成的，如能及时消除，症状可迅速消失，且预后较好，难得遇到椎动脉继发严重器质性改变者。

鉴于这一情况，对此类型在治疗上应以非手术疗法为主，无效者方需手术。

除上述继发性改变外，患者邻近的其他组织均出现相应的改变，例如后方小关节的早期松动与变性，后期的增生性小关节炎，硬膜外脂肪的变性与消失，周围韧带的松弛、变性、硬化及钙化等均随着病程的发展而加剧。

【分类及临床表现】

随着对颈椎病认识的不断加深和发展，对颈椎病的分类也不断改进。

颈椎病的分类依据主要是症状学和病理学两个方面。

症状学分类比较直观，主要依据临床特点。

但症状学分类受一定的限制，而病理学分类比较侧重于病变的病理学实质，以分期的方法对颈椎病的各个病理阶段进行分类。

在实际工作中，有时不易区分这种专业分法，目前仍以症状学分类为主。

（一）颈型颈椎病（落枕型）

最为常见，以颈部症状为主。

1．年龄以青壮年为多。

个别也可在45岁以后发病，后者大多属于椎管矢状径较宽者。

2．症状颈部疼痛，其疼痛常在清晨睡醒后出现，一般均呈持续性疼痛或钝痛，可延及上背部，不能俯仰旋转，头颈部活动时加剧。

疼痛常伴有颈部僵硬。

病程长者，头部转动时可闻及异常声，或伴有眩晕、偏头痛。

检查可见头部向患侧倾斜，颈椎生理前凸变直，颈肌紧张及活动受限，患部常有一些明显压痛点。

3．体征患者颈部一般无歪斜，生理曲度减弱或消失，常用手按捏颈项部，棘突间及棘突旁可有压痛。

舌质淡，苔薄，脉弦细。

4．X线片颈椎生理曲度变直或消失，颈椎椎体轻度退变。

侧位伸屈动力摄片可发现约1/3病例椎间隙松动，表现为轻度梯形变，或屈伸活动度变大。

5．CT及MRI检查可发现病变阶段椎间盘侧方突出或后方骨质增生并借以判断椎管矢状径。

磁共振检查也可发现椎体后方对硬膜囊有无压迫，若合并有脊髓损害者，尚可看到脊髓信号的改变。

（二）神经根型颈椎病

神经根型颈椎病是颈椎综合征中最常见的一型，发病率仅居于颈型之后。

主要表现为与脊神经根分布区相一致的感觉、运动及反射障碍。

1．根性痛最为多见，其范围与受累椎节的脊神经分布区相一致。

此时必须将其与干性痛（主要是桡神经干、尺神经与正中神经干）和丛性痛（主要是指颈丛、臂丛和腋丛）相区别。

根性痛是该神经分布区的感觉障碍，其中以麻木、痛觉过敏、感觉减弱等为多见。

2．根性肌力障碍以前根受压者为明显，早期肌张力增高，其受累范围也仅局限于该神经所支配的范围。

在手部以大小鱼际及骨间肌为明显，并应与脊髓病变引起的肌力改变相鉴别。

必要时可行肌电图或诱发电位等检查。

3．腱反射改变即该脊神经根所参与的反射出现异常。

早期呈现活跃，而中后期出现减弱或消失，检查时应与健侧相比较。

单纯根性受累不应有病理反射，如伴有病理反射则表示脊髓本身亦同时受累。

4．颈部症状视引起根性受压的原因不同而可轻重不一。

因髓核突出所致者，多伴有明显的颈部痛、压痛，尤以急性期为显。

而因钩椎关节退变及骨质增生所致者则较轻微或无特殊发现。

5．体征舌质黄、苔薄白，脉浮。

6．特殊试验凡增加脊神经张力的牵拉性试验大多阳性，尤以急性期及后根受压为主者。

颈椎挤压试验阳性者多见于髓核突出、髓核脱出及椎节不稳等病例。

7．X线片改变正位片可见Luschka关节骨刺形成。

侧位片示椎间隙变窄，椎体前后缘骨刺形成，颈椎生理前凸可减小或消失。

因而在斜位片上Luschka关节及小关节的骨关节炎表现则更为清晰。

这些改变可随年龄增加愈加明显，以C4.5最为多见，但无临床症状者也可有上述表现。

根据颈椎屈曲／伸展侧位片可对颈椎稳定程度进行判断。

其判断依据主要有二：

①椎体水平移位大于3.5mm（图12-4）。

②相邻两椎间隙成角相差大于110（图12-5），据研究颈椎不稳多见于颈椎间盘退变的早期。

8．CT检查可发现病变节段椎间盘侧方突出或后方骨质增生并借以判断椎管矢状径。

磁共振检查也可发现椎体后方对硬膜囊有无压迫，若合并有脊髓功能损害者，尚可看到脊髓信号的改变。

9．脊髓造影表现为病变节段神经根的充盈缺损。

正位、侧位及斜位片上均可显示。

正位片所示充盈缺损偏向患侧，而在斜位片上充盈缺损更为明显。

由侧位片观充盈缺损位于前方，与椎间盘水平相一致，但程度较轻。

当压迫部位位于椎间孔内图12-4颈椎椎体水平移位的测量时，显示结果常不尽如人意。

10.椎间盘造影注入造影剂后椎间盘呈不规则影像，造影剂向四周弥散，甚至可漏入Luschka关节以至椎管内。

造影剂注入时应注意患者的疼痛反应是否与临床症状相同。

11.MRI检查颈椎椎间盘的信号一般要强于腰椎，其中央的髓核信号为中等强度；

其周围的脑脊液及硬膜囊信号较图12-5颈椎相邻两椎间隙成角差值的低。

在T：

加权影像上，椎间盘的信号较测量与计算T，加权像明显增强，退变后的椎间盘信号明显降低。

MRI可较准确地显示突出的颈椎椎间盘组织对神经根的压迫，其中以轴位像更具诊断价值。

但在Luschka关节增生肥大时与突出的椎间盘在T．加权像上较难区分。

（三）脊髓型颈椎病（痿废型）

1．症状该症发病缓慢，可持续数年乃至数十年，或因颈部挫伤而诱发急性发作。

其主要特征为缓慢的进行性的双下肢麻木、发冷、疼痛和乏力；

步态不稳、易跌跤。

病发初期，常呈间歇性症状，每当走路过多或劳累后出现。

随着病程的发展，症状逐渐加重并转为持续性。

上述症状多为双侧下肢，单侧脊髓受压者少见，个别病例可同时出现尿急或排便无力。

2．体征最明显的体征是四肢肌张力升高，严重者稍一活动肢体即可诱发肌肉痉挛，下肢往往较上肢明显。

下肢的症状多为双侧，但严重程度可有不同。

但有时上肢的症状是肌无力和肌萎缩，并有根性感觉迟钝，而下肢肌萎缩不明显，主要表现为肌痉挛、反射亢进、出现踝阵挛和髌阵挛。

而根性神经损害的分布区域与神经干损害的区域有所不同，详细检查手部和前臂感觉区域有助于定位，而躯干的知觉障碍常左右不对称，往往难以根据躯干感觉平面来判断。

3．腱反射四肢腱反射均可亢进，尤以下肢显著，上肢Hoffman征阳性，或Rossolimo征（从上扣指或从下弹中指而引起拇指屈曲者为阳性）阳性。

Hoffman征单侧阳性更有意义，下肢除腱反射亢进外，踝阵挛出现率较高。

Babinski征、Openheim征、Claddock征、Gordon征可阳性。

这是颈脊髓受压时的重要体征，严重时双侧均为阳性。

腹壁反射、提睾反射可减弱或消失。

4．X线检查X线侧位片多能显示颈椎生理弧度消失或者变直，大多数椎体有退变，表现为前后缘骨赘形成，椎间隙变窄。

功能位侧片可显示受累节段有不稳，相应平面的项韧带有时可骨化。

测量椎管矢状径与椎体矢状径比更能说明问题，小于0.75者可判断为发育性椎管狭窄。

断层摄片对疑有后纵韧带骨化者有意义。

5．CT检查对椎体后缘骨刺、椎管矢状径的大小、后纵韧带骨化、黄韧带钙化及椎间盘突出的判断比较直观和迅速。

而且能够发现椎体后缘致压物是位于正中还是偏移。

CT对于术前评价，指导手术减压有重要意义。

三维CT可重建脊柱构像，可在立体水平上判断致压物的大小和方向。

有条件时，应积极利用这些先进的手段。

6．MRI检查分辨能力更高，其突出的优点是能从矢状切层直接观察硬膜囊是否受压，枕颈部神经组织的畸形也可显示。

脊髓型颈椎病在MRI上常表现为脊髓前方呈弧形压迫，多平面的退变可使脊髓前缘呈波浪状。

病程长者，椎管后缘也压迫硬膜囊，从而使脊髓呈串珠状。

脊髓有变性者可见变性部位，即压迫最重部位脊髓信号增强。

严重者可有空洞形成。

脊髓有空洞形成者，往往病