常见慢性代谢性疾病脂肪肝甲亢糖尿病痛风.docx
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常见慢性代谢性疾病脂肪肝甲亢糖尿病痛风
常见慢性代谢性疾病教案
一、教案名称:
常见慢性代谢性疾病的预防、症状及治疗等有关知识
二、授课目的:
1、了解脂肪肝的预防、症状及治疗等有关知识;
2、了解甲亢的预防、症状及治疗等有关知识;
3、了解糖尿病的预防、症状及治疗等有关知识。
4、了解痛风的预防、症状及治疗等有关知识
三、授课时间:
1.5小时
四、授课对象:
XXX人员
五、授课地点:
餐厅
六、实施方法:
集中理论统一授课
七、教具:
投影仪、黑板、粉笔等
八、要求:
1、集中精力、注意听讲;
2、认真讨论、做好笔记;
3、积极思考、活学活用。
授课人:
XXX
二零一六年一月二十五日
脂肪肝的预防、症状及治疗等有关知识
一、概述
脂肪性肝病是指脂肪(主要是甘油三酯)在肝脏过度沉积的临床病理综合征。
随着生活水平的改善和生活方式的改变,脂肪性肝病的发病率不断升高,据报道其发病率可高达10%左右,而且发病年龄日趋提前。
目前我国脂肪性肝病已经成为危害人类健康的仅次于病毒性肝炎的第二大肝病。
近年来,部队生活条件不断改善,饮食营养不断丰富,如摄入过度、缺乏锻炼、体重控制不佳,容易引发脂肪肝,长期此会引起肝硬化,最终导致肝功能的损害,影响部队官兵身体素质,降低军队的战斗力。
二、脂肪肝的分类及原因
临床上脂肪性肝病有非酒精性脂肪性肝病和酒精性脂肪性肝病之分。
(一)非酒精性脂肪性肝病,是指除外酒精和其他明确的肝损害因素所致的,包括单纯性脂肪性肝病以及由其演变的脂肪性肝炎和肝硬化。
胰岛素抵抗和遗传易感性与其发病关系密切。
随着肥胖和糖尿病的发病率增加,已经成为我国常见的慢性病之一。
肝脏是机体脂质代谢的中心器官,肝内脂肪主要来源于食物和外周脂组织。
部队官兵脂质异常沉积的原因主要是脂质摄入异常,即高脂饮食、高脂血症。
(二)、酒精性肝病,是指由于长期大量饮酒所致的肝脏疾病。
初期通常表现为脂肪肝,进而可发展为酒精性肝炎、酒精性肝纤维化和酒精性肝硬化。
严重酗酒时可诱发广泛肝细胞坏死甚至肝细胞衰竭。
本病在欧美等国多见,近年在我国,以及我军发病率也有上升。
饮酒后乙醇主要在小肠吸收,其中90%以上在肝内代谢。
部队官兵饮酒过度时,乙醇代谢物会对肝细胞有直接的损伤作用,肝内代谢紊乱会导致高脂血症和脂肪肝。
除此以外还有因为蛋白质缺乏导致的营养不良性脂肪肝、药物性脂肪肝和妊娠性脂肪肝等。
三、脂肪肝的临床症状及发病特点。
酒精性脂肪性肝病临床表现因饮酒的方式、个体对乙醇的敏感性有明显的差异。
症状一般与饮酒的量和酗酒的时间长短有关,患者可在长时间内没有任何肝脏的症状和体征。
脂肪性肝病临床表现隐匿,发病缓慢,常无症状。
少数患者可有乏力、右上腹轻度不适、肝区隐痛或上腹胀痛等非特异性症状。
少数病人可有脾肿大和肝掌。
中度及重度脂肪肝可出现黄疸、食欲不振、恶心、呕吐等症状。
常规体检部分患者可发现肝脏肿大,如需确诊,可做肝活检。
四、脂肪肝的治疗。
1.一般治疗
(1)找出病因有的放矢采取措施。
如长期大量饮酒者应戒酒,营养过剩、肥胖者应严格控制饮食,使体能恢复正常。
有脂肪肝的糖尿病人应积极有效的控制血糖。
营养不良性脂肪肝患者应适当增加营养,特别是蛋白质和维生素的摄入。
总之,去除病因才有利于治愈脂肪肝。
(2)调整饮食结构提倡高蛋白质饮食,高维生素,低糖,低脂肪饮食。
不吃或者少吃动物性脂肪、甜食(包括含糖饮料)。
多吃青菜、水果和富含纤维素的食物,以及高蛋白质的瘦肉、河鱼、豆制品等,不吃零食,睡前不加餐。
(3)适当增加运动促进体内脂肪消耗。
跑步、体育器械的锻炼都是很有益的。
(4)补硒对肝具有辅助保护作用。
2.药物治疗
到目前为止,西药尚无防治脂肪肝的有效药物,以中长期条理性的治疗较好。
五、预防。
1.合理膳食
每日三餐膳食要调配合理,做到粗细搭配营养平衡,足量的蛋白质能清除肝内脂肪。
2.适当运动
每天坚持体育锻炼,可视自己体质选择适宜的运动项目,如慢跑打乒乓球羽毛球等运动。
要从小运动量开始循序渐进逐步达到适当的运动量,以加强体内脂肪的消耗。
3.慎用药物
任何药物进入体内都要经过肝脏解毒,在选用药物时更要慎重,谨防药物的毒副作用,特别对肝脏有损害的药物绝对不能用,避免进一步加重肝脏的损害。
4.此外心情要开朗
不暴怒,少气恼,注意劳逸结合等也是相当重要的。
甲亢的预防、症状及治疗等有关知识
一、概述
甲状腺功能亢进症简称“”,是由于甲状腺合成释放过多的甲状腺激素,造成机体代谢亢进和交感神经兴奋,引起心悸、出汗、进食和便次增多和体重减少的病症。
多数患者还常常同时有突眼、眼睑、视力减退等症状。
二、甲亢的分类及病因
病因包括弥漫性毒性甲状腺肿(也称),炎性(亚急性、无痛性、产后和桥本)、药物致(左甲状腺素钠和碘致)、hCG相关性甲亢(性暂时性甲亢)、和垂体TSH瘤甲亢。
临床上80%以上甲亢是引起的,是甲状腺自身免疫病,患者的淋巴细胞产生了刺激甲状腺的免疫球蛋白-TSI,临床上我们测定的TSI为促甲状腺素受体抗体:
TRAb。
的病因目前并不清楚,可能和发热、睡眠不足、精神压力大等因素有关,但临床上绝大多数患者并不能找到发病的病因。
常常合并其他自身免疫病,如、、1型等。
三、甲亢的临床特征及特点
甲状腺激素是促进新陈代谢,促进机体氧化还原反应,代谢亢进需要机体增加进食;胃肠活动增强,出现便次增多;虽然进食增多,但氧化反应增强,机体能量消耗增多,患者表现体重减少;产热增多表现怕热出汗,个别患者出现低热;甲状腺激素增多刺激交感神经兴奋,临床表现心悸、心动过速,失眠,对周围事物敏感,情绪波动,甚至焦虑。
甲亢患者长期没有得到合适治疗,会引起消瘦和甲亢性。
患者消瘦常常容易患急性传染病感染致残或死亡。
甲亢性引起心脏扩大,、和,患者丧失劳动力,甚至死亡。
体格检查发现患者的甲状腺肿大(轻度到重度肿大),老年患者甲状腺肿大常常不明显,甲状腺质地软或中等,重症患者用听诊器可以听到全期的血管杂音,严重甲亢甚至用手触摸有震颤。
甲亢患者的心率多数增快,安静时心率常常超过90次/分,老年患者可以表现快速。
甲亢患者皮肤,手细颤,不少患者还表现眼睑、睑裂增宽,双眼少瞬目,球结膜充血。
严重患者可以表现突眼、眼球活动受限,甚至。
一些较严重的甲亢患者表现下肢胫(胫骨)前黏液性,胫骨前皮肤增粗、变厚、粗糙,呈橘皮状,汗毛增粗,类似象皮腿,治疗颇为困难。
四、甲亢的治疗
甲亢治疗有三种方法,抗甲状腺药物治疗,放射碘治疗和手术治疗。
抗甲状腺药物治疗适应范围广,无论大人小孩,男性还是女性,轻症或者重症甲亢,首次发病还是甲亢复发,孕妇或哺乳女性甲亢都可以用药物治疗。
抗甲状腺药物有两种——咪唑类和硫氧嘧啶类,代表药物分别为甲巯咪唑(又称“他巴唑”)和丙基硫氧嘧啶(又称“丙嘧”)。
药物治疗适合甲亢孕妇、儿童、甲状腺轻度肿大的患者,治疗一般需要1~2年,治疗中需要根据甲状腺功能情况增减药物剂量。
药物治疗有一些副作用,包括粒细胞减少、、肝功能受损、关节疼痛和,药物治疗初期需要严密监测药物的副作用,尤其是粒细胞缺乏,需要告诫患者一旦出现发热和/或咽痛,需要立即检查粒细胞以便明确是否出现粒细胞缺乏,一旦出现。
立即停药急诊。
药物治疗另一个缺点是停药后复发率高,大约在50%左右。
放射碘治疗和手术治疗都属于破坏性治疗,甲亢不容易复发,治疗只需要一次。
放射碘适合甲状腺中度肿大或甲亢复发的患者,医生根据患者甲状腺对放射碘的摄取率计算每个患者需要的放射剂量。
放射碘对孕妇和哺乳妇女是绝对禁忌证。
由于放射碘的作用有一个延迟作用,随着时间随诊,甲减发生率每年3%~5%。
放射碘治疗不适合有甲状腺眼病的甲亢患者,因为治疗后眼病可能会加剧。
手术治疗适合那些甲状腺肿大显著,或高度怀疑的,或甲状腺肿大有压迫气管引起呼吸困难者。
手术前需要用药物将甲状腺功能控制在正常范围,术前还需要口服复方碘溶液做术前准备。
五、甲亢的并发症
1.甲亢合并
甲亢多发生在育龄的女性,所以临床上经常遇到一些甲亢合并的患者,由于抗甲状腺药物对有致畸作用,所以需要和医生根据病情共同讨论,决定的留或舍。
甲亢患者是放射碘治疗的禁忌证,需要继续的甲亢患者多数采用药物治疗,尽量采用最小有效剂量,治疗中尽量不要同时加用甲状腺激素,每1~3个月需要测定游离T4(FT4)、游离T3(FT3)和TSH,而不是总T4和总T3。
治疗中需要将游离T4维持在正常值的上限。
2.
甲亢多数是Graves病,是一种属于器官自身免疫病,器官自身免疫病常常会合并其他器官自身免疫病,甲亢患者常常合并突眼,突眼是眼眶(包括眼外肌和眼球后脂肪)的器官自身免疫病。
临床上除了Graves病患者可以表现突眼,其他一些甲状腺自身免疫病,如也可表现突眼,所以我们称其为“”。
和Graves病之间没有直接关系,它们之间不是“父子”关系,而是“兄弟”关系,甲亢控制满意对眼病有帮助,但并不是一定会好转的。
糖尿病的预防、症状及治疗等有关知识
一、概述
糖尿病是一组以高血糖为特征的代谢性疾病。
高血糖则是由于胰岛素分泌缺陷或其生物作用受损,或两者兼有引起。
糖尿病时长期存在的高血糖,导致各种组织,特别是眼、肾、心脏、血管、神经的慢性损害、功能障碍。
六、糖尿病的分类及病因
糖尿病可以分为:
原发性糖尿病(平常所谈论的糖尿病)、继发性糖尿病,以及其他原因引起的糖尿病。
一般在临床中,都采用WHO提出的糖屎病病因学分类为基础的分类法。
分类法建议主要将糖尿病分为4大类型,即1型糖尿病、2型糖尿病、其他特殊类型糖尿病和妊娠糖尿病、继发性糖尿病。
糖尿病的病因主要可以分为两大类
1.遗传因素:
1型或均存在明显的遗传异质性。
糖尿病存在家族发病倾向,1/4~1/2患者有糖尿病家族史。
临床上至少有60种以上的遗传综合征可伴有糖尿病。
有多个DNA位点参与发病,其中以HLA抗原基因中DQ位点多态性关系最为密切。
在已发现多种明确的基因突变,如胰岛素基因、胰岛素受体基因、葡萄糖激酶基因、线粒体基因等。
2.环境因素:
进食过多,体力活动减少导致的肥胖是最主要的环境因素,使具有遗传易感性的个体容易发病。
患者存在免疫系统异常,在某些病毒如柯萨奇病毒,病毒,腮腺病毒等感染后导致自身免疫反应,破坏胰岛素β细胞。
七、糖尿病的临床表现及检查指标
1.多饮、多尿、多食和消瘦
严重高血糖时出现典型的“三多一少”症状,多见于。
发生酮症或酮症时“三多一少”症状更为明显。
2.疲乏无力,肥胖
多见于。
2型糖尿病发病前常有肥胖,若得不到及时诊断,体重会逐渐下降。
糖尿病的检查指标主要有:
1.血糖
是诊断糖尿病的惟一标准。
有明显“三多一少”症状者,只要一次异常血糖值即可诊断。
无症状者诊断糖尿病需要两次异常血糖值。
可疑者需做75g葡萄糖耐量试验。
2.尿糖
常为阳性。
血糖浓度超过肾糖阈(160~180毫克/分升)时尿糖阳性。
肾糖阈增高时即使血糖达到糖尿病诊断可呈阴性。
因此,尿糖测定不作为诊断标准。
3.尿酮体
酮症或酮症时尿酮体阳性。
4.糖基化血红蛋白(HbA1c)
是葡萄糖与血红蛋白非酶促反应结合的产物,反应不可逆,HbA1c水平稳定,可反映取血前2个月的平均血糖水平。
是判断血糖控制状态最有价值的指标。
5.糖化血清蛋白
是血糖与血清白蛋白非酶促反应结合的产物,反映取血前1~3周的平均血糖水平。
6.血清胰岛素和C肽水平
反映胰岛β细胞的储备功能。
2型糖尿病早期或肥胖型血清胰岛素正常或增高,随着病情的发展,胰岛功能逐渐减退,胰岛素分泌能力下降。
7.血脂
糖尿病患者常见,在血糖控制不良时尤为明显。
表现为甘油三酯、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇水平升高。
高密度脂蛋白胆固醇水平降低。
8.免疫指标
胰岛细胞抗体(ICA),胰岛素自身抗体(IAA)和谷氨酸脱羧酶(GAD)抗体是体