专题β受体阻滞剂与心血管疾病Word下载.docx
《专题β受体阻滞剂与心血管疾病Word下载.docx》由会员分享，可在线阅读，更多相关《专题β受体阻滞剂与心血管疾病Word下载.docx（22页珍藏版）》请在冰豆网上搜索。
大规模β受体阻滞剂实验（CIBISⅡ、MERIT-HF及COPERNICUS）证明，长期应用β受体阻滞剂，可降低心力衰竭患者总体死亡率、心血管病死亡率、心源性猝死以及心力衰竭恶化引起的死亡，通常从小剂量开始，逐渐加量以达到最大耐受剂量。
但在有包括肺底啰音在内的多种体征的急性心力衰竭患者中使用β受体阻滞剂应慎重。
4.心律失常：
β受体阻滞剂常用于快速性心律失常的治疗，包括窦速、房早、室早、房速、室上性心动过速及室速。
5.主动脉夹层：
内科治疗常联合应用β受体阻滞剂和硝普钠，减少血流对主动脉的冲击，减少左心室的收缩速率以减缓病情进展。
6.心肌病：
在有症状的肥厚性心肌病患者中，β受体阻滞剂是首选治疗，可控制心室率，降低心肌收缩力，使心室充盈及舒张末容量最大化，改善心肌顺应性。
β受体阻滞剂用于扩张性心肌病伴或不伴心力衰竭的治疗，可减轻症状、预防猝死和改善预后。
7.遗传性QT延长综合征（LQTS）：
除非有严重的禁忌证，β受体阻滞剂是当今对有症状的LQTS患者的首选治疗。
若无绝对禁忌证，推荐终身服用最大耐受剂量的β受体阻滞剂，可明显降低心血管事件的发生。
目前认为对于无症状的LQTS患者，也推荐应用β受体阻滞剂。
8.左房室瓣脱垂：
对于有症状的左房室瓣脱垂患者，β受体阻滞剂通常作为首选药物。
3、β受体阻滞剂的主要禁忌症：
支气管哮喘、严重心动过缓、房室传导阻滞、重度心力衰竭、急性肺水肿等。
β受体阻滞剂的主要不良反应：
1.中枢神经系统不良反应：
多梦、幻觉、失眠、疲乏、眩晕以及抑郁等症状，特别是脂溶性高的β受体阻滞剂，易通过血脑屏障引起不良反应，如普萘洛尔。
2.消化系统不良反应：
腹泻、恶心、胃痛、消化不良、便秘等消化系统症状。
少数患者可致脏层腹膜纤维大量增生。
3.肢端循环障碍：
少数患者出现四肢冰冷、发绀、脉搏消失，以普萘洛尔发生率最高。
4.支气管痉挛：
当服用非选择性β受体阻滞剂时，由于β2受体被阻断，使支气管收缩，增加呼吸道阻力，诱发或加重支气管哮喘的急性发作。
5.低血糖反应：
β受体阻滞剂不影响胰岛素的降血糖作用，但对正在使用胰岛素治疗的糖尿病患者，使用β受体阻滞剂能延缓胰岛素引起低血糖反应后的血糖恢复速度，即产生低血糖反应，故糖尿病患者或低血糖患者应慎用此类药品。
6.心血管系统不良反应：
临床较为常见的心血管系统不良反应有低血压、心动过缓等。
妊娠期及哺乳期妇女使用注意事项：
临床常用的β受体阻滞剂有美托洛尔、阿替洛尔及艾可洛尔等。
在美国食品药品监督管理局（FDA）根据药品对妊娠妇女危害程度的分级标准中，大部分药品属于C级或D级。
C级药品是指动物研究证明其对胎儿有副作用（致畸或杀死胚胎），但并未采用对照组妇女进行研究，或者说没有对人和动物进行并行研究。
该类药品只有在权衡了对孕妇的好处大于对胎儿的危害之后方可应用。
D级药品是指其有对胎儿危害性的明确证据，尽管有危害性，但孕妇用药后有绝对的好处（如孕妇受到死亡的威胁或患有严重的疾病，因此需用此药，而应用其他药品虽然安全但无效）。
另外普萘洛尔、阿替洛尔可通过乳汁分泌，故哺乳期妇女应慎用。
第二章6种β受体阻滞剂的基本情况
1、分类
1）
美托洛尔：
选择性的β1受体阻滞剂，但是，美托洛尔剂量增大时，其对β1受体的选择性会降低。
美托洛尔无β受体激动作用，几乎没有膜稳定作用。
2）
比索洛尔：
一种高选择性的β1肾上腺受体拮抗剂，无内在拟交感活性和膜稳定活性。
比索洛尔在超出治疗剂量时仍具有β1受体选择性作用。
3）
阿替洛尔：
选择性β1肾上腺素受体阻滞药。
为心脏选择性β-受体阻断剂，其心脏选择性作用明显强于美托洛尔，而对血管及支气管平滑肌的β2受体抑制较弱。
无内源性拟交感活性，无膜稳定性，也无抑制心肌收缩力的作用。
4）
普萘洛尔：
非选择性β受体阻滞剂。
有明显的抗血小板聚集作用，这主要与药物的膜稳定作用及抑制血小板膜Ca2+转运有关。
5）
卡维地洛：
兼有α1和非选择性β受体阻滞作用，无内在拟交感活性。
它具有膜稳定特性。
该药是一种强效抗氧化物和氧自由基清除剂。
试验证实本品及其代谢产物均具有抗氧化特性。
6）
阿罗洛尔：
β受体阻滞剂，兼有适度的α受体阻滞作用
2、半衰期
1）美托洛尔：
t1/2：
3-5h。
2）比索洛尔：
口服比索洛尔3～4小时后达到最大效应。
由于半衰期为10～12小时，比索洛尔的效应可以持续24小时。
比索洛尔通常在2周后达到最大抗高血压效应。
10-12h。
3）阿替洛尔：
口服吸收约为50%。
小剂量可通过血脑屏障。
蛋白结合率6－10%。
服后2－4小时作用达峰值，作用持续时间较久。
6-7h
4）普萘洛尔：
胃肠道吸收较完全，广泛地在肝内代谢，生物利用度约30%。
药后1-1.5小时达血药浓度峰值，血浆蛋白结合率90-95%。
2-3h
5）卡维地洛：
口服后易于吸收，口服后1～3h血药浓度达峰，绝对生物利用度约为25%～35%，有明显的首过效应，卡维地洛为碱性亲脂化合物，与血浆蛋白结合率大于98%。
7-10h。
6）阿罗洛尔：
口服后2h血药浓度达峰值，t1/2：
10h
3、代谢排泄
美托洛尔在肝脏中代谢。
已经检出三种主要代谢产物，但均无有临床意义的β阻滞效应。
美托洛尔剂量的5%以原形经肾脏排出，其余均以代谢产物的形式排出。
肾功能损害者，没有必要调整剂量。
只有在肝功能极度严重损害时（例如门静脉分流术后的患者），才需要考虑减少剂量。
50％通过肝脏代谢为无活性的代谢产物然后从肾脏排出，剩余50％以原形药的形式从肾脏排出。
轻中度肝、肾脏功能异常患者不需要进行剂量调整。
晚期肾功能衰竭（肌酐清除率<
20ml／min）和严重肝功能异常的患者，每日剂量不得超过l0mg。
主要以原形自尿排出。
在血液透析时可予以清除。
肾功能损害时，肌酐清除率每分钟<
15ml/1.73平方米者，隔天给50mg，每分钟15~35ml/1.73平方米者，每天最多50mg。
广泛地在肝内代谢，经肾脏排泄，主要为代谢产物，小部分（<
1%）为原形物。
不能经透析排出。
在肝脏广泛代谢，卡维地洛<
2%以原型经尿排出，血浆清除率为500~700ml/min，代谢产物主要通过胆汁排入粪便。
肝肾功能不全的患者，卡维地洛的血浆浓度增加。
老年人卡维地洛的血浆水平比年轻人大约高50%。
一般在7~14天内达到完全的降压作用。
总量不得超过50mg/日。
（已知卡维地洛在体内的3个主要代谢产物较原药有更强的抗氧化作用。
16%的代谢产物从肾脏排泄，60%以上由粪便排出。
）
血中及尿中主要代谢物为氨基甲酰基水解后的活性代谢物。
4、适应症
高血压，心绞痛、心肌梗塞后的维持治疗，心律失常，甲状腺机能亢进，肥厚性心肌病、主动脉夹层、心脏神经官能症等。
高血压、心绞痛、慢性稳定性心力衰竭。
轻、中度高血压病，心绞痛，持续性或阵发性或反复发作性室上性心动过速及室性心律失常，也可降低冠脉术后室上性心律失常和房颤发生率。
长期应用本品可降低心肌梗死或卒中的死亡率。
对青光眼也有效。
高血压、心绞痛、室上性快速心律失常、室性心律失常、肥厚型心肌病、.嗜铬细胞瘤、甲亢。
有症状的充血性心力衰竭、高血压及心动过速性心律失常。
6）阿罗洛尔:
用于轻至中度原发性高血压、心绞痛、心动过速性心律失常；
也用于特发性震颤（原发性震颤）。
5、其他
1）服药时间及方式（比较特别的）：
应在早晨并可以在进餐时服用本品。
用水整片送服，不应咀嚼。
须和食物一起服用，以减慢吸收，降低体位性低血压的发生。
2）阿替洛尔不抑制心肌收缩力。
早期应用该药可缩小心肌梗死面积和预防再梗死，长期应用可降低心肌梗死或卒中的死亡率。
第三章从药理学特性看如何选择β受体阻滞剂
作者：
上海交通大学医学院附属瑞金医院施仲伟2011-09-15
β受体阻滞剂（以下简称β阻滞剂）是临床医师最熟悉的药物之一，是治疗高血压、心绞痛、心律失常、心力衰竭和进行冠心病二级预防的一线药物，其临床疗效在很大程度上取决于其药理学特性（部分β阻滞剂的药理学特性见表），即“脂溶性+β1选择性-内在拟交感活性”，应该是脂溶性和β1选择性的，同时没有内在拟交感活性。
目前在广泛使用者仅剩美托洛尔、比索洛尔、卡维地洛和普萘洛尔。
脂溶性
β阻滞剂可根据其亲脂程度分为脂溶性或水溶性，大多数β阻滞剂为脂溶性，如阿替洛尔、索他洛尔和纳多洛尔属水溶性。
有药理学家认为，水溶性β阻滞剂不会通过血脑屏障，因此神经系统副作用较少。
这种说法使水溶性的阿替洛尔一度非常畅销。
然而，一项在高血压患者中进行的头对头比较、随机、双盲研究显示，美托洛尔和阿替洛尔对于神经系统相关症状或心理健康评分的影响没有差别（JClinPharmacol1994，34：
742）。
因此，水溶性并不一定意味着能减少神经系统副作用。
反之，脂溶性β阻滞剂通过血脑屏障后，可通过抑制中枢交感神经活性和改善交感-迷走神经平衡，发挥降压和心血管保护作用。
脂溶性药物也较容易进入其他组织细胞发挥作用，例如在离体大鼠心脏模型中，脂溶性的普萘洛尔能降低心室颤动的阈值，阿替洛尔则没有这种效果。
肯德尔（Kendall）分析了不同β阻滞剂在心血管病预防中的效益（AmJCardiol1997，80：
15J）。
在7项一级预防临床研究中，3项阿替洛尔研究均未显示其能预防心血管疾病，而美托洛尔和普萘洛尔等脂溶性β阻滞剂有一级预防效益。
在5项二级预防研究中，水溶性的索他洛尔不能减少心血管事件，而脂溶性的美托洛尔、普萘洛尔和噻吗洛尔具有二级预防效益。
荟萃分析显示，在高血压患者中，阿替洛尔虽能降低血压但缺乏心血管保护作用，主要心血管病事件的发生率、心血管病死亡率和总死亡率均与安慰剂组相同。
在大规模随机临床试验中，能够显著降低心肌梗死或心力衰竭患者死亡率的β阻滞剂如普萘洛尔、美托洛尔、比索洛尔和卡维地洛都是脂溶性药物。
因此，脂溶性很可能是β阻滞剂发挥心血管保护作用的基本条件之一。
β1选择性
β阻滞剂也可分类为β1选择性或非选择性。
大多数组织中同时存在β1和β2受体，但以一种为主，例如心脏中主要是β1受体，支气管主要是β2受体。
因此，β1选择性也被称为心脏选择性。
动物实验和临床研究提示，阻断β1受体可发挥降压、减慢心率、降低心脏兴奋性和减轻心脏负荷等心血管保护效益，而阻断β2受体的后果主要是引起不良反应，包括支气管痉挛、血管收缩、血钾增高、糖脂代谢异常。
例如，一项单盲交叉研究纳入36名男性健康志愿者，在服用β阻滞剂后用胰岛素诱发低血糖，然后每15分钟测定血糖和血乳酸盐浓度直至2小时。
结果显示，服用β1选择性的β阻滞剂（简称β1阻滞剂）美托洛尔或比索洛尔后，受试者的血糖恢复曲线及代偿性乳酸盐浓度增高过程与安慰剂相同;
服用非选择性的β阻滞剂普萘洛尔后，血糖恢复延迟、乳酸盐浓度几无变化。
显然，阻断β2受体干扰了机体对低血糖的反应能力。
β1选择性不仅能减少β阻滞剂的副作用，还可能有一定的治疗效益。
一项观察性队列研究发现，慢性阻塞性肺病患者长期服用β1阻滞剂后，肺病的恶化率和总死亡率均显著降低。
荟萃分析显示，β1阻滞剂的血压变异性显著小于非选择性β阻滞剂，更适合于易患脑卒中的患者（Neurology2011,77：
731）。
几种β1阻滞剂的β1选择性是否存在高低之差，是一个有争论的问题，但笔者认为这一争论缺乏临床意义。
因为相关证据均来自体外实验，观察的是单个离体细胞或细胞的碎片，其结果不一定能反映活体内状况。
此外，各项研究所用的实验方法差异很大，评价标准不统一，结果也不一致。
例如，有研究认为比索洛尔的β1选择性高于美托洛尔或阿替洛尔，也有报道称美托洛尔的β1选择性高于比索洛尔或阿替洛尔。
一项采用中国仓鼠卵巢细胞进行的研究显示，美托洛尔、比索洛尔和阿替洛尔的β1/β2选择性比值分别为63∶1、51∶1和21∶1，美托洛尔的β1选择性相对最高。
笔者还认为，β1阻滞剂的β1选择性是相对的，与药物的剂量及血浆浓度有关。
普通制剂服用后血药浓度很快上升，峰值浓度常数倍于治疗所需浓度，此时β1选择性明显减弱甚至暂时丧失，β2受体也会被阻滞。
美托洛尔缓释片采用高科技的多微囊控释技术，使24小时的血药浓度保持相对恒定（图），因而具有高而稳定的β1选择性，能最大程度减少对β2受体的影响、明显减少不良反应。
在随机双盲的心力衰竭临床试验中，美托洛尔缓释片的不良反应发生率及停药率均与安慰剂相同（JAMA2000，283：
1295）。
卡维地洛是一种非选择性β阻滞剂，其临床疗效较好。
但这并不能否定β1选择性药物的优势。
首先，卡维地洛的β1阻滞作用很强；
其次，卡维地洛的扩血管及抗氧化作用补偿了其阻滞β2受体的缺陷；
再次，伴有慢性阻塞性肺病的患者可能仍应选择美托洛尔缓释片或比索洛尔；
最后，卡维地洛的现有临床试验主要涉及心力衰竭和心肌梗死后患者，其在抗高血压、心绞痛或心律失常领域中的效益仍需研究。
内在拟交感活性
氧烯洛尔、吲哚洛尔、普拉洛尔、阿普洛尔和醋丁洛尔等β阻滞剂与受体结合后，除能阻断β受体外，还有激动β受体的作用，称为内在拟交感活性。
在大多数情况下，内在拟交感活性是一种有害的药物附属特性，因为它部分抵消了阻断β受体后的抑制交感活性作用，降低了β阻滞剂的治疗效益。
荟萃分析显示（ProgCardiovascDis1985，27：
335），与安慰剂治疗相比，心肌梗死后患者长期使用美托洛尔和普萘洛尔等无内在拟交感活性的β阻滞剂可使总死亡率降低27.6%（P<
0.0001），而使用有内在拟交感活性的β阻滞剂治疗时死亡率仅降低9.7%，无统计学差异。
小结
β阻滞剂的效益及安全性与其药理学特性有关，除卡维地洛外，可采用公式“脂溶性+β1选择性-内在拟交感活性”来选择药物。
美托洛尔和比索洛尔是仅有的两种能满足该公式中全部三项要求的β阻滞剂，它们也正是目前临床上应用最多的β阻滞剂。
至于美托洛尔和比索洛尔的疗效及安全性有无差别，目前还缺乏头对头直接比较的研究。
但美托洛尔的临床试验更多（涉及高血压、心绞痛、急性心肌梗死、冠心病二级预防、心律失常和心力衰竭等领域）、适应证更广（而比索洛尔在美国只获准用于治疗高血压），应该成为大多数患者首先考虑的β1阻滞剂。
第四章β受体阻滞剂在高血压治疗中的应用
β受体阻滞剂在高血压中的一级预防
以前的研究认为，噻嗪类利尿剂作为一线药物可降低高血压患者的总体死亡率，防止或延缓各种相关并发症的发生。
然而其对轻中度高血压最常见并发症——冠心病却无预防作用。
ＭＡＰＨＹ研究在此基础上观察了美托洛尔（选择性β１受体阻滞剂，由于其是脂溶性的，可作用于中枢神经系统和外周神经系统，中枢表现为交感神经兴奋降低，外周表现为阻断受体）作为高血压的初始治疗药物是否比利尿剂（噻嗪类）更有益处。
ＭＡＰＨＹ研究为国际多中心、分层、随机开放的对照研究，共纳入３２３４例轻中度高血压男性患者，年龄４０～６０岁，被随机分为美托洛尔组（１６０９例）和利尿剂组（１６２５例）。
研究结果显示，美托洛尔组的总死亡率、心血管（致死性冠心病、致死性卒中等）和非心血管（癌症等）死亡率均较利尿剂组显著降低。
更重要的是，美托洛尔对吸烟者同样有显著作用，因为美托洛尔为选择性β１受体阻滞剂，因此不会因为吸烟者肾上腺素分泌增加导致外周血管收缩而干扰血压调控。
总之，美托洛尔可以减少致死性冠心病和致死性卒中的发生，并降低患者总死亡率。
高血压与动脉粥样硬化的病程密切相关，后者是急性心梗、脑卒中及外周血管疾病的主要病理基础，预防延缓动脉粥样硬化不仅应降胆固醇、降压和戒烟，阻断去甲肾上腺素的释放也非常重要。
同时心理、社会应激还能造成内皮细胞损伤，从而加快动脉粥样硬化发展。
动物实验证明美托洛尔干预能显著减轻实验兔的动脉粥样硬化程度。
ＢＣＡＰＳ研究发现美托洛尔长期治疗（１８个月、３６个月）使高胆固醇血症患者的最大颈动脉内膜中层厚度（ＩＭＴｍａｘ）显著小于安慰剂组，美托洛尔组的总死亡率或所有冠脉事件发生率（心肌梗死或卒中）也显著低于安慰剂组（Ｐ＝０．０３１）。
ＥＬＶＡ研究对高胆固醇血症患者在他汀类治疗的基础上给予美托洛尔或安慰剂，结果显示随访１年和３年时，美托洛尔组颈动脉内膜斑块增长被显著抑制。
β受体阻滞剂在高血压中的二级预防
高血压的二级预防主要针对其并发症，如心梗、糖尿病、左室肥厚、心衰及室性心律失常等。
斯德哥尔摩研究显示，美托洛尔比利尿剂更能显著降低心梗后高血压患者的再梗、卒中、冠脉搭桥、截肢及死亡的发生危险（Ｐ＜０．０１）。
美托洛尔尤其可使伴有２型糖尿病的高血压患者受益。
目前部分医生认为β受体阻滞剂会增加糖尿病患者发生严重低血糖的危险，而恰恰相反，这些患者从β受体阻滞剂获益最大。
哥德堡美托洛尔研究、ＭＩＡＭＩ研究及ＩＳＩＳ研究均证明急性心梗患者应用β受体阻滞剂能分别降低早期死亡率３６％、１２％和１５％，而对伴有糖尿病患者的疗效更显著，早期死亡率分别降低５８％、５０％和２２％。
ＢＨＡＴ研究进一步证实急性心梗患者应用β受体阻滞剂使长期死亡的危险降低２２％，使伴有糖尿病患者长期死亡的危险降低３５％。
ＭＥＲＩＴ－ＨＦ研究对心功能Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ级的心衰合并高血压患者回顾性亚组分析结果显示，与安慰剂组相比，美托洛尔组总死亡率下降３９％（Ｐ＝０．００２２），高血压心衰患者的猝死危险下降４１％（Ｐ＝０．０００２）。
可见，美托洛尔在高血压的一、二级预防中均占重要地位。
人们对β受体阻滞剂相关的副作用有很多误区，这种误区产生的原因与并发症有关。
此外用药剂量、药物制剂、联合用药以及用药时间等均与副作用的产生相关。
ＡＡＳＫ研究显示，与雷米普利、氨氯地平相比，美托洛尔发生晕厥、气短、水肿、咳嗽、性功能障碍等不良反应并不比前两者多。
许多副作用的产生不是因为药物本身，而是由原发疾病或并发症引起的。
以ＣＯＰＤ和性功能障碍为例来解释两项相关研究。
由于冠心病与ＣＯＰＤ都有血管收缩的致病因素，因此３０％的ＣＯＰＤ患者同时合并冠心病，研究将患者分为４组：
无β受体阻滞剂，无ＣＯＰＤ；
无β受体阻滞剂，有ＣＯＰＤ；
β受体阻滞剂，无ＣＯＰＤ；
β受体阻滞剂，有ＣＯＰＤ。
结果显示，后两组的生存率均优于前两组，说明ＣＯＰＤ患者可很好地耐受β受体阻滞剂。
至于对性功能的影响，研究将患者分成３组（均使用β受体阻滞剂）：
不知道用药情况组；
知道使用的药物但不知道有性功能障碍组；
知道使用的药物同时也知道可能会有这种副作用组。
结果显示，发生阳痿的比例分别为３％、１５％和３０％。
这充分说明了，β受体阻滞剂并不是导致性功能障碍的主要因素，心理因素在这方面起重要作用。
总之，目前尚无数据显示美托洛尔的副作用多于ＡＣＥＩ、噻嗪类利尿剂或钙离子拮抗剂。
治疗高血压的合理用药
非糖尿病高血压患者应控制为：
收缩压（ＳＢＰ）＜１４０ｍｍＨｇ，舒张压（ＤＢＰ）＜９０ｍｍＨｇ；
伴糖尿病的高血压患者应控制为：
ＳＢＰ＜１３０ｍｍＨｇ，ＤＢＰ＜８０ｍｍＨｇ。
如果单药即可控制血压，β１受体阻滞剂（美托洛尔）应作为首选药物；
两药联用则可选择β１受体阻滞剂＋ＡＣＥＩ或ＡＲＢ；
三药联用：
β１受体阻滞剂＋ＡＣＥＩ或ＡＲＢ＋噻嗪类利尿剂；
四药联用：
β１受体阻滞剂＋ＡＣＥＩ或ＡＲＢ＋噻嗪类利尿剂＋钙离子拮抗剂。
结论
对于低危高血压患者，各种抗高血压药物的短期和中期随访观察结果相似，但它们的长期治疗效果却并不相同。
然而，很难预测患者何时会从低危转为中危或高危。
而且很少有患者只用一种药便可把血压控制在理想水平，尤其是糖尿病患者。
高血压长期治疗时，对高危患者有效的药物应作为首选用药；
如果单用美托洛尔不能控制血压，可联用ＡＣＥＩ，对高危患者，这两种药物单用或联用在预防高血压并发症方面效果好。
第五章临床专家评点β受体阻滞剂治疗心血管疾病
一、处理慢性心衰的新选择（胡大一）
2006年4月8日，第1届亚太默克心力衰竭研讨会在京召开。
胡大一教授和CIBISⅢ研究主要负责人瑞典Willenheimer教授担任大会主席，来自我国香港、菲律宾、新加坡、波兰、瑞典和澳大利亚的专家分别报告了心衰的治疗史以及β受体阻滞剂在心衰治疗中的演变。
洋地黄类药物作为心衰的标准治疗已有200多年历史了，利尿剂和血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）的应用，提高了心衰患者生活质量，改善了收缩性心衰患者预后，但这两类药物对舒张性心衰的益处有限。
1999年β受体阻滞剂治疗心衰的CIBISⅡ研究表明，同安慰剂相比，比索洛尔能使收缩性心衰患者病死率降低34％，与ACEI不同的是，比索洛尔对心衰的益处并未证明具有类效应。
除了ACEI和β受体阻滞剂，越来越多的临床研究表明，醛固酮受体拮抗剂和AT1受体拮抗剂能进一步改善心衰患者预后。
从目前来看，慢性心衰发病率呈快速增长趋势，成为最严重的医学问题之一，无论发达国家还是发展中国家，心衰已成为65岁以上老年患者住院的首位原因。
有效治疗心衰的前提是正确诊断心衰和基础心脏疾病。
药物治疗方面，在洋地黄和利尿剂基础上加用ACEI、血管紧张素受体拮抗剂、β受体阻滞剂和螺内酯，能进一步降低心衰病死率和并发症发生率。
事实上，许多心衰患者并未得到最理想的药物治疗或者用药方案与已公
升级会员 