血气分析2Word文档格式.docx

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待血量够1.5～2ml时拔针，将拔出针头刺入橡皮塞，与空气隔绝，然后用双手搓动空针10次，使肝素与血液混匀以防止凝血。

动脉穿刺部位按压5至10分钟左右。

（二）注意事项

1、为防止病人间的交叉感染克应用一次性使用的塑料注射器，但用其做动脉穿刺采血成功

的机会相对较少。

其原因：

（1）由于针筒与针栓内壁接触面磨擦力较大，故针头即使在动脉内，血液也常不能靠血压进入注射器。

（2）抽出的动脉血在注射器颜色较暗，易被疑为静脉血而废弃。

（3）容易出现气泡，且排出困难。

（4）由于取血时需稍加牵引，产生的负压使气体从血液中析出而造成数值误差。

2、标本的保存及处理

（1）采血后的标本要立即用橡皮塞封闭，防止针尖处的气体交换，且抽血术中也要尽量避免气泡进入注射器。

如注射器内存有气泡应尽早排出，一般在PaO2在20.0kPa（150mmHg）以下时的微小气泡对所测定的PaO2值并无影响，对pH、PaCO2值也无何干预，血标本在室温的环境下，由于白细胞的代谢作用，可使PaO2降低，PaCO2升高，尤其在感染、白血病等白细胞增加的情况下，PaO2降低的速度增加，血标本应储存在冰水或冰箱中，低温可抑制白细胞的代谢率。

但如血标本发生冻结，可引起溶血而影响测定结果。

（2）血标本采取后，应记录采血时间、病人体温、吸氧条件、潮气量及呼吸频率、形式等，做为参照指标，以便于正确的临床分析。

不考虑吸入氧条件而做的血气分析诊断是没有意义的。

在实际工作中，有时希望能观察到病人呼吸生理的动态变化及其演变规律就要进行连续的血液气体测定，较实用的方法是应用质谱仪从血液分离出气体，导出体外进行分析。

二、血气分析的常用指标及其临床意义

1．pH（酸碱度）

pH为氢离子浓度的负对数，表示体液的酸碱度，在细胞外液的正常值为：

7.35～7.45,平均7.40。

静脉血比动脉血低0.03～0.05。

pH＞7.45为碱血症（Alkalemia）；

pH＜7.35为酸血症（Acidemia）。

血浆pH值的变化取决于血浆中碳酸氢根（HCO3-）与碳酸（H2CO3）的比值，正常情况下，HCO3-/H2CO3=20/1。

当血浆H2CO3原发性上升，致pH下降，pH＜7.35时为失代偿性呼吸性酸中毒；

而当HCO3-原发性降低，致pH＜7.35时为失代偿性代谢性酸中毒；

当血浆H2CO3原发性降低，致pH上升，pH＞7.45时为失代偿性呼吸性碱中毒；

当HCO3-原发性增高，pH＞7.45时为失偿性代谢中毒。

HCO3和H2CO3的原发性改变是区分代谢性或呼吸性酸碱失衡的重要标准。

但在pH正常时也不能排除体内是否存在着酸碱失衡，这是因为在酸碱失衡时，虽然体内缓冲对HCO3-与H2CO3的绝对值已发生改变，但通过机体的调节作用，仍可维持其20:

1的比例，使pH值保持在正常范围，这种情况称为代偿性酸或碱中毒。

另外，在某些混合型酸碱失衡时pH值也可在正常范围。

pH7.30～7.35及pH7.45～7.50为治疗满意范围。

pH7.10～7.30及pH7.50～7.64为机体内酶系统活动受损的范围。

人可生存的最高酸度为pH6.9，人可生存的最高碱度为pH7.7。

pH值超出正常范围不大的情况下（既治疗满意范围），不影响正常酶系统的活动，不一定急需治疗。

纠正酸碱中毒时亦不一定必须达到正常范围之内，只要达到治疗满意的范围即可。

2．pHNR（标准pH）

pHNR是PCO2标定在40mmHg时血液的pH值，即排除了呼吸影响，只反映代谢性酸碱状态。

故可用pHNR与pH的差异来反映酸碱平衡受呼吸影响的程度。

pHNR＜pH提示呼吸性碱中毒，pHNR＞pH提示呼吸性酸中毒。

3．［H+］（氢离子浓度）

［H+］与pH的关系：

在pH7.4左右（7.28～7.45）很狭窄的范围内，两者呈近似直线的关系；

pH每降低或升高0.01则［H+］升高或降低1nmol/L（毫微摩尔／升）。

但在这个范围之外则呈曲线关系。

pH为7.4时，［H+］为40nmol/L。

为方便起见，pH每变化0.1时的［H+］换算系数为：

pH＞7.4，40nmol/L×

0.8；

pH＜7.4，40nmol/L×

1.2，即所谓“0.8/1.2法”。

近年有人提倡用氢离子浓度来代替pH。

因为pH是一个没有确实单位的指标，它只是间接地代表氢离子浓度，［H+］能更直接而灵敏地反映氢离子的高低。

4．PaCO2（动脉血二氧化碳分压）

PaCO2是动脉血中物理溶解的CO2产生的压力（约占动脉血CO2总量的5％），它是判断酸碱平衡的一个主要指标。

正常值为：

4.40～6.27kPa（33～47mmHg），静脉血较动脉血高0.67～0.93kPa（5～7mmHg）。

在正常情况下PaCO2与PACO2（肺泡二氧化碳分压）几乎相等。

PaCO2是反映肺泡通气量的可靠的灵敏指标，也是判断酸碱失衡的一个重要指标。

在表浅呼吸时，潮气量下降，肺泡有效通气量随之减少，使PaCO2上升，当PaCO2＜4.40kPa（33mmHg）时示通气过度，称低CO2血症或低碳酸血症。

其意义为：

通气过度，呼吸性碱中毒的原发反应，或代谢性酸中毒的代偿反应。

反之，当PaCO2＞6.27kPa（47mmHg）时示通气不足，二氧化碳潴留，称高CO2血症或高碳酸血症。

通气不足；

呼吸性酸中毒的原发反应，或代谢性碱中毒的代偿反应。

PaCO2改变对机体的影响：

升高的PaCO2直接刺激中枢神经系统，使交感神经兴奋，从而加强了心肌收缩力，动静脉血管收缩，使血压升高。

高二氧化碳使血浆内HCO3-增加，脑细胞膜通透性改变，加之脑血管扩张，毛细血管内压增高，颅内压明显增加。

如PaCO2正常的病人，当其值在24小时内迅速超过13.3kPa（100mmHg），可致二氧化碳麻醉，病人可由嗜睡转入昏迷状态。

降低的PaCO2而致的低碳酸血症对机体的生理活动也有一定影响，其作用是使心输出量减少，氧运输障碍，氧离曲线左移，脑血流量减少，抽搐及颅内压下降等。

PaCO2为血气分析仪的实测值。

5．二氧化碳含量（T-CO2，ctCO2）

二氧化碳含量是指末接触空气的全血（或血浆）在37℃～38℃条件下，经酸化后放出的CO2总量。

包括HCO3-和物理溶解的CO2。

其正常值为：

23～27mmol/l。

6．[HCO3-]（实际碳酸氢盐，AB）

指隔绝空气的血标本，在实际条件下测得的[HCO3-]含量。

正常值：

21.4～27.3mmol／L。

均值为24mmol／L。

[HCO3-]受代谢因素影响，也受呼吸因素的影响。

AB＞SB（标准碳酸氢根），提示有二氧化碳蓄积，为呼吸性酸中毒；

AB＜SB，提示二氧化碳呼出过多，为呼吸性碱中毒；

AB与SB值均低，提示代谢性酸中毒，反之则有代谢性碱中毒。

[HCO3-]降低是代谢性酸中毒的原发反应，也可以是呼吸性碱中毒的代偿反应。

[HCO3-]升高是代谢性碱中毒的原发应，也可以呼吸性酸中毒的代偿反应。

7．（标准碳酸氢根）

SB是指隔绝空气的血标本，在T37℃，SaO2100％，PCO25.32kPa（40mmHg）的标准条件下测得的HCO3-含量。

SB是排除呼吸影响的HCO3-含量。

但是体外测得的SB值不能完全代表体内状况，亦不能测出红细胞内的缓冲作用，所以不能反映出全部非呼吸性酸碱失衡的程度。

21.5～26.9mmol／L，平均值：

24mmol／L。

[HCO3-]＝SB，两者均正常提示酸碱平衡；

[HCO3-]＞SB，提示呼吸性酸中毒；

[HCO3-]＜SB，提示呼吸性碱中毒；

[HCO3-]＝SB，均低于正常值提示代谢性酸中毒，代偿期；

[HCO3-]＝SB，均大于正常值提示代谢性碱中毒，代偿期。

8．BB（缓冲碱）及NBB（正常缓冲碱）。

正常值为45～55mmol/L。

BB是反映代谢性因素的指标，BB＜45mmol/L，提示代谢性酸中毒；

BB＞55mmol/L，提示代谢性碱中毒。

BB系指血液中具有一切缓冲作用的碱（负离子）的总和，即在生理的pH情况下，能与H+结合的碱的总量，包括红细胞内和血浆内的缓冲物质，其主要组成为HCO3-、血红蛋白、蛋白质及磷酸等，正常值为45～55mmol／L。

NBB系指在T为37℃，SaO2为100％，pH为7.4，PCO2为40mmHg的标准条件下所测的缓冲碱。

在正常状态下，NBB与BB相等。

BB＞NBB提示代谢性碱中毒；

BB＜NBB提示代谢性酸中毒。

9．BE（剩余碱）

BE指在T37℃，PCO240mmHg，SaO2100％的标准条件下，血浆或全血的pH滴定至7.4时所需要的酸或碱的量。

BE表示血浆的碱储备增加或减少的情况，需要用酸时，BE为正值；

需要用碱时，BE为负值。

BE排除了呼吸因素，是代谢性酸碱失衡的重要指标。

正值增加一般提示为代谢性碱中毒，负值增加为代谢性酸中毒。

但是在急性呼吸性酸中毒时，BE可以为负值。

正常值为±

3mmol／L，平均值为0。

BE可分为BEb和BEecf两种。

BEb指全血的BE，即实际测得的BE，它反映全血的剩余碱。

BEecf指组织间液的剩余碱，又称为标准的剩余碱（SBE），它是经过纠正的BE。

因组织间液是机体细胞所处的内环境，而且血液Hb发生变化时，对BEecf的影响小。

因而使用BEecf更理想。

9．PaO2（动脉血氧分压）

PaO2指血浆中物理溶解的氧产生的压力。

动脉血中仅2％的氧是物理溶解的氧，其余的氧与血红蛋白结合。

正常值为12.6kPa～13.3kPa（95～100mmHg）。

PaO2为血气分析仪的实测值。

PaO2随海拔增高而降低。

在成年人随年龄增加而递减。

预计值公式：

PaO2＝93.94－0.147×

A；

（国内）

PaO2＝100.1－0.232×

A（CeclltextbooxofMed）。

PaO2＜10.64kPa（80mmHg）为轻度低氧血症；

PaO2＜8kPa（60mmHg）为中度低氧血症；

PaO2＜5.32kPa（40mmHg）为重度低氧血症。

10．SaO2（动脉血氧饱和度）：

SaO2指实际与血红蛋白结合的氧含量与血红蛋白完全氧合的氧容量之比。

即SaO2＝（血氧含量－物理溶解的氧）÷

血氧含量×

100

动脉血氧饱和度的正常值为90～100％。

SaO2的高低取决于血红蛋白的质与量，PaO2的值和氧解离曲线的特点。

11．血氧含量（CaO2，ctO2）

血氧含量是指动脉血内化学结合的氧量与物理溶解的氧量之和。

正常值为15～23ml/dl，均值为20ml/dl。

CaO2减少见于三种情况：

①没有足够的O2与Hb结合（SaO2降低）；

②没有足够的Hb与O2结合（贫血）；

③两种情况都有。

12．P50（半饱和氧分压）

P50是指在Ｔ37℃，pH7.4，PCO240mmHg，BE为0，SaO2在50％时的PaO2。

它反映血液转运氧的能力和血红蛋白与氧的亲和力。

正常人的P50为26.6mmHg。

大于正常值说明氧解离曲线右移，血红蛋白与氧的亲合力下降，O2易于释放，有利于组织摄氧。

虽SaO2偏低，组织细胞仍可无明显缺氧。

P50小于正常值时说明氧解离曲线左移，血红蛋白与氧亲合力加强，O2不易释放。

即使SaO2较高，但组织缺氧难以改善。

pH下降，体温升高，PCO2和2，3-DPF（2，3-磷酸甘油脂）增加时，P50增高。

反之，P50减少。

13．PA-aO2（肺泡动脉氧压差；

A-aDO2）

PA-aO2是肺泡内氧分压与动脉血氧分压的差值。

由PIO2（吸入气氧分压）、PaCO2、PaO2和R（呼吸商）计算得出。

是判断换气功能的重要指标。

PA-aO2随年龄增加而增加，呼吸空气时，正常值为5～15mmHg，60岁以下不应超过25mmHg，60～70岁不应超过28mmHg，71～80岁以下不应超过32mmHg。

吸纯氧时为10～60mmHg，至多不超过100mmHg。

在一般情况下，PA-aO2由三个因素决定：

⑴弥散的压力梯度；

但只要PAO2不低于60mmHg，即使肺泡膜增厚，纤维化也不造成弥散障碍。

⑵通气血流比值；

⑶肺内外解剖分流。

14．氧合指数（PaO2/FiO2）

PaO2/FiO2=动脉血氧分压（PaO2）÷

吸氧浓度（FiO2），为氧合状况的指标。

ALI（急性肺损伤）时PaO2/FiO2≤300mmHg（1mmHg=0.133kPa）；

ARDS时PaO2/FiO2≤200mmHg。

15．呼吸指数（A-aDO2/PaO2）

呼吸指数=肺泡动脉氧压差（A-aDO2）÷

动脉血氧分压（PaO2），为氧合状况的指标。

A-aDO2/PaO2的参照范围为0.1～0.37，＞1表明氧合功能明显减退，＞2常需要气管插管机械通气。

16．肺泡氧分压（PAO2）

肺泡气氧分压是指肺泡中氧的分压，肺泡氧分压因含有7％的水蒸气和5％的CO2，而小于低于吸入气的氧分压（PIO2），其下降数值与肺泡中二氧化碳分压（PACO2）及呼吸商（R）有关。

正常值约为109mmHg（14.58kPa）。

17.AG（Aniongap，阴离子间隙）

AG是血浆中未测定的阴离子与未测定的阳离子的差值。

正常人血浆中的阳离子总数与阴离子总数相等（电中性原理）。

临床只测定K+、Na+、Cl-和HCO3-。

未测定的Ca++、Mg++等称为未测定的阳离子（UC）；

未测定的PO4-、SO4-及有机酸等称为未测定的阴离子（UA）。

据电中性原理可列出：

K+＋Na+＋UC＝Cl-＋HCO3-＋UA。

公式可改写为UA－UC＝K+＋Na+－Cl-－HCO3-。

UA－UC称为阴离子间隙，即AG。

AG＝K+＋Na+－Cl-－HCO3-。

临床应用时常略去K+则AG＝Na+－Cl-－HCO3-。

12±

4mmol／L。

AG＞30mmol／L为代谢性酸中毒。

计算AG的意义：

⑴区别酸中毒的原因；

⑵区别混合型酸碱失衡。

AG值增高见于：

⑴代谢性酸中毒时，有机酸和无机酸增加使AG增高；

⑵在治疗代谢性酸中毒时如使用有机酸钠盐，在遇有低氧和组织灌注不良，有机酸钠盐的氧化受限，则血清钠的升高比HCO3-升高快，AG值增加。

大量输血时，血中的枸橼酸钠可使AG值升高；

⑶某些抗菌素如羧苄青霉素钠盐使血中离子增加，AG值增高；

⑷碱中毒时，血pH增加，组织磷酸果糖激酶活性增强，使乳酸盐增加，pH增加还可使血浆蛋白增加，未测定阴离子增加；

⑸低钾、低钠、低镁等未测阳离子减少，未测定的阴阳离子差增加，AG值增加；

⑹脱水时，水的丢失多于盐的丢失，电解成比例浓集，使AG值增高；

急性脱水还可出现暂时性高蛋白血症，使AG值增加；

丢失流体液体过多，妨碍组织灌注时，乳酸增加使AG值升高。

AG值降低见于：

⑴未测阴离子浓度降低：

①细胞外液稀释使Na+、Cl-和HCO3-浓度相应降低、AG发生同等程度的降低；

②低蛋白血症，正常AG约75%由白蛋白构成，若血浆白蛋白从4g/dl下降至2g/dl，AG将减少约5.5mmol/L。

⑵未测阳离子增加：

①高钾、高钙、高镁均可使AG降低；

②锂盐治疗精神病，慢性中毒可使AG值降低；

③多发性骨髓瘤，IgG副蛋白存在比生理pH较高的等电点，故当生理pH时，它呈带电荷的阳离子，为维持电中性，导致Cl-和HCO3-潴留，而Na+不增加，AG因而降低。

大多数情况下UC固定不变，AG升高表示UA潴留，为高AG型代谢性酸中毒，但应排除脱水及阳离子增高所引起的AG值增高。

AG正常不能排除酸中毒，如在高氯血症时，HCO3-降低，此时为正常AG型高氯性代谢性酸中毒。

三、酸碱失衡的类型及其与电解质的关系

（一）酸碱失衡的类型

1、代谢性酸中毒

代谢性酸中毒是血浆中HCO3-原发性减少所致。

血气分析：

pH↑，PaCO2↓，SB↓↓。

任何原因引起的体内非挥发性酸积聚或碱性物质丢失，均可导至代谢性酸中毒。

多见于休克、高热、禁食及腹膜炎病人。

由于体内酸性产生物堆集、脂肪分解等，使酮体积累，HCO3-为缓冲这些物质消耗过多所致。

各种消化道瘘使消化液大量丧失，急性肾功能衰竭、酸性或呈酸性药物摄入过多均可致代谢性酸中毒。

临床上还可见某些病人因被大量输入生理盐水、林格氏液，造成体内HCO3-被稀释和C1-增多而致的高血氯代谢性酸中毒。

（1）对机体的影响

①神经系统表现为对中枢神经的抑制作用，病人嗜睡甚至昏迷。

②心血管系统使心肌收缩力下降，加之使毛细血管扩张而使回心血量减少，心搏出量下

降，从而又加重微循环障碍和酸中毒。

当合并有高血钾时，引起心律失常。

③骨骼系统慢性代谢性酸中毒时，由于不断从骨骼释放出钙盐，而影响其发育，小儿可

见佝偻病，成人可见骨质软化症。

④其它酸性内环境中，体内许多酶的活性受到抑制，可发生明显的代谢紊乱和功能异常。

（2）治疗原则

治疗原发病，纠正酸中毒，静脉内输注碱性药物。

常用药物如下：

①NaHCO3作用迅速，疗效确切。

进入体液后，离解为Na+、HCO3-，后者与体液中H+结合成H2CO3，分解为CO2和H2O，排出体外。

常用剂量为4%NaHCO3125-250ml静脉滴注。

参考公式：

NaHCO3（mmol）=体重（kg）×

剩余碱（mmol）×

0.2

可先输入计算值的50%，再根据血液生化及血气分析结果考虑再补充。

用量过大，可引起钠负荷过重、血浆渗透压增高、心肌抑制等副作用，应予注意。

②乳酸钠进入体液后分离成氢氧化钠和乳酸，前者与酸作用，转化为NaHCO3和H2O，后者在肝脏经氧化转化为CO2和H2O，并释放热量。

在组织缺氧或肝功能损害等情况下，特别是在有乳酸性酸中毒时不宜采用。

③三羟甲基氨基甲烷（THAM）：

进入体液后与CO2和H2O结合，或与H2CO3反应生成HCO3-，以提高体液的pH值。

THAM是一种不含钠的强有力的缓冲剂，作用强于NaHCO3，能在细胞内、外液同时起作用，而纠正酸中毒。

THAM很快从尿中排出，带走酸性物质，而有利尿作用。

是最适用于限钠摄入的病人。

常用剂量：

3.64%THAM等渗溶液每次4～6ml/kg静脉滴注，一日1～2次。

注意：

THAM具有高度碱性，pH=10，对组织刺激性大，故静脉滴注如漏出血管外，可引起组织和皮肤坏死、肌肉痉挛等。

大量快速输注时可致呼吸抑制、低血压、低血糖及低血钙。

2、代谢性碱中毒

血浆HCO3-原发性增高所致。

血气分析:

pH↑，PaCO2↑，SB↑↑。

代谢性碱中毒见于有幽门梗阻伴持续性呕吐、长期胃肠减压、大量丧失胃液后，使血浆中HCO3-相应增高的患者，也见于碳酸氢盐摄入过多或大量输入库存血，使碱性物质在体内堆集的患者。

（1）对机体的影响

①神经系统。

严重碱中毒可致病人烦躁不安、谵妄。

此时，氧离曲线左移，氧合红蛋白不

易释放氧，而致组织缺氧。

严重者可发生昏迷。

②低血钾症

③手足抽搐和神经肌肉应激性增高当伴有明显低血钾时，出现肌无力或麻痹。

（2）治疗原则

治疗原发病、纠正碱中毒，口服或输注酸性药物。

一般治疗，予补充等渗盐水和氯化钾；

重症病可给予一定量的呈酸性药物，如2%氯化铵等。

3、呼吸性酸中毒

呼吸性酸中毒系血浆H2CO3原发性增高所致。

pH↓，PaCO2↑↑，SB↑或不变。

各种原因引起的通气减少均可导致呼吸性酸中毒，如呼吸道梗阻、慢阻肺、重症哮喘等。

①神经系统临床可见病人出现头痛、视觉模糊、疲乏无力、谵忘或嗜睡，严重者可致

CO2麻醉而昏迷。

高浓度CO2可使脑血管扩张、颅内压和脑脊液压升高，并可有视神经乳头水肿。

②心血管系统。

呼吸性酸中毒时常伴有缺氧，致机体代谢改变。

故也可发生混合型酸碱

紊乱。

此时病者心肌收缩力减退、心律失常、心输出量下降。

治疗原发病，改善肺泡通气，必要时气管插管机械通气，以排出过多的CO2。

如病情较重，伴有中枢神经系统及心血管系统的症状时，也可给予NaHCO3静脉滴注。

由于NaHCO3输入后可使血浆PaCO2进一步增高，而恶化病情，故必须保证病人有足够的通气，利于CO2排出。

人工通气过度时，PaCO2下降过快，可使HCO3-相对增加而导致细胞外液中毒。

因此，不仅易发生低血钾、低血钙症，且可使CO2经血脑屏障迅速从脑扩散出来，导致中枢性昏迷，甚至死亡。

因而在治疗时，要注意使增高的PaCO2逐渐下降。

4、呼吸性碱中毒

呼吸性碱中毒系血浆H2CO3原发性减少所致。

pH↑，PaCO2↓↓，SB↓。

各种原因引起的通气过度均可导致呼吸性碱中毒，常见于休克、高热、昏迷刺激呼吸中枢、代谢亢进及应用人工呼吸器不当的病人。

也见于情绪激动、颅脑损伤早期引起的过度通气。

（1）对机体的影响：

慢性呼吸性碱中毒通常无自觉症状，急性中毒时病人可出憋闷感、气促、眩晕、意识改变及抽搐等。

此外可因细胞内、外离子交换和肾脏排钾增加而发生低钾血症。

也可因氧离曲线左移而发生缺氧。

（2）治疗原则：

原发病治疗，对症治疗。

给予面罩呼吸，增加对CO2的再回吸或采用5%CO2混合气体吸入，可改善症状。

5、二重性型酸碱紊乱：

指两种以上原发性酸碱紊乱同时并存，主要类型有：

（1）代谢性酸中毒合并呼吸性酸中毒。

pH↓↓，HCO3-↓，PaCO2↑。

见于①心跳呼吸骤停发生急性呼吸性酸中毒

②乳酸及慢性呼吸性酸中毒病人发生中毒性休克伴有乳酸酸中毒时。

（2）呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒：

pH↑或↓或不变，HCO3-↑↑，PaCO2↑↑。