腰痛症状诊断和治疗1文档格式.docx
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用药1－2剂，有效率为82.5％
我老公经常腰痛是怎么回事?
走路走长了,或是站久了,做事累了到晚上就会痛,他以前有过结石
最佳答案
腰痛，别以为都是“劳损”
引起腰痛病的原因很多，约有数十种，比较常见的有腰部骨质增生、骨刺、椎间盘突出症、腰椎肥大、椎管狭窄、腰部骨折、椎管肿瘤、腰部急慢性外伤或劳损、腰肌劳损、强直性脊柱炎等。
在传统观念中，在一般检查排除疾病因素后的慢性腰痛常被当做“腰肌劳损”，其实，有4成腰痛者患的是慢性骨筋膜间隔综合征，但由于得不到对症治疗而长期受腰痛困扰。
不少患者都有较长时间的腰痛，有人甚至疼痛了50年还不知何病。
腰痛的低龄化趋势也很明显，有的人才18岁就患了这种病。
腰背部是人体用力最多的部位，为人体提供支持并保护脊柱，对长期在办公室久坐而缺少运动的人，或是因为工作需要久站的人，长时间维持一个体位或姿势太久，就容易造成腰背部的疼痛并引发腰骶部慢性骨筋膜间隔综合征，也有的是在重复性损伤后积累发病。
很多慢性腰痛病人与慢性骨筋膜间隔综合征有关，原因可能是骨筋膜间隔内压升高导致腰背筋膜下间隙消失，肌肉血流量下降，疏松脂肪组织变性。
由于这种损害，造成了患者无论是多走、多坐还是多卧，都会腰疼，即长时间保持一种姿势容易产生腰疼。
这是慢性骨筋膜间隔综合征的重要临床特征。
慢性腰痛按摩手法
揉：
取坐姿，两手五指并拢，分别放在左右后腰椎部，掌心向内，上下缓慢揉搓，至发热为止。
滚：
两手握拳，放腰部向四周滚动、按摩，自下而上，自上而下，反复多次进行。
头部可配合前倾后仰。
推：
两手对搓发热之后，重叠放于腰椎正中，由上而下推搓30-50次，至局部产生发热感。
压：
两手叉腰，大拇指分别按于腰眼处，用力挤压，并旋转揉按，先顺时针，后逆时针各36圈。
捏：
两脚前伸而坐，或弯曲膝盖，或正坐姿势均可。
两手分别捏拿、提放腰部肌肉15-20次。
叩：
双手握拳，两拳手心向外，轻叩腰部以不引起疼痛为宜，左右同时进行，各叩30次。
抓：
双手反叉腰，拇指在前，按压于腰侧不动，其余四指从腰椎两侧处，用指腹向外抓擦皮肤，从腰眼抓到尾部，两手同时进行，各抓36次。
抖：
两手置腰部，以掌根按腰眼处，手心向内快速上下抖动15-20次。
按：
取坐位，以左手或右手中指尖按揉人中穴1-2分钟。
点：
取坐位，以两手中指尖分别点按两腿上的委中穴（膝关节后），点按1-2分钟，直至被按部出现酸、麻、胀的感觉。
慢性骨筋膜间隔综合征
下腰痛（lowbackpain，LBP）是以腰部疼痛为特征的一组疾病，可为急性或慢性。
有调查显示〔1〕大约70%~85％的人生活中有腰痛经历，在美国，腰痛在成人中年发病率为10%~15％，是造成45岁以下人口活动受限的第1位原因，看病求医的第2位原因。
造成腰痛的原因很多，腰椎间盘突出、脊椎肿瘤、炎症，内脏病变等均可导致。
但有些病例，目前并不知道明确病因，无法做出确切诊断。
Deyo〔2〕等认为这一比例高达85％，对这些病人应诊断为非特异性下腰痛（nonspecificlowbackpain，NLBP）。
1981年，Peck〔3〕首先报告了腰骶部慢性骨筋膜间隔综合征可能是引起腰痛的原因之一，以后又有学者对此可能的病因进行深入的研究。
本文据所查资料进行综述。
1发病机理
竖脊肌是背肌中最长最大的肌肉，是维持人体姿势的最主要的伸肌。
纵行于躯干背面，脊柱两侧。
下部成腱性附于髂嵴后部和骶骨背面，向上分别止于椎骨、肋骨和颈骨乳突。
其四周为发达的筋膜组织所包裹，称为胸腰筋膜。
有学者通过实体解剖发现〔4、5〕，胸腰筋膜在腰骶部明显加厚，分深浅两层包裹竖脊肌。
浅层向内附着于棘突及棘上韧带，向下附于髂嵴，深层分隔竖脊肌和腰方肌，深浅两层在外侧会合。
骶棘肌腱与骶骨背面及骶正中嵴围成骶部骨筋膜间隔，在腰部胸腰筋膜浅，深层与横突及横突间韧带，棘突及棘间，棘上韧带，椎板及黄韧带共同围成2个各不相通的骨筋膜间隔。
同侧骨筋膜间隔相通，竖脊肌及横突肌群位于其中。
胸腰筋膜浅层与竖脊肌总腱间有少量疏松结缔组织及脂肪，形成胸腰筋膜下间隙，起到润滑作用。
生理实验报告〔6、7〕当骨骼肌内压持续高达164KPa时，即可发生慢性骨筋膜间隔综合征。
Styf〔8〕报道正常静息状态下竖脊肌内压为（081±
019）KPa，以15ml／h注射时为110KPa当竖脊肌疲劳时其松弛压为186KPa，提重物竖脊肌强烈收缩时其内压可高达2328KPa。
白跃宏等〔9〕报道的33例腰骶部慢性骨筋膜间隔综合征的病人在静息时、运动中及运动后6min竖脊肌内压分别为（138±
012）、（2488±
148）和（176±
017）KPa。
是什么原因导致竖脊肌内压升高最终致慢性骨筋膜间隔综合征，目前尚不清楚。
Takemitsu〔10〕研究认为经常弯腰工作的人易患此病，因为在弯腰的状态下，人体竖脊肌的内压很高（＞133KPa），但这只解释了一部分特殊人群的可能发病机理。
对于更广泛的人群，有学者认为〔9、11〕，长期重复性劳动或重体力劳动导致骨骼肌肥大，胸腰筋膜下间隙消失，毛细血管和组织间液的液体交换紊乱，筋膜内压升高，骨髂肌和疏松结缔组织变性使其功能减弱或消失而导致慢性腰痛。
从生物力学角度来说，众所周知，脊柱稳定系统保证脊柱具有出色的灵活性和稳固性。
此系统分为3部分：
（1）被动稳定系统，包括椎体、椎间小关节、椎间盘和韧带；
（2）主动稳定系统，由腰背部及腹部肌肉和肌腱组成；
（3）神经控制系统。
尤其是主动的骨骼肌肉系统在维持脊柱的稳定中起到了非常重要的作用。
体外实验发现若去除肌肉，只保留韧带的腰椎承受88N的压力即不稳定，而活体腰椎则能承受2600N的压力，说明肌肉收缩产生的力及肌肉的紧张性起到了稳定腰椎的主要作用〔12〕。
其中，腰背部的竖脊肌更是维持人体姿势的主要肌肉之一。
许多研究证明肌肉的功能不全与下腰痛之间有密切联系〔13、14〕。
Chiang〔15〕等的研究表明只有在给予一定量的提前负荷情况下，肌肉才能更好的对抗突然的拉力，保持脊柱的稳定。
这是由于腰背部的伸肌主要是Ⅰ类纤维组成，收缩速度慢，当突然提重物或摔倒时，背部伸肌无法及时收缩产生足够的力量而容易受损，而脊椎及其韧带组织在对抗这种快速变形力的速度上要快于腰背部伸肌，在失去伸肌保护的情况下，腰椎、椎旁韧带及小关节极易受损，造成首次腰痛及被动稳定系统的损毁脊柱的稳定性下降。
其它的研究也得出了相同结论〔16、17〕。
但Mannion〔14〕认为得出这一结论可能与其实验方法不当有关，或只能解释偶然因素或职业原因造成腰痛。
这种情况常用来解释急性骨筋膜间隔综合征的发生，肌肉的过劳和损伤使竖脊肌反应性充血，水肿痉挛导致疼痛，而剧烈的疼痛更加重肌肉的痉挛和水肿导致间隔内压持续升高，如不及时阻断这一恶性循环，就可能导致骨骼肌的变性、坏死、萎缩、纤维化〔18〕。
但也有可能是因为休息或进行了消炎消肿止痛的治疗而切断上述急性恶性循环，末导致急性病变，但由于竖脊肌的部分坏死及被动稳定系统的结构破坏而使竖脊肌更易疲劳，产生代偿性肥大而使病变转为慢性。
另一种解释是，在反复的提重物，久站或久坐的情况下背部伸肌极易疲劳，以致无法产生足够的肌力来维持腰椎的稳定，使椎间盘、椎间小关节、椎旁韧带承受更大的抗变形力，而导致其受损，这是一个慢性的累积性过程〔19、20〕。
再加上人们随着年龄的增长，骨、韧带的退型性变，椎间盘的脱水，这些因素都导致了被动稳定系统稳定脊椎的能力下降，作为维持人体直立姿势的重要结构竖脊肌，必须提供更大的力来维持脊柱的稳定，从而产生代偿性肥大，则更易疲劳失稳，长期发展导致胸腰筋膜下间隙消失，筋膜间隔压力持续高于正常而产生慢性筋膜间隔综合征。
在慢性骨筋膜间隔综合征动物实验模型中发现〔21〕，在压力较高1064~1596KPa和压迫时间较长（7~28d）的实验组中，骨骼肌组织有较严重病理学变化：
骨骼肌细胞坏死，组织间质纤维化和细胞直径的改变（细胞肥大、萎缩或局限性的再生细胞）。
并指出急性与慢性骨筋膜间隔综合征在产生骨骼肌细胞坏死的压力域值不同。
从组织化学分析得出红肌（主要由Ⅰ型肌纤维构成）在耐缺血缺氧的能力上差于白肌（主要由Ⅱ型肌纤维构成）。
Ⅰ型为慢收缩型肌纤维，Ⅱ型分为ⅡA、ⅡB、ⅡC。
Ⅰ型ATP酶活性低，持续收缩时间长，收缩速度慢，线粒体与氧化酶补体含量高于Ⅱ型。
Ⅱ型ATP酶活性高，并有可在无氧条件下产生ATP的酶。
刘亚等〔22〕在对23例下腰痛患者进行组织化学观察后发现在对照组的竖脊肌中Ⅰ型纤维与Ⅱ型纤维的比例为64％和36％，下腰痛患者与对照组相比较Ⅰ型纤维少，其横切面积和面积百分比显著少于对照组，Ⅱ型纤维横切面积在两者之间无显著差异。
竖脊肌中Ⅰ型纤维的面积百分比与患者的病程呈直线负相关，病程越长Ⅰ型纤维所占的肌肉面积越小。
竖脊肌中Ⅰ型纤维所占的比例越小，则竖脊肌在收缩的过程中越易疲劳〔23〕。
动物实验〔21〕发现在持续的压迫、骨筋膜间隔高压、缺血缺氧的条件下，几乎所有没有发生坏死和再生的细胞均为ⅡB型细胞。
Mannion〔14〕的研究也支持上述观点，且发现ⅡC型细胞在腰痛患者竖脊肌纤维中所占的比例要远高于无腰痛病人中所占比例。
肌纤维类型的特点与骨筋膜综合征缺血缺氧导致的改变相吻合。
2诊断
2.1临床表现
腰骶部慢性骨筋膜间隔综合征的患者主要的临床症状是广泛性腰痛。
活动后加重、久坐久站、长时间行走、长时间固定体位卧床及长时间弯腰后腰痛加重查体可发现沿竖脊肌压痛（+）肌紧张（+），部分病人可有向臀部及大腿的放散痛，无下肢神经根受刺激受损害体征〔9〕。
2.2影像学检查
腰骶部慢性骨筋膜间隔综合征X线片无特异性变化，可见骨质增生，椎间盘退变，腰椎前凸消失等退行性改变，无神经根受压。
目前尚缺乏CT，MRI表现的报告。
虽然影像学检查不能提供有效的诊断，但通过其可以排除其它疾病所致的腰痛，如腰椎间盘突出、腰椎滑脱、马尾肿瘤等所导致的腰痛。
具有重要的鉴别诊断价值。
2.3常规放射学外的影像检查
超声多普勒检查能够描绘血液流动，可测出运动后竖脊肌内血流量的变化，定量测定应力通过下肌肉的分段流动血量，这种定量变化可以提供间室综合征患者的动力学评估〔24〕。
手术前后竖脊肌内动态血流量的变化是评估治疗效果的较好方法。
Edwards〔25〕在其研究中提到99TcmMIBI对慢性劳损性骨筋膜间隔综合征诊断的灵敏度80％，特异度97％，阳性预测值89％，阴性预测值94％，认为其有望成为很好的非介入诊断方法。
但目前还缺乏更多的关于此方面的研究报告以协助我们对此做有效性评估。
24骨筋膜间隔内压力测量
腰骶部骨筋膜内压力测定对于诊断该疾病有重要价值，并且是进一步研究腰背痛的一个重要方法〔8、26〕。
但目前对于测压进针部位，深度以及诊断的压力标准各家观点不一。
白跃宏〔9〕选择在平L3棘突竖脊肌外侧缘为测压进针点通过皮肤、皮下组织及竖脊肌筋膜刺入竖脊肌内。
分别测量静息时、运动中及运动后6min的压力，所选取的正常值为分别不超过164、2328、164KPa。
Stfy〔8〕测定部位在L2、3水平，进针深度25cm。
测量静息时，运动中及用连续微管灌注法以15ml／s灌注时运动后压。
采用的诊断标准为活动后肌内压超过399KPa且休息6min仍不能恢复正常压力。
3治疗
31手术治疗
白跃宏〔9〕所报道的33例手术病人，在L3棘旁突25cm为中心做长约20cm的纵行切口，行腰骶部竖脊肌骨筋膜间隔切开减压术，骨筋膜切开12cm。
手术效果极佳，33例患者，其中31例疼痛消失，2例缓解。
在Styf〔8〕，Peck〔27〕报道的采用相似手术治疗病例，也取得了很好的临床效果。
32保守治疗
目前尚缺乏针对腰骶部慢性骨筋膜间隔综合征这一可能病因的保守治疗的效果评价的报道。
Tulder〔28〕曾对急慢性非特异性腰痛的各种保守治疗方法进行META分析后认为虽然现有资料显示保守治疗对于慢性非特异性腰痛有较好疗效，但下结论尚需更大的样本量。
这里需要强调的是，在Tulder的研究中认为运动疗法对于慢性非特异性腰痛的治疗有较好的效果。
但对于因竖脊肌劳损肥大致骨筋膜间隔内压增高而导致的间隔综合征，在手术减压之前，运动疗法反而会加重竖脊肌劳损，加重病情。
但运动疗法对术后的康复起到重要作用，其对竖脊肌肌力的恢复，重构脊柱稳定系统起到重要作用。
4问题及展望
41导致该病的原因目前尚不清楚，各家〔8、9、27〕所报道的该病皆为通过解剖所得和手术治疗效果对其导致原因进行反证，尚须对该病的发生发展进行进一步研究以建立概念〔29〕。
42虽然目前国内外有关该病的文献中都认为骨筋膜间隔内压力测量是研究和诊断该病的重要方法，但在测压位置，测压方法尚未统一，以及当肌内压达到多少时需手术亦无统一看法。
而且有文献报道在动物实验的骨骼肌组织切片中可见到大量再生的骨骼肌细胞〔30〕。
这说明对该病行切开减压术治疗不但可缓解疼痛症状，还可使变性坏死的细胞部分修复。
这些可使骨骼肌细胞完全恢复的骨髂肌内压域值成为很有意义和必要的事，有待进一步的研究。
43对腰骶部慢性骨筋膜间隔综合征的患者在治疗方法的选择上目前尚无明确规范。
对于持续性疼痛严重的患者，肌内压较高或已尝试多种保守治疗的患者手术是个很好的选择，但对于疼痛较轻的首次腰痛病人，是否可以通过使用脱水剂、肌松剂、止痛药等保守治疗方法使病人受益而最终免于手术，这需进行足够样本量，高质量的临床随机对照试验以帮助我们判断。
44在本科近半年时间内对60余例该病患者进行腰骶部骨筋膜间隔切开减压，大部分患者疼痛解除，但仍有一部分患者只是疼痛症状减轻，仍有疼痛。
出现这一情况的可能原因是：
疼痛是一个复杂感觉，取决于很多因素如形态的、循环的、病理的、电生理和药理的因素等〔29〕。
各种原因导致腰椎退变脊柱稳定系统失稳除该病外还可导致诸如椎间盘源性疼痛、关节突源性疼痛、以及一些化学递质的释放而导致的疼痛，并且这些疾病在发展中互相促进。
这就要求我们在注重手术解决病人主要问题时要同样注重采用各种方法重建病人失稳的脊柱稳定系统，以达到尽可能的消除病人疼痛防止腰痛的复发。
腰骶部慢性骨筋膜间隔综合征致下腰痛基础研究进展
【关键词】腰骶部慢性骨筋膜间隔综合征下腰痛基础研究
下腰痛是困扰人类健康十分常见的疾病之一。
在美国，下腰痛已经成为除呼吸道疾病以外的第二高患病率的疾病[1]。
然而，目前却有85%左右的下腰痛患者的病因未明，只被笼统地归类为非特异性下腰痛。
患者因而无法得到针对性的治疗。
因而，对该类疾病的病理生理进行深入研究，对于阐明其确切的发病机理和病理过程，有效揭开这个困扰人类的医学难题，使患者得到更有效的治疗具有极大的临床意义和科学价值。
到目前为止，国内外针对该病更多的是临床治疗报道，而对这类非特异性下腰痛病理生理的基础性研究报道不多。
1981年Peck[2]对一间隔内压异常增高的腰痛病例进行腰肌筋膜切除，切除后病人的症状消失，因而他首先提出了腰骶部慢性骨筋膜间隔综合征可能是引起腰痛的主要原因之一。
其后，国内白跃宏教授[14]成功建立了腰骶部慢性骨筋膜间隔综合征的实验动物模型，随后又在此基础上进行了相关的临床对照研究[10]，验证了Peck等人的假说，并证明了骨筋膜间隔切开减压术是治疗该疾病的有效方法。
可见，对腰骶部慢性骨筋膜间隔综合症病理生理的研究是研究下腰痛的一个有效方向，本文将主要就其研究进展进行综述如下。
1临床表现
长时间固定坐姿者、弯腰工作人员、脊柱生理曲线改变的患者，是患腰骶部慢性骨筋膜间隔综合征的高危人群。
患者的主要临床症状是反复的广泛性腰痛，久坐久站、长时间行走、长时间固定体位卧床及长时间弯腰后腰痛加重。
查体可发现沿竖脊肌压痛（+）、肌紧张（+）。
部分病人可有向臀部及大腿的放散痛，无下肢神经根刺激反应性损害体征。
腰部X线片、CT以及MRI检查未发现神经根受压迫征像。
2骨筋膜间隔内压
2.1腰骶部骨筋膜间隔的解剖特点
腰骶部骨筋膜间隔是一个潜在的间隙，其结构前壁为腰背筋膜深层，腰背筋膜深层向上附着于第12肋骨，向下附着于髂嵴，内侧附着于横突，后壁为腰部筋膜浅层，内侧壁为棘突、棘间及棘上韧带，外侧壁为腰背浅、深层在竖脊肌外缘相附着处。
间隔内有少量疏松组织和脂肪，起润滑作用。
在肌肉收缩时，间隔变小，内压增高;
肌肉松弛时，间隔回复，内压恢复至静息水平。
异常增高的间隔压力，可直接对肌纤维造成机械损伤，并可使肌肉内的血流供应减少，是导致慢性骨筋膜间隔综合征的病理基础[2、17]。
2.2慢性骨筋膜间隔综合征患者的间隔内压特点
异常增高的间隔压力是慢性骨筋膜间隔综合征的重要特征，白跃宏等[10]对33名患者的腰骶部间隔内压进行了测定，结果显示，患者的平均间隔内压在静息下达（10.4±
0.1）mmHg，在运动中可高达（187.1±
11.6）mmHg，运动后6分钟内压仍然高于运动前水平[（13.2±
1.3）mmHg]。
目前诊断慢性骨筋膜间隔综合征的内压参数标准是：
在松弛时内压超过10mmHg，并且运动后6min不能降至实验前水平[13]。
但也有学者提出[5]，以运动下的压力值比静息下的压力值增高至少2～3倍作为诊断标准，比以运动前后的绝对值水平作为诊断标准，准确度和敏感度更高。
2.3间隔内压增高机制
间隔内压异常增高的机制还不完全清楚，目前的主要解释有：
（1）肌筋膜的变性。
肌筋膜的增厚和硬化，使其延展性变差，张力增高，失去其调节间隔内压的能力[6]。
另外，肌筋膜还是竖脊肌静脉泵的重要组成部分[7]，筋膜的变性可影响竖脊肌静脉的回流，导致内压增高。
但以上解释的直接证据还不多，还需要进一步探讨。
（2）静脉回流障碍。
肌肉内的静脉回流动力主要来自静脉泵。
静脉泵主要由静脉瓣、肌肉、肌筋膜及其相邻的脂肪组织组成，以上任何成分的病变都会导致肌肉内的血液回流障碍，导致收缩后充血增大的肌肉未能及时恢复[7]，这可解释患者运动后6min间隔内压未能恢复至运动前水平的现象。
（3）骨骼肌的病理牵张反射[8]。
不明原因的病理牵张反射，致竖脊肌张力的异常增高，并呈长时间持续状态，间隔内压病理增高。
3电生理及超声检测
肌电信号除了可提示肌肉的去神经病变和神经在肌肉再分布的征像外，还为肌肉的疲劳程度提供良好的参考指标[24]。
随着肌肉收缩时间的延长、收缩强度的增加，肌肉会出现疲劳反应，肌电信号表现为运动单位的激发平均频率和频率中值下降。
腰骶部慢性骨筋膜间隔综合征病人组，其肌电图未见有失神经征像，但疲劳程度比正常对照组高，恢复时间慢。
Korhonen等用表面肌电同步内压测定仪探讨慢性骨筋膜间隔综合征患者的肌电信号和间隔内压的关系，结果表明，异常的表面肌电信号与肌张力参数可提示病理间隔内压[9]。
超声检查也是诊断和研究慢性骨筋膜间隔综合征的重要手段。
白跃宏等[10]用超声多普勒检查发现，对病人进行骨筋膜切开减压术治疗后，患者的最大血流速度较术前在静息下增加0.17±
0.02，运动中增加30.09±
0.07。
MasudaT等[11]用超声成像研究了竖脊肌作等长收缩时，竖脊肌体积、肌筋膜厚度的变化情况，以及它们和间隔内压的关系。
4腰骶部慢性骨筋膜间隔综合征的病理生理
4.1腰肌筋膜的病理生理
慢性骨筋膜间隔综合征患者的筋膜标本[12]，生物学表现为增厚、变坚韧;
力学特点为轴向弹性形变下降;
组织化学显示其纤维成分并无明显改变;
但电镜下可见纤维桥链接。
但是以上病理变化是因还是果，在慢性骨筋膜间隔综合征的病理转归过程中扮演着什么角色，至今还不完全清楚，有待深入研究。
4.2腰骶部骨骼肌的病理生理
下腰痛与腰骶部骨骼肌的结构和功能密切相关[3]。
骨骼肌按ATPase活性的染色差别分类为I型纤维和Ⅱ型纤维，即相对应的“红肌”和“白肌”。
红肌较白肌有较丰富的的血液循环，较高的酶活性，和较低的糖元分解能力，对慢性缺血的耐受力较差。
在人类的竖脊肌成分中，红肌占了70%，竖脊肌在维持其正常功能时更依赖于血氧的供应，因而在慢性缺血时，竖脊肌容易发生变性、坏死和纤维化[14]。
在慢性骨筋膜间隔综合征病人的竖脊肌，骨骼肌类型分布数量发生变化，表现为II型纤维成分增高，I型纤维成分减少[3]，这也可证实慢性缺血对骨胳肌的损坏有别于急性缺血;
细胞形态学表现为肌纤维退行性变，灶状萎缩和坏死;
电镜下可见散在骨骼肌纤维排列紊乱，多处纤维变性[10]。
纤维化程度与压迫时间、压迫程度成正相关[4]。
以上病理表现，与神经元损害后的萎缩和急性骨筋膜间隔综合征的变化过程不同[24]，提示慢性骨筋膜间隔综合征的形成，更可能是反复慢性缺血和机械性压迫的结果。
Bai等[14]通过对新西兰兔的比目鱼肌骨筋膜间隔间断反复的外界压力压迫，成功建立了慢性骨筋膜间隔综合征的动物模型。
实验观察发现[14、15]，较小压力（40mmHg）或短期（3d）较大压力（80mmHg、120mmHg）压迫后，骨骼肌病理切片只见少量坏死、纤维化、中性核细胞浸润、肌纤维肥大和萎缩不一;
而长时间（>
7d）较大压力（80、120mmHg）压迫后，骨骼肌病理切片可见显著坏死、萎缩、间质纤维化。
以上结果，与慢性骨筋膜间隔综合征由于反复慢性缺血和机械性压迫所致的观点相一致，并说明骨骼肌的病理损害程度，与反复压迫的时间和强度成正相关。
纤维化程度可反映骨骼肌的损伤程度。
Freitas[18]分别研究了肌肉毒性药物对趾长伸肌和比目鱼肌病理损伤的作用机理，结果发现白肌（趾长伸肌）的改变主要与增多的Na+通道数量相关，而红肌的改变即主要涉及肌纤维的线粒体活性的改变。
Styf[21]用MRS（磁共振波谱分析）测定慢性间隔综合征病人标记有31P的ATP代谢产物浓度，间接观察骨骼肌线粒体的动态功能，结果显示，患者线粒体的代谢功能下降，代谢产物减少。
以上表明，慢性骨筋膜间隔综合征对骨骼肌纤维的病变影响不仅仅在结构形态上，而且亚细胞的功能同样受损。
4.3腰骶部血液循环的病理生理
毛细血管网在正常竖脊肌的I型肌纤维中分布十分丰富，它与自主神经末梢共同在肌束间构成神经血管束，支配和营养腰骶部骨骼肌。
骨骼肌所需要的动脉血氧供应，依靠肌肉的快速血流灌注。
而影响这灌注过程的因素除了内皮细胞血氧感受性信号外，还有一独立信号通道。
现在认为这一信号通路可能是血管形变激发血管内皮信号释放血管活性物质，进而引起血管的舒张。
增强血管舒张效应的主要因素是形变频率的增加而非形变时间的延长。
而血管形变的动力主要来自骨骼肌收缩产生的剪切压力[22]
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