老年人骨质疏松症.ppt

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原发性骨质疏松症原发性骨质疏松症华中科技大学同济医院附属卫生学校华中科技大学同济医院附属卫生学校华中科技大学同济医院附属卫生学校华中科技大学同济医院附属卫生学校主讲主讲主讲主讲姚飞姚飞姚飞姚飞内容概述及流行病学情况概述及流行病学情况定义与分类定义与分类病因和发病机理病因和发病机理临床表现临床表现诊断及危险因素的评估诊断及危险因素的评估预防及治疗预防及治疗概述骨质疏松症是发达国家最重要的公共健康问题之一,也是发展中国家的一个愈来愈突出的问题,被称为无声无息的流行病欧美国家报道30%的妇女和12%的男子在一生中会发生骨质疏松性骨折,所花费的费用在英国和美国分别为14英镑和180亿美元骨质疏松症的流行病学骨质疏松症的流行病学骨质疏松症的流行病学骨质疏松症的流行病学国内：

国内：

（成都）骨质疏松症患病率（成都）骨质疏松症患病率（1196人，人，DXA，2000年）年）年龄（岁）年龄（岁）男性（男性（%）女性（女性（%）4020.08.65019.340.66030.276.27038.281.98036.173.5治疗高血脂治疗高血脂预防心肌梗塞预防心肌梗塞防治防治骨质疏松症骨质疏松症预防骨折预防骨折治疗高血压治疗高血压预防中风预防中风医学界已将这三种疾病放在同样重要位置关注定义是一种以是一种以骨量低下骨量低下、骨微结构破骨微结构破坏坏,导致导致骨脆性增加骨脆性增加,易发生易发生骨折骨折为特为特征的全身性骨病。

（征的全身性骨病。

（WHOWHO）是以是以骨强度下降、骨折风险性增骨强度下降、骨折风险性增加加为特征的骨骼系统疾病。

（为特征的骨骼系统疾病。

（NIHNIH）骨质疏松症构成骨的物质减少构成骨的物质减少骨量低下骨量低下骨组织微结构破坏骨组织微结构破坏骨强度下降骨强度下降骨脆性增加骨脆性增加易致骨折易致骨折骨质疏松骨质疏松严重骨质疏松严重骨质疏松正常正常CourtesyDr.A.Boyde人人体体骨骨架架骨骼为机体提供骨骼为机体提供支持和对器官的保护支持和对器官的保护作用，人的骨骼一生作用，人的骨骼一生都要经过以下三个时都要经过以下三个时期：

期：

骨的生长建造期骨的生长建造期骨重建平衡期骨重建平衡期骨量丢失骨量丢失骨重建骨重建偶联失衡期偶联失衡期分类骨质疏松症骨质疏松症原发性原发性继发性继发性特发性特发性绝经后骨质疏松绝经后骨质疏松（II型型）老年性骨质疏松老年性骨质疏松（IIII型型）II型和型和IIII型骨质疏松症的主要特征型骨质疏松症的主要特征年龄（岁）年龄（岁）50-707050-7070II型（绝经后）型（绝经后）IIII型（老年型）型（老年型）性别（男：

女）性别（男：

女）1:

6-811:

6-81：

22骨量丢失骨量丢失主要是松质骨主要是松质骨松质骨或皮质骨松质骨或皮质骨骨折常见部位骨折常见部位椎体和桡骨远端椎体和桡骨远端椎体、桡骨远端和髋骨椎体、桡骨远端和髋骨甲状旁腺素甲状旁腺素正常或降低正常或降低轻度增高轻度增高小肠钙吸收小肠钙吸收降低降低降低降低11，2525双羟维生素双羟维生素DD继发性降低继发性降低原发性降低原发性降低主要发病因素主要发病因素绝经绝经老龄老龄继发性骨质疏松的原因内分泌紊乱内分泌紊乱:

库兴综合征、甲状腺功能亢进、甲状库兴综合征、甲状腺功能亢进、甲状旁腺功能亢进、糖尿病、垂体催乳素瘤性腺功能减旁腺功能亢进、糖尿病、垂体催乳素瘤性腺功能减退退慢性疾病慢性疾病:

胃肠吸收障碍、肝功能损害、肾性营养胃肠吸收障碍、肝功能损害、肾性营养不良、肾小管性酸中毒、类风湿关节炎、氟骨症、不良、肾小管性酸中毒、类风湿关节炎、氟骨症、神经性厌食神经性厌食恶性肿瘤：

恶性肿瘤：

多发性骨髓瘤、白血病、淋巴瘤、肥大多发性骨髓瘤、白血病、淋巴瘤、肥大细胞增生症细胞增生症先天性疾病：

先天性疾病：

成骨不全、高半光氨酸血症、成骨不全、高半光氨酸血症、FanconiFanconi综合症、马凡氏综合症综合症、马凡氏综合症营养障碍：

营养障碍：

蛋白质缺乏、维生素蛋白质缺乏、维生素CC缺乏、肝豆状核缺乏、肝豆状核变性变性药物：

药物：

糖皮质激素、抗癫痫药、甲状腺素、肝素、糖皮质激素、抗癫痫药、甲状腺素、肝素、酒精、免疫抑制剂、酒精、免疫抑制剂、GnRHGnRH激动剂、芳香化酶抑制剂激动剂、芳香化酶抑制剂其他：

其他：

制动、废用、失重制动、废用、失重特发性骨质疏松特发性骨质疏松发生于既往身体健康、青特发性骨质疏松发生于既往身体健康、青春发育前的儿童，发病年龄春发育前的儿童，发病年龄2-16岁，其诊岁，其诊断必须排除各种原因引起的继发性骨质疏断必须排除各种原因引起的继发性骨质疏松，患者的症状在青春期后可自行缓解。

松，患者的症状在青春期后可自行缓解。

病因和发病机制正常成熟的骨的代谢骨重建方式进行骨骼是活的组织，不断地新陈代谢，旧的骨质被吸收，由新组成的骨质所代替。

周而复始的分解和重建，维持体内骨转换水平的相对稳定。

吸收过多或过快，骨质疏松症便会出现。

原发性OP的病因和发病机制未明，凡可使骨吸收增加和/或骨形成下降的因素都会促进OP的发生。

破骨细胞与成骨细胞骨骼不断进行自我更新成骨细胞-制造“新”骨破骨细胞-分解“旧”骨当破骨细胞活性成骨细胞活性，骨的溶解骨的形成，造成骨质流失，出现骨质疏松。

发病机理中、老年人性激素分泌减少是导致骨质疏松的重要原因之一。

随年龄的增长，钙调节激素的分泌失调致使骨代谢紊乱。

老年人由于牙齿脱落及消化功能降低，骨纳差，进良少，多有营养缺乏，致使蛋白质，钙，磷、维生素及微量元素摄入不足。

户外运动减少也是老年人易患骨质疏松症的重要原因。

近年来分子生物学的研究表明骨疏松症与维生素D受体（VDR）基因变异有密切关系。

纯合子BBAA基因型BMD降低。

人体三种钙调节激素降钙素（CT）由甲状腺“C细胞”所分泌，可降低骨转换，抑制骨吸收，促进骨形成。

甲状旁腺激素（PTH）PTH使骨代谢活跃，促进骨吸收1,25（OH）2D31,25（OH）2D3促进钙的吸收利用。

老年人肾功能显著下降，肌酐清除率降低，导致血磷升高，继发性使PTH上升，骨吸收增加，骨钙下降。

老年人肾内1羟化酶活性下降，使1,25（OH）2D3合成减少，肠钙吸收下降，又反馈性PTH分泌上升。

老年人“C细胞”功能衰退，降钙素分泌减少，骨形成下降。

骨吸收与骨形成骨形成主要由成骨细胞介导，在成骨过程中，分泌胶原蛋白和其他基质物质，为矿物质的沉积提供纤维网架，类骨质被矿化为正常骨组织。

骨吸收主要由破骨细胞介导，破骨细胞在接触骨基质时被激活，分泌某些化学物质、酶、细胞因子溶解骨基质，矿物质被游离（溶骨作用）。

成骨细胞产生多种细胞因子调控和终止破骨细胞活动，另一方面，在完成局部溶骨后，破骨细胞也分泌一些细胞因子，启动成骨细胞的成骨作用。

骨形成的影响因素一、峰值骨量（peakbonemass,PBM）主要由遗传因素决定二、营养因素钙摄入量三、生活方式和生活环境成年后的体力活动刺激骨形成大量咖啡、长期卧床等导致骨丢失骨吸收的影响因素一、雌激素缺乏女性绝经后，雌激素缺乏使破骨细胞功能增强，骨丢失加速二、甲状旁腺素（PTH）分泌增多三、其他（随年龄增加的护骨素OPG表达）骨质量及其影响因素骨转换率决定骨质量的最重要因素骨微结构骨矿化程度骨微损伤骨基质胶原和骨矿盐成分与比例原发性骨质疏松症的特点1.1.“无声无息无声无息”：

患者往往等到骨折才知：

患者往往等到骨折才知道道2.2.女性比男性多：

绝经后女性激素分泌锐女性比男性多：

绝经后女性激素分泌锐减，加速骨质的流失减，加速骨质的流失3.3.随着年龄增加，骨质疏松症的患病率相随着年龄增加，骨质疏松症的患病率相继上升继上升临床表现骨痛、肌无力骨痛、肌无力:

腰背酸痛、全身骨痛（弥漫腰背酸痛、全身骨痛（弥漫性、无固定部位、劳累活动后加重）性、无固定部位、劳累活动后加重）身材缩短：

身材缩短：

常见于椎体压缩性骨折、常见于椎体压缩性骨折、驼背，驼背，胸廓畸形可出现内脏功能障碍（胸闷、气胸廓畸形可出现内脏功能障碍（胸闷、气短、呼吸困难等）短、呼吸困难等）骨折骨折:

常因轻微活动或创伤诱发，常因轻微活动或创伤诱发，多发部位多发部位为脊柱、髋部、前臂为脊柱、髋部、前臂骨质疏松常见骨折75岁以上驼背髋骨骨折危险性高55岁以上绝经后期脊柱骨折的危险性高于其它类型的骨折健康的脊柱健康的脊柱脊柱后凸脊柱后凸（驼背）（驼背）50岁更年期出现血管舒缩症状绝经后骨质疏松症演变进程ReproducedwithpermissionfromMarketForce诊断思路诊断思路临床危险因素评估临床危险因素评估骨密度检查骨密度检查骨代谢生化指标的检查骨代谢生化指标的检查骨质疏松性骨折临床危险因素骨质疏松性骨折临床危险因素老龄老龄女性女性亚洲或白人亚洲或白人低低BMD高骨转换高骨转换骨折家族史骨折家族史前次骨折史前次骨折史绝经早绝经早性腺功能低下性腺功能低下长期糖皮质激素长期糖皮质激素影响骨代谢疾病影响骨代谢疾病低体重低体重视力受限视力受限神经肌肉障碍神经肌肉障碍吸烟吸烟过量饮酒过量饮酒饮料、咖啡饮料、咖啡长期缺乏运动长期缺乏运动低钙摄入低钙摄入维生素维生素D缺乏缺乏诊断

（一）脆性骨折一）脆性骨折是骨强度下降的最终体现，是骨强度下降的最终体现，有过脆性骨折临床上即可诊断有过脆性骨折临床上即可诊断骨质疏松症。

骨质疏松症。

诊断

（二）骨密度测定：

（二）骨密度测定：

DEXA是目前国际学术界公认的骨密度检是目前国际学术界公认的骨密度检查方法，其测定值作为诊断的金标准。

查方法，其测定值作为诊断的金标准。

SPA、SXA、QCT等可作为诊断参考。

等可作为诊断参考。

骨密度测定方法骨密度（骨密度（BMDBMD）全称）全称“骨骼矿物质密度骨骼矿物质密度”，是将检查所得的骨，是将检查所得的骨密度与健康密度与健康30-3530-35岁年轻人的骨密度值作比较后得出高于（）岁年轻人的骨密度值作比较后得出高于（）或低于（）年轻人的标准差（或低于（）年轻人的标准差（SDSD）数。

）数。

骨密度值是一个绝对值，不同的骨密度检测仪的均不相同。

用双骨密度值是一个绝对值，不同的骨密度检测仪的均不相同。

用双能能XX线骨密度仪中央型（用于脊柱线骨密度仪中央型（用于脊柱,髋关节和全身扫描）测量的髋关节和全身扫描）测量的骨钙盐密度结果以面密度骨钙盐密度结果以面密度（g/cm2）g/cm2）表示，计算机自动显示结果。

表示，计算机自动显示结果。

临床通常以腰椎临床通常以腰椎L1L1L4L4和和/或近端股骨的股骨颈大转子股骨体及或近端股骨的股骨颈大转子股骨体及wardswards三角区的测定结果作为诊断依据。

骨密度仪会根据病人资三角区的测定结果作为诊断依据。

骨密度仪会根据病人资料自动算出料自动算出TT值和值和ZZ值数据。

值数据。

常用双能常用双能XX线吸收法（线吸收法（DXADXA）-目前诊断金标准目前诊断金标准双能X线骨密度仪骨质疏松如何判断？

其他评估方法其他评估方法1.1.定量超声测定法定量超声测定法2.X2.X线摄片法：

只有当骨量下降线摄片法：

只有当骨量下降30%30%才可以在才可以在XX线摄片中显现出来，故线摄片中显现出来，故对早期诊断意义不大对早期诊断意义不大单纯靠骨密度诊断骨质疏松并不十分准确近年来，对骨折的描述由单纯的结构指标（骨密度）发展到结构加功能（骨强度）的综合指标。

在分析骨强度的过程中，当力以人体的体重为单位时，骨的强度被称为抗骨折能力，而抗骨折能力的大小取决于每个人骨的几何结构、骨密度、骨骼的材料性能、体重及肌肉力量等诸多因素，任何一个量的变化，都可以引起人的抗骨折能力的变化。

把抗骨折能力作为诊断骨质疏松的新指标，提高了骨质疏松诊断的准确性。

但目前尚缺乏直接测定骨强度的临床手段。

诊断标准正常正常骨密度值与同性别、同种族健康成人骨密度值与同性别、同种族健康成人的骨峰值的骨峰值骨量低下骨量低下介于介于112.52.5个标准差之间个标准差之间骨质疏松骨质疏松降低程度等于、大于降低程度等于、大于2.5