小儿腹腔间隔综合征Word文件下载.docx

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前许多文献中仍将此作为标准,见表2.

1.3ACS的定义2004年世界ACS大会将其定义为存

在持续的IAP≥20mmHg（伴或不伴有至少一次APP&

lt;

表1IAH分级标准（2004年ACS大会）

分级IAP（mmHg）

I

II

III

IV

l2～15

16～20

21～25

&

25

作者单位:

210048南京医科大学附属南京儿童医院

通讯作者:

吴玉新,E—mail:

wuyuxin21818@163.corn

表2BurchIAH分级体系

?

549?

l0～l5

l6～25

26～35

35

60mmHg）,患者出现I.M-I相关的新的器官功能不全或衰

竭.值得注意的是,有学者_4J强调这种新的器官功能不全

是患者出现I.M-I前所没有发生的.

2流行病学

I.M-I及ACS的临床流行病学研究多集中在成人.

Malbrain等_5J在欧洲及澳大利亚13个ICU为期1d的流

行病学研究中发现,超过50%的ICU住院患者IAP&

12mmHg.此外Malbrain等【J在6个国家14个ICU的研

究中发现,IAH在初入院患者中占32.1%,而ACS则占初

入院患者4.2%;

此外还发现IAH是ICU患者死亡的独立

相关因素（相对危险度:

1.85;

95%可信区间:

1.12～3.06）,

病死率在30%～50%左右.儿童这方面的研究偏少,多为

个案报道.Beck等_7J在对一所三级教学医院PICU连续五

年前瞻性研究中发现,ACs占全部PICU患儿的0.6%左

右,但值得注意的是其诊断标准及测压方法与现行标准均

不一致,故缺乏可比性.

3病因与临床分型

任何造成IAP升高的原因均可能进展为ACS.当膨

胀的组织被顺应性较差的组织包围时,即可发生间隔室综

合征,经典的例子是肢体的肌肉水肿引起筋膜室综合征.

其机制为肌肉被伸展性较差的筋膜完全包围,当其肿胀时,

筋膜会限制其膨胀,造成筋膜室内组织压力增高,毛细血管

和静脉萎陷,使组织灌注减少;

进一步发展则引起无氧代谢

及酸中毒,最终发生组织坏死.腹腔由腹壁,腰大肌,脊柱,

膈肌及盆腔围成,其容量是有限的,可视为一间隔室.其内

容物体积的病理性增加以及非正常物质如气体或液体的积

聚都可能使IAP升高.在肿瘤,慢性腹水及妊娠等情况

下,IAP缓慢升高,腹壁随之逐渐被牵张,不易造成严重的

生理紊乱.而急性IAP升高则可能迅速进展为ACS.

3.1原发性ACS原发性ACS又称外科性ACS,急性

ACS,腹部ACS.脐膨出,腹裂,先天性巨结肠症等为此类

代表疾病.此类ACS常由腹腔盆腔区域病变或外伤所致;

或在腹部手术（如腹腔脏器损伤,继发性腹膜炎,出血性盆

腔骨折,大量腹膜后血肿,肝移植等）后出现.腹腔脏器损

伤未经手术治疗但发展为ACS者,亦归此类.

3.2继发性ACS继发性ACS又称为内科性ACS,亚急

性ACS,腹外ACS.此类ACS多由腹外原因引起,如脓毒

症,全身炎症反应综合征,缺血再灌注,感染性休克,毛细血

550?

儿急救医学2007年12月第14卷第6期ChinPediatrEmergMed,Dee2Q!

v（!

!

io.

管渗漏,大面积烫伤及烧伤等.即凡需要大量液体复苏的

疾病,均可致继发性ACS.其症状体征几乎与原发性ACS

完全一致.

3.3复发性ACS复发性ACS又称慢性ACS或开放性

ACS.在采用内外科措施治疗原发或继发性ACS后,ACS

持续存在或缓解后又出现新的ACS.如开腹减压后ACS

持续存在,或ACS缓解后行腹腔关闭,又出现了新的ACS.

4病理生理

腹腔内脏容积的大小及腹腔内液体负荷是决定IAP

的两个主要因素.有学者曾应用动物进行腹腔内压力一容

量曲线的研究,发现腹腔对其内容量大小的波动具有极好

的耐受性.Sugrue等在腹腔镜监测下.将5L气体注

入成人腹膜腔,IAP并未出现很大的波动,若要产生

20mmHg的IAP,需注入（8.8±

4.3）L的气体.IAH能引

起肺,心血管,肾,内脏,骨骼肌,腹壁及中枢神经系统等全

身器官的功能障碍,甚至引起多器官功能衰竭,见表3.

4.1呼吸系统升高的IAP能导致膈肌僵硬,胸腔内压

增高,通气量减少,从而导致肺顺应性下降,气道内压增加,

潮气量降低,肺泡氧张力下降,肺换气不足,进而引起呼吸

功能衰竭,这在小儿表现尤为明显.有学者用腹腔镜研究

发现,当IAP上升超过16mmHg时,即出现肺顺应性下

降.Heinricius发现猫和豚鼠麻醉后,IAP高于27cmH2O

（1cmH,O=0.098kPa）时能引起呼吸衰竭和死亡.

ACS最常见的表现是吸气峰值压力升高和呼吸系统

顺应性明显降低.x线胸片常提示肺野基本清晰但面积减

小,膈肌上抬.肺泡受压表现为肺泡通气量降低,通气死腔

增加和高碳酸血症,易发生肺不张,造成局部通气/血流比

失衡,出现低氧血症.ACS患者通常都需要进行机械通气.

为了保持基本的氧合状态往往需要加用呼气末正压

（PEEP）,但可致血流动力学更不稳定.

接受机械通气的危重患儿,IAFI的影响尤为明显,可致

肺容量下降,影响气体交换,引起高气道峰压（呼吸机设

定）,呼吸性酸中毒明显,有时是致命的,需紧急开腹减压.

4.2心血管功能IAP高于20mmHg时,心输出量下降,

且随IAP升高,心输出量进行性下降.心输出量下降主要

是由于IAP增高引起全身血管阻力增加.导致心脏后负荷

增加;

下腔静脉和门静脉受压导致静脉回心血量下降;

IAP

增高使横膈向上抬高,进而引起胸腔内压,中心静脉压和肺

动脉楔压增高,引起上,下腔静脉回心血流量下降,心脏受

压和心脏舒张末容积的下降.故在IAH及ACS时,中心静

脉压不能用作评估机体容量负荷状况,其值多明显偏高.

4.3肾脏有学者_9J提出IAP10～15mmHg是引起肾

损害的临界值,但未得到广泛公认.Haman等【10]在1982

年进行的动物实验研究显示,当IAP从0升至20mmHg

时,其肾小球滤过率下降25%,当IAP40mmHg时,即使

通过复苏手段使心输出量维持于正常范围,其降低的肾小

球滤过率及肾血流亦不能恢复.IAFI通过多种机制导致肾

功能受损:

（1）肾前性:

IAP增高弓I起心输出量减少,肾脏

血液灌注下降;

（2）肾性:

当IAP高于20mmHg时,肾血管

阻力增高约5倍,当IAP达到40mmHg时,肾血管阻力将

增高15倍,高于全身血管阻力的许多倍;

（3）全身性:

升高

血管紧张肽原酶,抗利尿激素水平,进一步增高肾脏和全身

血管阻力.肾脏损害主要表现为少尿一无尿一氮质血症的进

行性加重过程,且液体复苏只能部分逆转IAFI导致的肾功

能不全[n].

4.4腹腔内脏器有学者【12]通过腹腔镜对18例患者研

究后发现,当IAP为15mmHg时,十二指肠及胃的血流下

降11%～54%.随IAP的增高,肠系膜血流量进行性减

少.当IAP高于10mmHg时,肠系膜血流灌注即开始下

降.当IAP为20mmHg时,血流量为正常的70%.而当

IAP为40mmHg时,肠系膜血流量下降为正常值的30%.

4.5中枢神经系统实验发现,IAH能引起颅内压（ICP）

升高.Citerio等【13]研究发现,在腹部放置水囊导致IAP显

着升高后,患者的中心静脉压（CVP）和胸腔内压力快速升

高,ICP明显升高,达0.40-0.53kPa（3～4mmHg）.伴有

颅脑外伤的患者在IAP升高时会出现ICP增高以及相应

的脑灌注压降低.IAP升高后,膈肌上抬,胸腔顺应性降

低,中心静脉压升高,这些可能是造成ICP升高的主要原

因.复合多发伤患者经腹部减压后,ICP可以有明显降低.

气腹可致ICP升高,提示医生对伴有颅脑伤的患儿进行腹

腔镜检查时需特别小心.研究证明,过度肥胖时伴随IAP

的增高,可能是良性ICP增高和大脑假瘤的病因,外科减肥

手术可以降低IAP.并改善与IAFI有关ICP增高引起的神

经系统损害.

4.6腹壁IAFI时腹壁顺应性降低,研究发现腹壁容量/

压力曲线并不呈直线形,当IAP增高到一定限度后,较小

的腹腔内容物的增量就会引起IAP的显着增高;

反之,部

分减压也可以明显降低IAP.尽管腹壁不是腹腔的组成部

表3IAP对各器官系统功能的影响

中国d,JL急救医学2007年12月第14卷第6期ChinPediatrEmerl~Med,Dec2007,Vol14,No.6

分,但随IAP的进行性升高,腹直肌血流灌注量与腹腔内

脏器同样显着下降,这一血流量的重新分布异常与腹部创

伤愈合过程中的并发症有关.

5临床表现

患儿常表现为腹胀,腹肌紧张,腹壁顺应性降低;

心率增

快,血压降低,中心静脉压升高,心输出量下降;

呼吸费力,有

呻吟,未上呼吸机者需机械通气支持治疗,已上呼吸机者需

调高气道峰压及呼气末正压;

少尿甚至无尿.在具有高危因

素的患儿出现以上症状时要高度警惕ACS的发生,作到早

期诊断早期治疗.患儿常见体征如图1所示.

患儿,男.12岁,外伤继发腹膜炎

图1ACS典型体征

6诊断

前文已述,2004年世界ACS大会将ACS定义为:

（1）

存在持续的IAP≥201TI1TIHg（伴或不伴有至少一次APP&

601TILT1Hg）;

（2）患者出现IAH相关的新的器官功能不全

或衰竭.以上两条缺一不可.

6.1lAP测定测压方法分为直接测压法和间接测压法.

6.1.1直接测压法直接测压法是直接置管于腹腔内,然

后连接压力计或传感器,或直接通过腹腔镜检查术中的气

腹机对lAP进行自动连续监测.

6.1.2间接测压法间接测压法是通过测定内脏压力（包

括下腔静脉压,胃内压及膀胱内压）间接反映腹腔内压力.

临床上由于直接测量法不可行而使用间接测量IAP的方

法,此项技术包括直肠,胃,下腔静脉及膀胱的压力检测,其

中后三项与直接测定的IAP相关.

6.1.2.1胃内压IAP可通过测量胃内压来进行估计,由

鼻胃管或胃造1:

3管向胃内缓慢注射50～100ml盐水或应

用胃内气囊,通过连接的水压计或压力传感器进行测压,以

腋中线为零点.尽管动物模型显示胃内压与IAP之间的

551?

相关性不好,但人体研究表明,当IAP低于20mmHg时胃

内压与膀胱压有一定的相关性;

当IAP突然升高超过

201TI1TIHgFI~,胃内压与膀胱压就明显不一致.该法在成人

已得到很好的应用,但小儿尚未见报道.

6.1.2.2下腔静脉压可以用股静脉导管来测量下腔静

脉的压力,其结果与在各种动物模型中直接测得的IAP及

膀胱压有良好的相关性.然而,由于是有创性检查且存在

明显的危险性,如静脉血栓形成,目前尚未能进行人体研究

以证实其有效性.

6.1.2.3膀胱压此技术由Kron等【14J首次报道,并经

2004年世界ACS大会标准化:

成人取仰卧位,将测压管与

Foley导尿管相连接,排空后向膀胱内注入25m1等渗盐

水,然后通过三通管连接压力计,以腋中线为零平面,于腹

肌松弛时及呼气末测定,水柱高度即为膀胱压.在0～

701TI1TIHg的IAP范围内,膀胱压与IAP直接测量值有很高

的相关性,再加上此技术应用简便,创伤小,因此被认为是

临床间接测量IAP的"

金标准"

但在小膀胱,神经源性膀

胱或腹腔粘连等情况下,用膀胱压来估计IAP不可靠.

2004年世界ACS大会上有学者提出测量腹腔压力时

应注意三个要素:

仰卧位,腹壁肌肉处于松弛状态,呼气末

测量.同时测量时应将压力探头置于腋中线水平校零.关

于注射生理盐水的量,建议为25m1.

至于小儿.向膀胱注入生理盐水的量应是多少尚无定

论.目前国外小儿临床研究报道中采用的剂量为1ml/kg

或4～6ml较为合理.若采用前者,最大量不能超过成人

量即25m1.无论采取多少量,务必注意应保证膀胱相对较

为空虚.

6.2X线表现有学者【15j提出ACS难以诊断时可行腹

部CT检查以资鉴别.ACS的CT表现为下腔静脉狭窄,肾

脏受压或移位,肠壁增厚和圆腹征（前后径与左右径之比大

于0.8）.图2为ACS的典型CT表现【J.

7治疗

7.1非手术治疗当出现IAH时,采取积极的非手术措

施来预防并阻止ACS发生特别重要.需进行实时心电呼

吸监护及积极的液体复苏,但需注意的是,大量液体复苏本

身即可导致ACS.尽管手术治疗ACS被认为是最有效的

措施,但亦有文献报道采用腹腔穿刺减压救治ACS的成功

经验.非手术措施应视为IAH的处理措施,对无条件进行

手术的ACS亦可采用,但应切记,必要时须立即手术,

患儿,女,10岁,车祸伤.①示圆腹征阳性.腹部膨隆,肠壁水肿增厚,肠系膜肿胀,小肠黏膜示双锯齿征及弹簧征.②示圆腹征阳性.

下腔静脉受压变窄,肠间脂肪间隙消失,小肠黏膜呈齿轮征.

图2ACS典型CT表现

552?

中国小儿急救医学2007年12月第14卷第6期ChinPediatrEmergMed,Dec2007,Vol!

..6

以免危及生命.常用的非手术措施包括:

（1）腹腔穿刺减

压;

（2）胃肠道吸引;

（3）直肠灌肠及直肠吸引;

（4）胃动力

药（西沙比利,甲氧氯普胺,多潘立酮,红霉素）;

（5）肠动力

药（新斯的明）;

（6）速尿单用或与人血白蛋白合用;

（7）持

续静脉血液滤过,积极超滤;

（8）持续胃肠减压;

（9）镇静;

（10）维持恰当的体位.

7.2手术治疗20世纪80年代,临床医师才开始全面认

识IAP增高的意义.ACS这一术语的首创者Kron_1J是测

定术后IAP并以此作为开腹减压标准的第一人.他报道

了11例术后IAP≥25mmHg伴发少尿的患者,有7例患

者接受了开腹减压,病情立即改善,而其余4例未行手术干

预的患者都发展为急性肾衰竭而死亡.他建议,当患者术

后IAP~&

25mmHg伴发与之相关的肾功能衰竭时,即使心

排血量正常也应考虑行减压术.

7.2.1腹腔减压术腹腔减压术是ACS治疗的最有效手

段.许多学者认为当IAP超过25mmHg时就应进行腹腔

减压,但迄今为止尚无一项指南来指导我们应在什么情形

下进行腹腔减压术.腹腔减压术的主要目的是矫正ACS

引起的病理生理学改变,维持理想的IAP水平.

有学者认为ACS患者若肺底部不张,气体交换功能进

行性恶化,呼吸机压力设置持续走高或IAH导致心血管功

能或肾功能不全时,均为腹腔减压术指征.故我们要更加

注意IAH导致的病理生理改变,若有明显生理学变化即应

进行腹腔减压.可根据病情的危急程度决定患者是在床旁

或是在手术室接受手术.为了防止腹腔减压术后大量无氧

代谢产物进入血液循环所引起的再灌注综合征,可预防性

地应用少量碳酸氢钠及甘露醇;

在减压过程中,可使用血管

收缩剂来防止血压突然下降.Meldrurn等[17]报道,ACS患

者经保守治疗后的生存率为38%,而经腹腔减压术治疗的

生存率为71%.文献报道ACS腹腔减压术后平均生存率

为53%（17%～75%）.对存在可能发生IAH的患者在剖

腹术后预防性开放伤口,即行预防性减压术,可以降低ACS

的发病率和病死率,其效果与腹腔减压术相似.经腹腔镜

减压是近年来的新方法.Chen等【J对5例并发II级和

III级ACS的患者采取腹腔镜技术进行腹腔减压术,使

IAH状态明显缓解.

7.2.2暂时性关腹ACS患者经腹腔减压术后,由于内脏

及腹膜后水肿,严重腹腔感染或者腹腔内纱布填塞止血.腹

腔很难在无张力的情况下关闭甚至无法关腹.若强行关腹

可产生暴发性ACS.因此产生了很多种暂时关腹的方法.

包括:

（1）筋膜开放法,即只缝合皮肤而不缝合主要筋膜;

（2）巾钳关闭法,即将治疗巾用巾钳固定于伤口周围皮肤,

并覆盖以自黏性碘化塑料薄膜,当张力过高时移除巾钳即

可降低IAP;

（3）将硅橡胶"

Bogota"

袋（一种Foley冲洗袋）

缝合固定于腹壁切口两侧的筋膜或皮肤上而暂时关腹,这

是最简单有效且经济实惠的方法;

（4）将无黏性透明塑料

布缝合于伤口周围皮肤上,既可以观察腹腔的情况,还可避

免筋膜的损伤而影响后期伤口的关闭.因此,许多作者建

议用膀胱压来指导外科手术后的关腹,并根据对IAH的客

观估计和发生ACS的可能性来选择伤口的关闭方法[19].

7.2.3确切关腹确切关腹通常是在IAP降到正常水

平,血流动力学稳定后,如尿量增多,水肿开始消退,凝血障

碍纠正,止血彻底后,一般是术后3～4d内,最长不超过

14d关腹,重建腹壁的完整性.操作过程主要包括移除巾

钳或其他伤口临时覆盖物,使主要筋膜靠拢.如因IAP较

高仍不能关闭腹腔时,将来可能会遗留较大的腹壁切口缺

损,此时可采用类似腹壁切口疝修补的方法留待二期手术

完成.临床上应采用中线两侧皮瓣或内层可吸收的合成材

料,或两侧腹直肌及筋膜皮肤松弛切口,或应用皮肤扩张器

和肌皮瓣来修复,并随时在腹壁重建时监测膀胱压来估计

IAH,以避免再次诱发ACS_1.

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