阴离子间隙的临床价值-刘东兴_精品文档.ppt

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阴离子间隙阴离子间隙山东省立医院急救中心刘东兴2022/10/27山东省立医院山东省立医院中心院区中心院区山东省立医院山东省立医院东院区东院区建筑主体形似扬帆启航的巨船，又似绽放的荷花，与济南奥体中心建筑风格遥相呼映。

阴离子间隙阴离子间隙定义u根据开放系统中电中性原理，阴离子间隙是指根据开放系统中电中性原理，阴离子间隙是指血清中所测定的阳离子总和与阴离子总和之差。

血清中所测定的阳离子总和与阴离子总和之差。

或者：

未检测的阳离子或者：

未检测的阳离子（UA）（UA）与未检测阴离子与未检测阴离子（UC）（UC）差值。

差值。

AGAG（Na（Na+K+K+）-（Cl）-（Cl-+HCO+HCO33-）u由于血清中由于血清中K+K+浓度很低，且相当恒定，故上式浓度很低，且相当恒定，故上式可简化为：

可简化为：

AGAGNaNa+-（Cl-（Cl-+HCO+HCO33-）。

阴离子间隙成份uHPOHPO442-2-、SOSO442-2-u有机酸阴离子有机酸阴离子乳酸、酮酸、乳酸、酮酸、羟酪酸、乙酰乙酸、羟酪酸、乙酰乙酸、血浆白蛋白血浆白蛋白血清正常离子构成阴离子间隙临床应用u在代谢性酸中毒的临床判断中，阴离子在代谢性酸中毒的临床判断中，阴离子间隙有重要的临床价值。

间隙有重要的临床价值。

u高高AGAG正常氯性代谢性酸中毒正常氯性代谢性酸中毒正常正常AGAG高氯性代谢性酸中毒高氯性代谢性酸中毒u混合型的酸碱平衡紊乱混合型的酸碱平衡紊乱AG正常值存在争议uAG:

8-16mmol/L（不包括钾离子）AG:

12-20mmol/L（包括钾离子）uAG:

3-10mmol/L不同的检测方法，不同的检测方法，AGAG的正常值不同。

的正常值不同。

例如，火焰光度法，电极测量法。

不同厂家的检测仪器，不同厂家的检测仪器，AGAG的正常值也不同。

的正常值也不同。

Robert比较的三种不同的分析仪测定的AG正常值不同。

陈文斌，诊断学，人民卫生出版社AG正常值存在争议陈文斌，诊断学，人民卫生出版社即使排除了方法及仪器设备影响仍有存在过度判断问题。

u有学者认为：

AG30mmol方能确诊高AG代谢性酸中毒20-29mmol/L时，71%高AG酸中毒17-19mmol/L时，20%高AG酸中毒u也有学者认为：

存在AG正常，但仍诊断高AG酸中毒现象。

AG干扰因素陈文斌，诊断学，人民卫生出版社u血浆白蛋白血浆白蛋白血浆白蛋白下降可使阴离子间隙减小。

u免疫球蛋白免疫球蛋白免疫球蛋白IgG是带净正电的阳离子蛋白，多发骨髓瘤患者由于IgG的增加可使阴离子间隙较小。

争议的其它原因C.Fidkowski,Diagnosingmetabolicacidosis,Springer血清AG降低的原因陈文斌，诊断学，人民卫生出版社u最常见的原因：

血清白蛋白降低（低蛋白血症）u较不常见的原因：

IgG性的骨髓瘤，锂中毒u理论存在但罕见的原因：

血浆钙升高（高钙血症）血浆镁升高（高镁血症）与酸碱平衡失调无关正常AG代谢性酸中毒原因陈文斌，诊断学，人民卫生出版社u腹泻u胰腺、肠和胆囊瘘u肾小管酸中毒u摄入氯化铵（NH4Cl）u肾上腺功能减退（醛固酮减少症）AG升高的主要原因陈文斌，诊断学，人民卫生出版社与代谢性酸中毒有关的与代谢性酸中毒有关的u肾衰、糖尿病酮症酸中毒、饥饿状态、酒精性酮症酸中毒、乳酸酸中毒、乙二醇中毒、甲醛中毒、甲苯中毒、焦谷氨酸酸中毒（罕见）其它病况其它病况u血清白蛋白增加（高白蛋白血症）、代谢性减中毒、IgA骨髓瘤。

AG判断混合型酸碱平衡紊乱陈文斌，诊断学，人民卫生出版社混合型酸碱平衡紊乱分类混合型酸碱平衡紊乱分类u相加性酸碱平衡紊乱u相抵性酸碱平衡紊乱u三元性酸碱平衡紊乱常见于各种危重情况、药物中毒、严重电解质紊乱AG判断混合型酸碱平衡紊乱陈文斌，诊断学，人民卫生出版社碳酸氢盐间隙碳酸氢盐间隙u碳酸氢盐间隙=AG-HCO3=（AG-12）-（27-HCO3）=AG+HCO3-39正常范围：

-6+6mmol/Lu碳酸氢盐间隙6,合并代谢性碱中毒或合并呼吸性酸中毒。

u碳酸氢盐间隙1,合并代谢性碱中毒或合并呼吸性酸中毒。

uAG:

HCO31,合并AG正常型（高氯血症）代谢性酸中毒或合并代偿性酸中毒。

酸碱平衡紊乱在ICU陈文斌，诊断学，人民卫生出版社酸碱平衡紊乱在ICU是最常见的临床u高高AGAG性酸中毒性酸中毒乳酸性酸中毒、酮症酸中毒、药物及酒精中毒。

u碱中毒碱中毒胃液的丢失、利尿、容量不足、呼吸性酸中毒肾代偿、低钾血症、盐皮质激素的用量。

乳酸性酸中毒陈文斌，诊断学，人民卫生出版社病病因因u循环衰竭u脓毒症u肝功不全u急性哮喘发作u恶性肿瘤u药物乳酸性酸中毒YunKyu,acid-basedisorderinICUpatients,KoreanSocietyofElectrolyteMetabolism.2010药药物物u核苷转录酶抑制剂u醋氨酚u肾上腺素u二甲双胍u丙泊酚u利奈唑胺u硝普钠乳酸酸中毒治疗陈文斌，诊断学，人民卫生出版社u重要的是病因治疗病因治疗u关注的是酸中毒导致的心肌抑制酸中毒导致的心肌抑制u警惕的是补充补充HCOHCO33-可能的风险可能的风险a.HCO3-进入细胞内使细胞内CO2增加，加重细胞内酸中毒b.容量的增加c.高钠血症d.过度治疗导致代谢性碱中毒乳酸性酸中毒YunKyu,acid-basedisorderinICUpatients,KoreanSocietyofElectrolyteMetabolism.2010u一般在pH7.20pH7.20即可。

即可。

酸碱平衡紊乱在ICU陈文斌，诊断学，人民卫生出版社u血气分析uAG计算病例1男性，男性，7575岁岁，糖尿，糖尿病史病史1010年，高血压病史年，高血压病史33年，自年，自述无何诱因恶心、呕吐述无何诱因恶心、呕吐1212小时，呕吐胃内容物约小时，呕吐胃内容物约1000ml1000ml。

家人搀扶消化内科就诊，当时意识模糊，不能正确家人搀扶消化内科就诊，当时意识模糊，不能正确回答问题，消化科医生建议急查头颅回答问题，消化科医生建议急查头颅CTCT，排除脑血管，排除脑血管病变。

病变。

头颅头颅CTCT检查后患者出现昏睡，立即在急诊就诊。

检查后患者出现昏睡，立即在急诊就诊。

病例1急诊测血压急诊测血压60/40mmHg60/40mmHg，心率，心率4040次次/min/min，立，立即给予补液、多巴胺等抗休克治疗。

即给予补液、多巴胺等抗休克治疗。

治疗后心率治疗后心率9090次次/min/min，血压，血压90/60mmHg90/60mmHg，神，神智恢复后以休克原因待查收住智恢复后以休克原因待查收住ICUICU。

入入ICUICU后查体发现全腹压痛伴反跳痛，考虑后查体发现全腹压痛伴反跳痛，考虑急性腹膜炎，感染性休克。

急性腹膜炎，感染性休克。

病例1急查血气分析：

急查血气分析：

pH6.809pH6.809，PCO212.8mmHg,PO2148mmHgPCO212.8mmHg,PO2148mmHg（面罩吸氧），（面罩吸氧），BE-BE-31.4mmol/L31.4mmol/L，实际碳酸氢盐，实际碳酸氢盐5.4mmol/L5.4mmol/L，乳酸，乳酸15mmol/L15mmol/L，血，血钠钠134mmol/L134mmol/L，血钾，血钾6.3mmol/L6.3mmol/L，血氯，血氯93mmol/L93mmol/L血常规：

血常规：

WBC33.82WBC33.82101099/L,N94.2%,PLT33/L,N94.2%,PLT33101099/L/L，Hb127g/LHb127g/L。

AG=134-（93+5.4）=35.6mmol/LAG=134-（93+5.4）=35.6mmol/L碳酸氢盐间隙碳酸氢盐间隙=（35.6-13）-（27-5.435.6-13）-（27-5.4）=1=1诊断：

高诊断：

高AGAG代谢性酸中毒代谢性酸中毒病例1入科后立即给予血液滤过、液体复苏治疗，血钾入科后立即给予血液滤过、液体复苏治疗，血钾逐渐下降，但三小时后再次出现昏迷，血压逐渐下降，逐渐下降，但三小时后再次出现昏迷，血压逐渐下降，扩容治疗无效，使用升压药物（多巴胺扩容治疗无效，使用升压药物（多巴胺25ug/kg/min,25ug/kg/min,去甲肾上腺素去甲肾上腺素5ug/min5ug/min，肾上腺素，肾上腺素1ug/kg/min）1ug/kg/min）治疗无治疗无效效,使用使用IABPIABP治疗后血压可维持正常。

治疗后血压可维持正常。

次日腹腔穿刺抽出棕褐色浑浊液体，放置引流管，次日腹腔穿刺抽出棕褐色浑浊液体，放置引流管，1212小时引流小时引流2000ml2000ml腹水。

腹水。

因患者情况差无法耐受手术治疗，确定保守治疗。

因患者情况差无法耐受手术治疗，确定保守治疗。

病例1陈文斌，诊断学，人民卫生出版社保守治疗有效，三天保守治疗有效，三天后神智清楚，血压上升后神智清楚，血压上升110/70mmHg110/70mmHg，升压药物，升压药物仅保留多巴胺仅保留多巴胺5ug/kg/min5ug/kg/min。

腹腔引流。

腹腔引流清亮，引流量减少。

清亮，引流量减少。

拔除拔除IABPIABP后循环稳定。

后循环稳定。

动脉血气检查正常。

动脉血气检查正常。

病例1入科后第入科后第99天，计划脱机时患者血压再次下降，呼吸频率加天，计划脱机时患者血压再次下降，呼吸频率加快，高热快，高热4040，腹腔引流出黑褐色浑浊液体，腹腔引流出黑褐色浑浊液体1000ml1000ml。

使用大剂。

使用大剂量升压药物维持血压。

量升压药物维持血压。

血气检查：

血气检查：

pH7.10pH7.10，实际碳酸氢盐，实际碳酸氢盐14.9mmol/L14.9mmol/L，乳酸，乳酸8.8mmol/L8.8mmol/L，血钠，血钠134mmol/L134mmol/L，血钾，血钾4.0mmol/L4.0mmol/L，血氯，血氯92mmol/L92mmol/L。

Po2Po2110mmHg,Pco248mmHg110mmHg,Pco248mmHg。

AG=134-14.9-92=27.1AG=134-14.9-92=27.1碳酸氢盐间隙碳酸氢盐间隙=（27.1-1327.1-13）-（27-14.927-14.9）=2=2诊断：

高AG代谢性酸中毒病例1因费用原因患者拒绝血液滤过治疗，因费用原因患者拒绝血液滤过治疗，外科仍不考虑手术治疗，入院第外科仍不考虑手术治疗，入院第1818天患天患者死亡。

者死亡。

经验教训：

老年人疾病症状不典型，经验教训：

老年人疾病症状不典型，血气分析能迅速判断危重程度，提早重血气分析能迅速判断危重程度，提早重视。

视。

病例2女性，女性，5252岁岁，口渴，口渴乏力乏力55天，意识不清天，意识不清11天，急诊就诊。

天，急诊就诊。

既往患糖尿病既往患糖尿病1010年，口服二甲双胍治疗。

年，口服二甲双胍治疗。

急诊经检查确诊为：

糖尿病酮症酸中毒急诊经检查确诊为：

糖尿病酮症酸中毒后收入后收入ICUICU。

病例2血气分析：

血气分析：

pH6.872pH6.872，Pco218.9mmol/L,Po2185.8mmol/LPco218.9mmol/L,Po2185.8mmol/L（面罩吸氧），（面罩吸氧），BE-30.1mmol/LBE-30.1mmol/L，实际碳酸氢盐，实际碳酸氢盐3.5mmol/L3.5mmol/L，尿酮体，尿酮体+，血钠，血钠147mmol/L,147mmol/L,血氯血氯117mmol/L117mmol/L，BG32.3mmol/LBG32.3mmol/LAG=147-117-3.5=26.5mmol/LAG=147-117-3.5=26.5mmol/L碳酸氢盐间隙碳酸氢盐间隙=（26.5-1226.5-