重症ARDS的机械通气策略_精品文档.ppt

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重症ARDS的机械通气策略_精品文档.ppt

重症ARDS的机械通气策略-肺开放PK俯卧位通气病例介绍nn患者男,患者男,2525岁,煤矿工人。

岁,煤矿工人。

nn高热、头痛、头晕高热、头痛、头晕77天,全身散在出血点天,全身散在出血点11天。

天。

nn外院查腰穿提示外院查腰穿提示颅内高颅内高,脑脊液,脑脊液细胞总数高细胞总数高,脑脊液找细,脑脊液找细菌,诊断菌,诊断“颅内感染颅内感染”,予,予“氯霉素、利巴韦林氯霉素、利巴韦林”抗感染抗感染治疗,并行脱水、物理降温等处理,效果欠佳乃转我院。

治疗,并行脱水、物理降温等处理,效果欠佳乃转我院。

nn否认吸毒史。

否认吸毒史。

病例介绍nn入院查体:

入院查体:

T39.7T39.7,BP119/59mmHgBP119/59mmHg,R35bpmR35bpm,P122bpmP122bpm,SPOSPO2280%80%。

nn嗜睡状,全身皮肤散在出血点,结膜出血。

颈抵抗,颏胸嗜睡状,全身皮肤散在出血点,结膜出血。

颈抵抗,颏胸距三横指。

四肢肌张力不高,肌力距三横指。

四肢肌张力不高,肌力44级,右巴氏征(级,右巴氏征(+)。

)。

nn双肺呼吸音粗,双下肺可闻及细湿罗音。

心率双肺呼吸音粗,双下肺可闻及细湿罗音。

心率122bpm122bpm,律齐,心音稍低,各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音。

律齐,心音稍低,各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音。

病例介绍n血气分析结果:

nPH7.5PCO229mmHgPO263mmHgBE-0.3mmol/LLAC1.3mmol/LFiO2100%.nn腰穿:

淡红色稍浑浊脑脊液,测压腰穿:

淡红色稍浑浊脑脊液,测压370mmH370mmH22OO。

nn脑脊液检验结果:

脑脊液检验结果:

nn脑脊液蛋白脑脊液蛋白脑脊液蛋白脑脊液蛋白1696mg/L1696mg/L脑脊液有核细胞数脑脊液有核细胞数150150*101066中性粒细胞中性粒细胞百分比百分比93%93%病例介绍(各培养回报:

全身多个脏器均被(各培养回报:

全身多个脏器均被“金黄色葡萄球菌金黄色葡萄球菌”占领)占领)病例介绍nn18/518/5床边彩超提示左床边彩超提示左房及二尖瓣可见异常房及二尖瓣可见异常回声改变,考虑为赘回声改变,考虑为赘生物。

生物。

18/5胸部CT呼吸机参数状态呼吸机参数调整呼吸机参数调整FiOFiO22100%100%F20VT400PS13PEEP151小时后呼吸力学及效果评价SPOSPO2285P/F53PCO228Ppalt32顺应性23入院诊断nn急性呼吸窘迫综合症nn重症肺炎nn颅内感染nn急性感染性心内膜炎nn严重脓毒血症严重ARDS的定义肺损伤评分0分1分2分3分4分P/F300225299175224100174100胸片实变无1个象限2个象限3个象限4个象限PEEP568911121415顺应性8060794059203919肺损伤评分3分(以上所有项目的分值之和)2011柏林ARDS诊断标准nVEcorr=VE*PaCO2/40nVE:

呼出潮气量CRS:

呼吸系统顺应性出现下述任何一项,表明肺保护通气策略失败:

u顽固性低氧(吸氧浓度大于顽固性低氧(吸氧浓度大于80%情况下,血氧饱和度小情况下,血氧饱和度小于于90%大于大于1小时);小时);u顽固性呼吸性酸中毒(PH7.1大于1小时);u尽管已经应用4ml/kg理想体重低潮气量通气,气道压力仍持续3035cmH2On很明显,本患者已符合重度ARDS诊断,怎么办?

ARDS基本治疗策略n小潮气量和低吸气压力通气策略小潮气量和低吸气压力通气策略n必要时可使用更高的呼吸频率必要时可使用更高的呼吸频率n允许性高碳酸血症n若无休克,采用限制性输液血流动力学管理策略n如条件允许,可借助实时超声心动图协助液体及血流动力学管理调整呼吸机参数呼吸机参数调整呼吸机参数调整FiOFiO22100%100%F30VT350PS13PEEP151小时后呼吸力学及效果评价SPOSPO2287P/F57PCO233Ppalt28顺应性21继续纠结n肺顺应性明显下降,n气道压力仍较高,n基本治疗策略无法维持正常氧合,n?

重症ARDS机械通气六步法小潮气量评估PplatRM或或高高PEEP俯卧位通气俯卧位通气或或高频振荡通气高频振荡通气Pplat30cmH2OPplat30cmH2O评价氧合、静态顺应性和死腔吸入NO治疗糖皮质激素考虑体外生命支持无法改善无法改善无法改善第一阶段肺复张(12小时)n充分深度镇静,短时间内肌松。

n测量平台压30cmH2On采用压力控制法,PSIMVPS=20cmH2OPEEP=20cmH2O,n一分钟复张,每组连续2-5次复张,间隔五分钟,n直到SPO2不再改善,静态顺应性不再改善。

n复张初期氧饱和度,潮气量下降(300-400ml,呼吸阻力增加,肺泡扩张不均匀);血压、心率有改变(5%,可以耐受)。

n复张后期氧饱和度上升到95-98%,n复张后调回原来PSIMV模式PS13cmPEEP维持20cmFiO2100%,观察SPO2,下调PEEP2cm/30分钟,直到SPO2突然大幅度下降,确定当时合适PEEP为15cm。

n氧饱和度上升到95-98%,维持时间20分钟-1小时不等。

SPO285%,再用一组复张,12小时内共用5组,20次复张。

期间三次使用SPO2法调整复张后PEEP为14-16-15cmH2O.氧饱和度维持在90%以上。

第二阶段肺复张(第二个12小时)nPSIMV模式PS13cmPEEP15cmFiO2100%VT500mlSPO280-88%。

n去甲肾用量0.3ug/kg.mnpsimvps=25cmH2Opeep=20cmH2O,一分钟复张无效,延长到2min复张,无效。

(SPO2无提升。

)nn呼吸机参数上调到了呼吸机参数上调到了极限,极限,nn已反复使用肺复张无已反复使用肺复张无效,效,nn已使用激素,已使用激素,nn患者氧合难以维持机患者氧合难以维持机体需求,怎么办?

体需求,怎么办?

纠结nn俯卧位通气?

nn支持派:

呼吸机参数已到顶,氧供仍无法维持,大量血性支持派:

呼吸机参数已到顶,氧供仍无法维持,大量血性痰,痰,CTCT提示双下肺实变。

俯卧位利于提示双下肺实变。

俯卧位利于改善改善V/QV/Q比值比值,充分充分引流引流,患者可能受益。

,患者可能受益。

nn反对派:

撇开俯卧位需反对派:

撇开俯卧位需消耗大量的人力物力消耗大量的人力物力不提,鉴于患不提,鉴于患者合并感染性心内膜炎,心脏赘生物,万一俯卧位期间出者合并感染性心内膜炎,心脏赘生物,万一俯卧位期间出现栓子脱落,导致脑梗塞等并发症,难免招来现栓子脱落,导致脑梗塞等并发症,难免招来医疗纠纷医疗纠纷。

n经过一晚上的激烈辩论,最终还是决定冒险行俯卧位通气俯卧位通气!

nn每天进行俯卧位通气每天进行俯卧位通气3434次,每次次,每次2323小时,在俯卧位前小时,在俯卧位前11小小时到俯卧位后时到俯卧位后11小时共小时共66小时内加大镇静镇痛药用量,维持病小时内加大镇静镇痛药用量,维持病人处于深度镇静状态。

人处于深度镇静状态。

nn几名医护人员把病人转换为水平俯卧位,几名医护人员把病人转换为水平俯卧位,头偏向一侧,每半头偏向一侧,每半小时左右变动一次,避免气管插管受压,额部,双肩,下腹小时左右变动一次,避免气管插管受压,额部,双肩,下腹部及膝部垫入软垫部及膝部垫入软垫,避免胸廓受压。

完成后,重新恢复病人头避免胸廓受压。

完成后,重新恢复病人头高脚低位。

高脚低位。

n间断俯卧位通气三天后,患者血性痰明显减少,呼吸机参数有所下调,氧合状态改善呼吸机参数调整呼吸机参数调整FiOFiO2260%60%F20VT400PS13PEEP101小时后呼吸力学及效果评价SPOSPO2295P/F170PCO236Ppalt25顺应性45n肺复张PK俯卧位通气?

n肺容积明显降低肺容积明显降低(a)肺泡水肿肺泡水肿(b)肺泡表面活性物质的消耗或不足肺泡表面活性物质的消耗或不足(c)肺间质水肿压迫远端细支气管肺间质水肿压迫远端细支气管n肺顺应性明显降低肺顺应性明显降低n通气通气/血流比例失调血流比例失调肺内分流和死腔样通气肺内分流和死腔样通气ARDS的病理生理学变化的病理生理学变化ARDS-肺泡塌陷广泛存在肺泡塌陷广泛存在CTscann70-80%的肺野呈现高密的肺野呈现高密度区度区n分布:

下垂部位分布:

下垂部位(dependentfield)提示:

提示:

参与通气的肺泡区域明显参与通气的肺泡区域明显减少。

减少。

肺容积减少肺容积减少SmalllungBabyLung肺顺应性明显降低肺顺应性明显降低nReducedrangeofvolumeexcursion:

LowcompliancenFlatteningatlowandhighvolumes:

LowerandupperinflectionpointsVolumePressureNORMALARDS顺应性曲线明显向右下移位顺应性曲线明显向右下移位肺内分流增加肺内分流增加肺泡塌陷:

肺泡塌陷:

ARDS重力依赖区重力依赖区炎症或不张区炎症或不张区生理性低氧缩血管反应:

障碍生理性低氧缩血管反应:

障碍HEARTSPARDS-Gattinoni分区分区1.1.过度通气区或过度通气区或“干区干区”“babylungbabylung2.2.可复张区或湿区可复张区或湿区3.3.实变实变区区影响疗效的共同因素nn11ARDSARDS的类型的类型在临床上因在临床上因肺泡萎陷肺泡萎陷为主要改变的为主要改变的ARDSexpARDSexp肺复张或俯卧位肺复张或俯卧位通气效果比以通气效果比以肺实变肺实变为主要改变的为主要改变的ARDSpARDSp要好一些,要好一些,nn而使肺泡完全复张所需的压力也要低一些。

而使肺泡完全复张所需的压力也要低一些。

nn22ARDSARDS病变的严重程度病变的严重程度nn不同不同萎陷程度萎陷程度所需要的复张的压力是不样的。

所需要的复张的压力是不样的。

nn病变越重,肺泡萎陷和实变的程度越重,复张或病变越重,肺泡萎陷和实变的程度越重,复张或俯卧位通气效果越差。

俯卧位通气效果越差。

共同的疗效影响因素nn33ARDSARDS的病程的病程nn在在ARDSARDS早期早期,肺泡病变以渗,肺泡病变以渗出性出性改变为主,对肺复张或改变为主,对肺复张或俯卧位通气的反应较好,并且能耐受较高的压力。

俯卧位通气的反应较好,并且能耐受较高的压力。

nn但当病变进入但当病变进入中晚期中晚期时,由于渗出性病变不明显,并且合时,由于渗出性病变不明显,并且合并有并有肺纤维化肺纤维化,因而对复张或俯卧位通气的反应不明显,因而对复张或俯卧位通气的反应不明显,能耐受的压力会明显降低。

能耐受的压力会明显降低。

共同的疗效影响因素ARDS肺泡改变早期渗出,塌陷晚期纤维化肺开放的基本原理nn肺开放是指在肺开放是指在肺开放是指在肺开放是指在限定时间限定时间限定时间限定时间内通过维持内通过维持内通过维持内通过维持高于常规通气的压力或容量高于常规通气的压力或容量高于常规通气的压力或容量高于常规通气的压力或容量使得使得使得使得陷闭状态的肺泡重新开放,从而达到改善氧合,减轻肺损伤的目的陷闭状态的肺泡重新开放,从而达到改善氧合,减轻肺损伤的目的陷闭状态的肺泡重新开放,从而达到改善氧合,减轻肺损伤的目的陷闭状态的肺泡重新开放,从而达到改善氧合,减轻肺损伤的目的肺开放的基本原理nnOpentheLungOpentheLungOpentheLungOpentheLung通过开放肺手法(通过开放肺手法(通过开放肺手法(通过开放肺手法(recruitmentmaneuverrecruitmentmaneuverrecruitmentmaneuverrecruitmentmaneuver)开放陷闭的肺泡)开放陷闭的肺泡)开

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