脑内出血的治疗赵性泉_精品文档.ppt

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脑内出血的治疗进展中国卒中培训中心赵性泉概概况况对脑内出血患者除了在专门的卒中单元或神经重对脑内出血患者除了在专门的卒中单元或神经重症监护室进行治疗症监护室进行治疗,至今尚未发现可改善预后的特至今尚未发现可改善预后的特效治疗方法。

效治疗方法。

重组活化因子重组活化因子VII（NovoSeven）的的II期临床试验证期临床试验证明，对发病明，对发病4小时内脑内出血患者给予重组活化小时内脑内出血患者给予重组活化因子因子VII治疗可减少血肿扩大、死亡率和致残率；治疗可减少血肿扩大、死亡率和致残率；III期临床试验正在进行中。

期临床试验正在进行中。

辅助呼吸、降低血压、颅内压监测、渗透疗法、辅助呼吸、降低血压、颅内压监测、渗透疗法、控制体温、预防癫痫和营养支持是重症监护病房控制体温、预防癫痫和营养支持是重症监护病房中进行治疗的基础。

中进行治疗的基础。

对所有脑室出血和急性脑积水且伴有昏睡和昏迷对所有脑室出血和急性脑积水且伴有昏睡和昏迷的病人都应考虑进行脑室引流。

的病人都应考虑进行脑室引流。

最近的最近的STICH试验发现，对于大量的小脑出血试验发现，对于大量的小脑出血（直径（直径3cm）、较大量的脑叶出血、明显的中线）、较大量的脑叶出血、明显的中线移位和神经功能状况迅速恶化的患者在移位和神经功能状况迅速恶化的患者在72小时内小时内进行急诊外科血肿清除是无益的。

进行急诊外科血肿清除是无益的。

概概况况引言引言脑内出血（ICH）是一种急性和自发性的血液溢出到脑实质内的过程。

它占所有收入院的卒中病人的10-30%，并可导致严重的残疾和病死率，其6个月的死亡率为30-50%。

长期预后不良，只有20%的患者6个月能恢复自理能力。

虽然目前对动脉瘤性蛛网膜下腔出血和脑梗死都有了一些治疗进展，但对脑出血的治疗仍然是有限的引言引言依据出血的原因不同可将ICH分为原发性和继发性。

原发性原发性ICH是指由自发性小动脉破裂或慢性高是指由自发性小动脉破裂或慢性高血压、淀粉样血管病导致的小动脉损害引起的血压、淀粉样血管病导致的小动脉损害引起的出血。

出血。

继发性继发性ICH是指由外伤、动脉瘤破裂、血管畸是指由外伤、动脉瘤破裂、血管畸形、凝血功能障碍或其他原因引起的出血（表形、凝血功能障碍或其他原因引起的出血（表1）。

）。

表一：

脑内继发出血原因外伤动静脉畸形颅内血管瘤凝血功能障碍脑梗塞出血转换静脉窦血栓颅内新生物海绵状血管瘤硬脑膜动静脉楼静脉血管瘤可卡因和拟交感神经药物应用中枢神经系统血管炎危险因素危险因素自发性ICH有一些可干预的危险因素。

高血压是迄今为止最重要和普遍的危险因素，由此直接导致的脑出血可占到60-70%。

慢性高血压可导致脑小穿支动脉变性、断裂和纤维素样坏死，从慢性高血压可导致脑小穿支动脉变性、断裂和纤维素样坏死，从而最终导致自发性破裂。

这些退行性改变通常出现在直径为而最终导致自发性破裂。

这些退行性改变通常出现在直径为100-600的中小动脉的末端。

的中小动脉的末端。

一些人已在血管破裂部位发现了小动脉的微动脉瘤一些人已在血管破裂部位发现了小动脉的微动脉瘤（Charcot-Bouchardaneurysms）。

典型的高血压性典型的高血压性ICH发生在基底节（壳核、丘脑或尾状核）、桥发生在基底节（壳核、丘脑或尾状核）、桥脑、小脑或深层白质。

脑、小脑或深层白质。

不进行抗高血压治疗可增加不进行抗高血压治疗可增加ICH的风险，而控制血压可降低患的风险，而控制血压可降低患ICH的风险的风险对于高血压性脑出血，当血压控制良好的情况下，再出血的风险对于高血压性脑出血，当血压控制良好的情况下，再出血的风险可低至每年可低至每年2%危险因素危险因素第二位可导致原发性脑出血的原因是淀粉样血管病，约占15%。

这种疾病的特点是在中小动脉和软脑膜有这种疾病的特点是在中小动脉和软脑膜有-淀粉样蛋淀粉样蛋白沉积，最终导致血管变脆。

白沉积，最终导致血管变脆。

临床征候群表现为老年患者，有认知功能减退病史，临床征候群表现为老年患者，有认知功能减退病史，患自发性脑叶出血。

淀粉样血管病引起的患自发性脑叶出血。

淀粉样血管病引起的ICH较高血较高血压性脑出血轻；一些非关键部位的脑叶出血的患者可压性脑出血轻；一些非关键部位的脑叶出血的患者可以没有症状。

以没有症状。

对于脑叶出血或可疑淀粉样血管病的患者每年再发脑对于脑叶出血或可疑淀粉样血管病的患者每年再发脑出血的可能性为出血的可能性为5-15%，而对于慢性基线出血的患者运，而对于慢性基线出血的患者运用梯度回波用梯度回波MRI可发现再出血更为常见。

可发现再出血更为常见。

危险因素危险因素大量的酒精摄入和低胆固醇血症也可增加原发性脑出血的患病风险。

很少的证据表明吸烟或应用抗血小板药物为ICH的危险因素。

临床表现临床表现大约半数的自发性ICH出现在基底节区，1/3出现在大脑半球，1/6出现在脑干或小脑。

40%的ICH伴有脑室出血，可导致急性脑积水、高颅压（ICP），使好转的几率降低。

临床表现临床表现突发的局灶性神经功能缺损伴有临床高颅压体症如突发的意识障碍、头痛和呕吐，这些表现通常提示诊断ICH。

然而，这些症状也可发生在急性缺血性卒中。

因此，CT和MRI是确诊的重要手段。

活动中突发昏迷提示幕上的巨大血肿、血肿累及脑干或间脑，或脑室出血导致的急性梗阻性脑积水。

临床表现临床表现不论是否存在高血压病史，超过90%的患者急性期血压超过160/100mmHg。

自主神经功能异常表现为中枢性高热、过度换气、血糖过高，心动过速或心动过缓也很常见。

诊断诊断ICH可通过CT确诊（图1）。

认真查看出血图像和局部解剖可发现关于继发性脑出血病因的重要线索，如伴有蛛网膜下腔出血（提示动脉瘤），多发的额颞叶下部出血（提示脑外伤），或血肿中的液液平面（提示凝血功能障碍；图2）。

诊断诊断血肿体积可在床边阅览头CT时运用ABC/2（血肿的三维直径相乘再被2除）的方法迅速估计出。

通过血管造影观察造影剂活动性渗出到血肿中可帮助判断血肿的扩大并提示预后不良图1:

一位48岁女性患者早期高血压患者早期血肿扩大基线CT扫描（左）提示为一个中等量的右侧壳核出血。

此时患者表现为昏迷和左侧偏瘫，当其病情恶化为昏迷伴双侧去大脑体位后复查头CT（右）示血肿扩大并破入脑室、梗阻性脑积水；24小时内宣布脑死亡。

图2:

继发性脑出血常见原因的CT线索（左）右侧额部靠近颅骨的硬膜下血肿且血凝块中部与脑沟相连，提示出血破入蛛网膜下腔，此为大脑中动脉动脉瘤的特点。

（中）血肿内有液平，提示存在未凝固血液，高度提示凝血功能障碍性出血。

此患者是在进行心脏外科手术（为心肺分流术接受抗凝治疗）时出血的。

（右）左额叶外伤性挫伤，表现为对侧外伤出血，与右顶骨区颅外软组织肿胀有关。

右顶和双侧枕区脑沟内可见少量的蛛网膜下腔出血。

诊断诊断MRI在检测急性期出血方面与CT的敏感性相同，但是常用于随访研究，用于检测血管流空（常提示动静脉畸形）、在梯度回波图像上寻找慢性脑叶微出血以判断淀粉样血管病，或在增强扫描图像上寻找新生物。

诊断诊断血管造影术用于诊断血管原因导致的继发性脑出血，如动静脉畸形、硬脑膜动静脉漏、皮层静脉血栓或血管炎。

在一项对有高血压病史且出血部位为典型的高在一项对有高血压病史且出血部位为典型的高血压性脑出血部位（基底节、小脑或桥脑）的血压性脑出血部位（基底节、小脑或桥脑）的患者进行研究结果没有发现血管畸形。

然而，患者进行研究结果没有发现血管畸形。

然而，血管造影却发现有血管造影却发现有65%的原发性脑室出血和非的原发性脑室出血和非高血压脑叶出血的患者存在血管畸形。

高血压脑叶出血的患者存在血管畸形。

诊断诊断对于年轻的、无高血压病史的ICH患者，无明确的原因或仅有的危险因素是可卡因或其他拟交感神经药物滥用时应考虑进行血管造影术。

一旦诊断为动静脉畸形时，无需急诊手术或栓塞治疗，因为再出血的风险低至每年4%。

病理生理学病理生理学近年来对ICH的病理生理学认识已经有所改变。

目前认为脑出血是一种连续和复杂的过程，包括几个不同的时期，而不是一个简单和迅速的事件。

病理生理学病理生理学两个新的重要概念是：

1、许多出血的增长和扩大延续至症状出血后、许多出血的增长和扩大延续至症状出血后的几小时（这一过程被认为是早期血肿增长）；的几小时（这一过程被认为是早期血肿增长）；2、出血后数天内的脑损伤和脑水肿是凝血酶、出血后数天内的脑损伤和脑水肿是凝血酶和凝固物降解产物引起的炎性反应导致的。

和凝固物降解产物引起的炎性反应导致的。

早期血肿扩大早期血肿扩大早期血肿扩大在脑出血中是非常常见的，而且与神经系统情况恶化和临床结局不佳有关。

在一项里程碑式的前瞻性研究中，Brott等发现即使是在不存在凝血障碍的情况下，有38%的脑内出血患者发病3小时内的CT显示血肿体积增加超过33%。

早期血肿扩大早期血肿扩大更为重要的是，这些患者有2/3的在基线扫描1小时内的CT上就显示出明显的血肿扩大，说明脑内出血是一动态过程。

早期血肿扩大最为广泛认同的危险因素是从症状发作到基线CT的时间，间隔时间越短，血肿扩大的危险就越高。

出血部位似乎对血肿扩大并无影响。

早期血肿扩大早期血肿扩大颅内出血急性期血肿扩大的机制仍不清楚。

颅内压的突然升高，局部组织的变形和剪切力，脑组织正常解剖结构的破坏可以导致某些患者出现多灶性出血，即原来出血处的周围出现了散在的“卫星”出血灶，这样就造成了出血灶的扩大。

周围脑组织的血管充血、静脉流出的减少，早期的一过性缺血，血脑屏障的破坏，以及瞬间的局部凝血障碍都可以造成血肿的扩大。

血肿周围的脑损伤血肿周围的脑损伤脑组织的损伤及肿胀会由于占位效应而引起颅内压升高或脑疝形成，这是发病第一天后神经系统情况恶化的主要原因。

很多学者都认为发病后3天是肿胀和水肿的高峰期，但临床试验表明在脑出血发作当天神经系统情况恶化的患者最多，以后是逐渐减少的。

CT显示水肿和中线移位的程度在2周内逐渐进展，但与临床结局关系不大。

血肿周围的脑损伤血肿周围的脑损伤脑出血周围的缺血半暗带会引起继发脑出血周围的缺血半暗带会引起继发性的神经元损伤以及细胞毒性水肿；性的神经元损伤以及细胞毒性水肿；抗凝剂，抗纤溶药物或凝血酶抑制剂抗凝剂，抗纤溶药物或凝血酶抑制剂导致的脑出血其周围脑组织的水肿和导致的脑出血其周围脑组织的水肿和损伤较轻微；损伤较轻微；富含凝血酶和其它凝血终产物的血浆富含凝血酶和其它凝血终产物的血浆渗入周围脑组织，构成了炎性过程的渗入周围脑组织，构成了炎性过程的主要诱发因素；主要诱发因素；实验模型显示细胞毒性物质及炎性介实验模型显示细胞毒性物质及炎性介质的活化和表达，基质金属蛋白酶的质的活化和表达，基质金属蛋白酶的诱导，白细胞聚集，血脑屏障的破坏诱导，白细胞聚集，血脑屏障的破坏都参与了这一过程。

都参与了这一过程。

这些假说或许会促使抗炎治疗的发展，减轻血肿形成后的继发性脑损伤。

预后预后脑内出血后1年的死亡率大约是50%。

死亡病人中有半数死于症状发作后2天内；然而在发病第一个月后死亡的主要原因是继发的并发症。

能够预示30天及1年死亡率的独立因素有：

脑内血肿体积，昏迷，高龄，脑室内出血，幕下位置。

这5项指标连同临床分级量表（脑内出血量表）能够在入院时迅速估测30天时的死亡率（表2）表2ICH预后评分急诊治疗气道管理神经系统情况的恶化和意识障碍使患者丧失正常的反射，不能维持气道通畅，在这种情况下需要立即行气管插管及机械通气。

气道不通畅会导致误吸，低氧血症或高碳酸血症，反过来使脑血管舒张颅内压升高。

气道管理插管时可使用不升高颅内压的镇静药（如异丙酚和依托米酯）和非去极化的神经肌肉麻痹药物（如阿曲库铵和维库溴铵）。

开始呼吸次数和潮气量应当设置在维持二氧化碳分压35mmHg的水平。

应当避免过度通气使二氧化碳分压低于28mmHg，因为这可能会使血管过度收缩加重缺血。

血压血压有研究认为脑内出血后的血压越高，病情有研究认为脑内出血后的血压越高，病情就越重死亡率也越高。

就越重死亡率也越高。

尽快使平均动脉压降低能减少