胃粘膜防御因子治疗消化性溃疡.ppt

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胃粘膜防御因子治疗消化性溃疡.ppt

胃粘膜防御因子治疗消化性溃疡胃粘膜防御因子治疗消化性溃疡破坏因子破坏因子破坏因子破坏因子幽门螺杆菌感染幽门螺杆菌感染幽门螺杆菌感染幽门螺杆菌感染NSAIDNSAIDNSAIDNSAID胃酸胃酸胃酸胃酸/胃蛋白酶胃蛋白酶胃蛋白酶胃蛋白酶不良生活方式不良生活方式不良生活方式不良生活方式防御因子防御因子粘液粘液-碳酸氢盐屏障碳酸氢盐屏障粘膜屏障粘膜屏障粘膜血流粘膜血流前列腺素、表皮生长因子、前列腺素、表皮生长因子、一氧化氮等一氧化氮等溃疡发生是黏膜破坏因子和防御因子平衡失调溃疡发生是黏膜破坏因子和防御因子平衡失调溃疡发生是黏膜破坏因子和防御因子平衡失调溃疡发生是黏膜破坏因子和防御因子平衡失调的结果。

胃酸在溃疡形成中起关键作用。

的结果。

胃酸在溃疡形成中起关键作用。

的结果。

胃酸在溃疡形成中起关键作用。

的结果。

胃酸在溃疡形成中起关键作用。

破坏因子增强破坏因子增强破坏因子增强破坏因子增强防御因子减弱防御因子减弱防御因子减弱防御因子减弱动脉和静脉动脉和静脉粘膜下层粘膜下层肌层肌层浆膜浆膜纵肌层纵肌层环肌层环肌层粘膜下层粘膜下层腺体开口腺体开口上皮层上皮层淋巴管淋巴管粘膜肌层粘膜肌层粘膜固有层粘膜固有层nn表面积近表面积近表面积近表面积近800cm800cm800cm800cm2222nn厚度厚度厚度厚度0.30.30.30.31.5mm1.5mm1.5mm1.5mm正常胃粘膜结构正常胃粘膜结构幽门螺杆菌感染nn1、消化性溃疡患者的幽门螺杆菌检出率占90%。

nn2、根除幽门螺杆菌可使溃疡复发率降至5%以下,这就说明去除螺杆菌可治愈消化性溃疡。

NSAIDnnNSAID通过破坏黏膜屏障使黏膜防御和修复功能受损而导致消化性溃疡发病,它是在胃内酸性环境下呈非离子状态,可透过细胞膜弥散入黏膜上皮细胞内,细胞内较高的PH环境使药物离子化而在细胞内聚集,细胞内高浓度NSAID产生细胞毒而损害胃黏膜屏障。

胃酸和胃蛋白酶胃酸和胃蛋白酶十二指肠溃疡十二指肠溃疡十二指肠溃疡十二指肠溃疡胃酸分泌量增多胃酸分泌量增多胃酸分泌量增多胃酸分泌量增多胃溃疡胃溃疡胃溃疡胃溃疡胃酸正常,甚至低于正常。

多伴有慢胃酸正常,甚至低于正常。

多伴有慢胃酸正常,甚至低于正常。

多伴有慢胃酸正常,甚至低于正常。

多伴有慢性胃炎,胃炎的存在必然削弱胃粘膜抵御各种侵性胃炎,胃炎的存在必然削弱胃粘膜抵御各种侵性胃炎,胃炎的存在必然削弱胃粘膜抵御各种侵性胃炎,胃炎的存在必然削弱胃粘膜抵御各种侵袭因素的能力,与泌酸腺区邻接的有炎症的胃窦袭因素的能力,与泌酸腺区邻接的有炎症的胃窦袭因素的能力,与泌酸腺区邻接的有炎症的胃窦袭因素的能力,与泌酸腺区邻接的有炎症的胃窦粘膜容易受到胃酸和胃蛋的酶的侵蚀而发生溃疡粘膜容易受到胃酸和胃蛋的酶的侵蚀而发生溃疡粘膜容易受到胃酸和胃蛋的酶的侵蚀而发生溃疡粘膜容易受到胃酸和胃蛋的酶的侵蚀而发生溃疡胃酸是发生溃疡的决定因素胃酸是发生溃疡的决定因素胃酸是发生溃疡的决定因素胃酸是发生溃疡的决定因素不良生活方式nn1、吸烟:

可能与吸烟增加胃酸分泌,减少十二指肠碳酸氢盐分泌,影响胃十二指肠协调运动,黏膜损害性氧自由基增加等因素有关。

nn2、酗酒nn3、急性应激:

临床观察发现长期精神紧张,过度劳累确实易使溃疡发作,可能通过神经内分泌途径影响胃十二指肠分泌运动和黏膜血流调节。

胃粘膜的防御机能胃粘膜的防御机能上皮前的防御上皮前的防御上皮的保护上皮的保护:

结构保护结构保护清除自由基清除自由基细胞增殖细胞增殖上皮后防御上皮后防御黏膜防御修复机制的三条防线黏膜防御修复机制的三条防线上皮前防御上皮前防御上皮防御上皮防御上皮后防御上皮后防御上皮前防御nn上皮前的黏液和碳酸氢根离子:

最表面的黏液层是一道对胃蛋白酶弥散的物理屏障,而处于黏液层与上皮细胞之间的碳酸氢根离子层则是保持胃液与中性黏膜间高PH梯度的缓冲层。

上皮防御nn上皮细胞分泌黏液和碳酸氢根离子维持上皮前的结构和功能,上皮细胞细胞顶面膜对酸反弥散起屏障作用,上皮细胞再生速度很快及时替代受损而死亡的细胞,修复受损细胞。

上皮后防御nn胃黏膜丰富的毛细血管网内的血流为上皮细胞旺盛的分泌及自身不断更新提供能量物质并将反弥散进入黏膜的氢离子带走。

上皮后防御上皮后防御结构保护结构保护结构保护结构保护上皮细胞紧密连接,形成一层严密的屏障,上皮细胞紧密连接,形成一层严密的屏障,上皮细胞紧密连接,形成一层严密的屏障,上皮细胞紧密连接,形成一层严密的屏障,以隔绝消化道腔内的刺激因子以隔绝消化道腔内的刺激因子以隔绝消化道腔内的刺激因子以隔绝消化道腔内的刺激因子,快速修复。

快速修复。

快速修复。

快速修复。

清除自由基清除自由基清除自由基清除自由基自由基通过对细胞膜和线粒体的脂质过氧自由基通过对细胞膜和线粒体的脂质过氧自由基通过对细胞膜和线粒体的脂质过氧自由基通过对细胞膜和线粒体的脂质过氧化使细胞代谢发生障碍,引起细胞严重损伤。

上皮细胞能合化使细胞代谢发生障碍,引起细胞严重损伤。

上皮细胞能合化使细胞代谢发生障碍,引起细胞严重损伤。

上皮细胞能合化使细胞代谢发生障碍,引起细胞严重损伤。

上皮细胞能合成高浓度的谷胱甘肽成高浓度的谷胱甘肽成高浓度的谷胱甘肽成高浓度的谷胱甘肽(GSH)(GSH)(GSH)(GSH)以消除理化刺激产生的自由基,以消除理化刺激产生的自由基,以消除理化刺激产生的自由基,以消除理化刺激产生的自由基,起保护作用。

起保护作用。

起保护作用。

起保护作用。

细胞增殖细胞增殖细胞增殖细胞增殖当上皮细胞受损时同,当上皮细胞受损时同,当上皮细胞受损时同,当上皮细胞受损时同,表皮生长因子表皮生长因子表皮生长因子表皮生长因子(EGF)(EGF)(EGF)(EGF)和和和和成纤维生长因子成纤维生长因子成纤维生长因子成纤维生长因子(FGF)(FGF)(FGF)(FGF)等因子聚集于受损部位,促进细胞增等因子聚集于受损部位,促进细胞增等因子聚集于受损部位,促进细胞增等因子聚集于受损部位,促进细胞增殖和修复。

殖和修复。

殖和修复。

殖和修复。

一氧化氮(一氧化氮(一氧化氮(一氧化氮(NONONONO)通过调节粘膜血流对胃肠粘膜起通过调节粘膜血流对胃肠粘膜起通过调节粘膜血流对胃肠粘膜起通过调节粘膜血流对胃肠粘膜起保护功能。

保护功能。

保护功能。

保护功能。

粘膜血流的作用粘膜血流的作用维持酸碱平衡维持酸碱平衡维持酸碱平衡维持酸碱平衡提供代谢所需的氧提供代谢所需的氧提供代谢所需的氧提供代谢所需的氧清除粘膜内的刺激物:

清除粘膜内的刺激物:

清除粘膜内的刺激物:

清除粘膜内的刺激物:

HHHH、NSAIDsNSAIDsNSAIDsNSAIDs参与细胞保护:

参与细胞保护:

参与细胞保护:

参与细胞保护:

PGPGPGPG、IL-1IL-1IL-1IL-1、TNFTNFTNFTNF、EGFEGFEGFEGFEGF:

EGF:

EGF:

EGF:

刺激血管再生、减少缺血刺激血管再生、减少缺血刺激血管再生、减少缺血刺激血管再生、减少缺血/再灌注引起的再灌注引起的再灌注引起的再灌注引起的损伤、逆转乙醇和应激诱导的胃肠粘膜损伤、逆转乙醇和应激诱导的胃肠粘膜损伤、逆转乙醇和应激诱导的胃肠粘膜损伤、逆转乙醇和应激诱导的胃肠粘膜血流量降低。

血流量降低。

血流量降低。

血流量降低。

EGF2EGF2EGF2EGF2:

增加粘膜血流量增加粘膜血流量增加粘膜血流量增加粘膜血流量人体胃粘膜血管分布的特殊性人体胃粘膜血管分布的特殊性动脉动脉动脉动脉穿过肌层形成血管弓穿过肌层形成血管弓穿过肌层形成血管弓穿过肌层形成血管弓发出微动脉,穿过发出微动脉,穿过发出微动脉,穿过发出微动脉,穿过粘膜肌层粘膜肌层粘膜肌层粘膜肌层毛细血管,支配粘膜。

毛细血管,支配粘膜。

毛细血管,支配粘膜。

毛细血管,支配粘膜。

微动脉受粘膜肌收缩的挤压而关闭微动脉受粘膜肌收缩的挤压而关闭微动脉受粘膜肌收缩的挤压而关闭微动脉受粘膜肌收缩的挤压而关闭。

粘膜肌收缩粘膜肌收缩粘膜肌收缩粘膜肌收缩缺血区静脉不充盈;动脉变宽,缺乏张缺血区静脉不充盈;动脉变宽,缺乏张缺血区静脉不充盈;动脉变宽,缺乏张缺血区静脉不充盈;动脉变宽,缺乏张力。

严重缺血区血管内氧含量仅为力。

严重缺血区血管内氧含量仅为力。

严重缺血区血管内氧含量仅为力。

严重缺血区血管内氧含量仅为22225555,缺血,缺血,缺血,缺血20202020分分分分钟后血管内形成栓子。

钟后血管内形成栓子。

钟后血管内形成栓子。

钟后血管内形成栓子。

粘膜血流量随年龄增长而减少。

粘膜血流量随年龄增长而减少。

粘膜血流量随年龄增长而减少。

粘膜血流量随年龄增长而减少。

胃蠕动对粘膜血流的影响胃蠕动对粘膜血流的影响2/32/32/32/3溃疡位于小弯侧增厚的胃纵行肌处,溃疡位于小弯侧增厚的胃纵行肌处,溃疡位于小弯侧增厚的胃纵行肌处,溃疡位于小弯侧增厚的胃纵行肌处,1/21/21/21/2位于角切迹位于角切迹位于角切迹位于角切迹处处处处环形肌增厚环形肌增厚环形肌增厚环形肌增厚的部位的部位的部位的部位胃收缩蠕动时,可完全阻断穿过其中血管的血流,持续胃收缩蠕动时,可完全阻断穿过其中血管的血流,持续胃收缩蠕动时,可完全阻断穿过其中血管的血流,持续胃收缩蠕动时,可完全阻断穿过其中血管的血流,持续约约约约7777秒。

秒。

秒。

秒。

胃蠕动低下,胃肌收缩缓慢血流阻断时间延长。

胃蠕动低下,胃肌收缩缓慢血流阻断时间延长。

胃蠕动低下,胃肌收缩缓慢血流阻断时间延长。

胃蠕动低下,胃肌收缩缓慢血流阻断时间延长。

胃蠕动亢进胃肌收缩幅度和时间延长胃蠕动亢进胃肌收缩幅度和时间延长胃蠕动亢进胃肌收缩幅度和时间延长胃蠕动亢进胃肌收缩幅度和时间延长4444倍血流阻倍血流阻倍血流阻倍血流阻断时间延长,易于发生溃疡。

断时间延长,易于发生溃疡。

断时间延长,易于发生溃疡。

断时间延长,易于发生溃疡。

血液循环血液循环单发溃疡单发溃疡终末动脉:

终末动脉:

终末动脉:

终末动脉:

栓塞后不易建立侧支循环栓塞后不易建立侧支循环栓塞后不易建立侧支循环栓塞后不易建立侧支循环壁外来源的粘膜终末动脉:

壁外来源的粘膜终末动脉:

壁外来源的粘膜终末动脉:

壁外来源的粘膜终末动脉:

来源于胃壁外的动脉穿过肌层来源于胃壁外的动脉穿过肌层来源于胃壁外的动脉穿过肌层来源于胃壁外的动脉穿过肌层和粘膜肌层,不形成粘膜下血管丛,直接支配和粘膜肌层,不形成粘膜下血管丛,直接支配和粘膜肌层,不形成粘膜下血管丛,直接支配和粘膜肌层,不形成粘膜下血管丛,直接支配222212mm12mm12mm12mm范范范范围的粘膜。

主见于胃小弯和十二指肠起始围的粘膜。

主见于胃小弯和十二指肠起始围的粘膜。

主见于胃小弯和十二指肠起始围的粘膜。

主见于胃小弯和十二指肠起始2.5cm2.5cm2.5cm2.5cm肠段。

肠段。

肠段。

肠段。

终末动脉栓塞终末动脉栓塞终末动脉栓塞终末动脉栓塞组织梗塞、坏死、溃疡遗传易感性。

组织梗塞、坏死、溃疡遗传易感性。

组织梗塞、坏死、溃疡遗传易感性。

组织梗塞、坏死、溃疡遗传易感性。

多发溃疡多发溃疡胃毛细血管床与毛细血管之间无吻合,结扎单个无吻合胃毛细血管床与毛细血管之间无吻合,结扎单个无吻合胃毛细血管床与毛细血管之间无吻合,结扎单个无吻合胃毛细血管床与毛细血管之间无吻合,结扎单个无吻合的血管,血流立即减少的血管,血流立即减少的血管,血流立即减少的血管,血流立即减少92929292。

血液循环血液循环血血血血管管管管及及及及微微微微循循循循环环环环的的的的改改改改变变变变是是是是消消消消化化化化性性性性溃溃溃溃疡疡疡疡形形形形成成成成的的的的关关关关键键键键因因因因素素素素,溃溃溃溃疡疡疡疡愈愈愈愈合合合合过过过过程程程程中中中中在在在在上上上上皮皮皮皮再再再再生生生生之之之之前前前前,首首首首先先先先要要要要有有有有粘粘粘粘膜膜膜膜下下下下肉肉肉肉芽芽芽芽组组组组织织织织的的的的形形形形成成成成和和和和微微微微血血血血管管管管的的的的再再再再生生生生。

胃胃胃胃局局局局部部部部血血血血液液液液循循循循环环环环改改改改变变变变,血血

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