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气性坏疽

发生条件

动脉阻塞，静脉通畅

动静脉都阻塞

深部肌肉开放性创伤，并与气荚膜杆菌感染

部位

四肢末端

内脏

深部肌肉

形态特点

干燥、皱缩、与周围健康组织分界清楚

明显肿胀、乌黑、恶臭与健康组织界限不清

呈蜂窝状、有稔发音、恶臭

对机体的影响

较轻

严重

最重

3．机化：

新生肉芽组织长入并取代坏死组织、血栓、浓液、异物等的过程

4.凋亡：

是活体内个别细胞程序性细胞死亡的表现形式，是由体内外因素触发细胞内预存的死亡程序而导致的细胞主动性死亡方式，在形态和生化特征上都有别于坏死

5.凋亡和坏死的比较：

凋亡

坏死

机制

基因调控的程序化细胞死亡，主动进行（自杀性）

意外事故性细胞死亡，被动进行（他杀性）

诱因

生理性或轻微病理性刺激因子诱导发生，生长因子的缺乏

病理性刺激因子诱导发生，如缺氧、感染、中毒等

死亡范围

多为散在的单个或数个细胞

多为集聚的大片细胞

形态特征

细胞固缩，核染色质边集，细胞膜及细胞器膜完整，膜可发泡成芽，形成凋亡小体

细胞肿胀，核染色质絮状或边集，细胞膜及细胞器膜溶解破裂，溶酶体酶释放，细胞自溶

生化特征

耗能的主动过程，依赖ATP，有新蛋白质合成，凋亡早期DNA规律降解为180-200bp片段，琼脂凝胶电泳呈特征性梯带状

不耗能的被动过程，不依赖ATP，无新蛋白质合成，DNA降解不规律，片段大小不一，琼脂凝胶电泳通畅不呈梯带状

周围反应

不引起周围组织炎症反应和修复再生，但凋亡小体可被邻近实质细胞和巨噬细胞吞噬

引起周围组织炎症反应和修复再生

第二章：

损伤的修复

1.肉芽组织：

由新生的薄壁的毛细血管以及增生的成纤维细胞

的构成，并伴有炎性细胞浸润，肉眼表现为鲜红

色，颗粒状，柔软湿润，形似鲜嫩的肉芽故而得名

2.肉芽组织的作用：

抗感染保护创面；

填补疮口及其它组织损伤；

机化或包裹坏死、血栓、炎症渗出物及其他异物

第三章：

局部血液循环障碍

1.充血和瘀血的比较：

血管

体积

颜色

代谢

温度

功能

充血

动脉含血量增加

变大

鲜红

增强

升高

瘀血

静脉含血量增加

暗红

减弱

降低

2.瘀血：

又称静脉性充血，器官或局部组织静脉回流受阻，血液淤积于小静脉和毛细血管内

3.瘀血的后果：

瘀血性水肿

瘀血性出血

实质细胞萎缩、变性、坏死

坏血性硬化

4.肺淤血：

病因：

见于左心衰竭

病理变化：

肉眼：

体积增大、重量增加、切面可见粉红色液体渗出

镜下：

a、肺泡壁毛细血管扩张瘀血

b、肺泡腔内充满水肿液，严重时可见红细胞、心力衰竭细胞

5、肝淤血：

见于右心衰竭

中央静脉及附近的肝血窦高度扩张瘀血

肝小叶中央区肝细胞坏死，消失肝小叶、周边肝细胞脂肪变性

结局：

长期慢性肝淤血，会引起瘀血性肝硬化

6.在活体的心脏和血管内，血液发生凝固或血液中某些有形成分凝集形成固体质块的过程，称

为血栓形成。

所形成的固体质块称为血栓

7.血栓的类型和成分：

白色血栓（头部）：

血小板为主和少量纤维蛋白

混合血栓（体部）：

血小板小梁、纤维蛋白、红细胞、白细胞

红色血栓（尾部）：

红细胞为主

透明血栓（微血栓）：

纤维蛋白为主

8、栓塞：

在循环血液中出现的不溶于血液的异常物质，随血流运行阻塞血管腔的现象，阻塞血管的异常物质称为栓子

9.栓子的来源及运行途径：

来自静脉系统及右心栓子：

使肺动脉主干及其分支栓塞

主动脉系统及左心栓子：

各器官的小动脉栓塞

门静脉系统栓子：

肝内门静脉分支栓塞

交叉性栓塞（罕见）

逆行性栓塞（罕见）

10.梗死：

器官或局部组织由于血管阻塞、血流停止导致缺氧而发生的坏死

第四章：

炎症

1.炎症是具有血管系统的动物针对损伤因子所发生的复杂的防御反应

2.炎症的基本病理变化包括：

变质、渗出、增生

3.炎症依其病程经过分为两大类：

急性炎症——以渗出性病变为主

慢性炎症——以增生变化为主

4.化脓性感染以中性粒细胞浸润为主、病毒感染以淋巴细胞浸润为主、一些过敏反应中则以嗜酸性粒细胞浸润为主

5.趋化作用：

是指白细胞沿浓度梯度向着化学刺激物作定向移动，移动的速度每分钟5—20um

6.急性炎症可分为浆液性炎、纤维性炎、化脓性炎、出血性炎

7.伪膜性炎：

发生于粘膜者，由渗出的纤维蛋白、坏死组织和中性粒细胞共同形成伪膜（如：

白喉、菌痢）

8.纤维性炎：

特征：

渗出物中有大量纤维素

部位：

常见于粘膜、浆膜和肺脏

原因：

内外源性的毒素或某些细菌感染

病变特点：

发生在粘膜时——假膜性炎

发生在心包膜时——绒毛心

发生在肺——大叶性肺炎

9.化脓性炎：

是以嗜中性粒细胞渗出为主，并有不同程度的组织坏死和脓液形成

化脓菌感染所致，也可由化学物质和机体的坏死组织引起

嗜中性粒细胞变性、坏死，释放出蛋白溶解酶，使坏死组织液化，形成脓液

类型：

蜂窝织炎

脓肿

表面化脓和积脓

10．

菌血症

毒血症

败血症

脓毒败血症

血中细菌

+

-

严重全身反应

继发性化脓灶

11.肉芽肿是有巨噬细胞及其所演化的细胞局部增生构成的境界清楚的结节状病灶。

病灶较

小，直径一般在0.5-2mm。

慢性肉芽肿性炎是一种特殊的慢性炎症，以肉芽肿形成为特点

第五章：

肿瘤

1.肿瘤的异型性:

肿瘤组织无论在细胞形态和组织结构上都与其来源的正常组织有不同程度的差异。

2.种植性转移：

体腔内器官的肿瘤，侵犯到表面时，瘤细胞脱落，像播种一样种植在体腔内各器官的表面，形成多数的转移瘤。

3.恶病质：

恶性肿瘤晚期,机体严重消瘦、无力、贫血和全身衰竭的状态。

4.异位内分泌肿瘤:

一些非内分泌腺肿瘤能产生和分泌激素或激素类物质，其所引起的临床症状称为异位内分泌综合征。

5.癌前病变：

癌前病变是指某些具有癌变潜在可能性的病变,长期存在有可能转变为癌。

6.非典型增生：

指活跃增生上皮细胞出现一定程度的异型性，但不足以诊断为癌

7.原位癌：

累及上皮或表皮全层的重度非典型增生或癌变，但尚未侵破基底膜。

8.肿瘤的生长方式：

膨胀性生长、外生性生长、浸润性生长

9.转移：

瘤细胞从原发部位侵入淋巴管、血管或体腔，迁徙到他处继续生长，形成与原发瘤同类型的肿瘤的过程。

10.副肿瘤综合征：

肿瘤的产物或异常免疫反应等引起多系统病变及临床表现，而不是由原发肿瘤或转移灶直接引起的。

肿瘤切除后，症状可减轻或消失。

11.鳞状细胞癌：

简称鳞癌，常发生在鳞状上皮被覆的部位，如皮肤、口腔、唇、食管、喉、子宫颈、阴道、阴茎等处

第六章：

心血管系统疾病

一．名解：

1.泡沫细胞：

来源于巨噬细胞和中膜平滑肌细胞，细胞体积大，圆形或椭圆形，胞质内还有大量空泡，苏丹

染色为橘黄（红）色，证明是脂质成分。

电镜下，可将泡沫细胞分为巨噬细胞源性泡沫细胞和肌源性泡沫细胞

2.心绞痛：

是由于心肌急剧、暂时性缺血缺氧所造成的一种常见的临床综合征。

3.心肌梗死：

是由于冠状动脉供血中断，引起供血区持续缺血导致的较大范围内的心肌梗死

4.原发性颗粒性固缩肾：

良性高血压病晚期的肾脏病变。

肉眼观双侧肾脏对称性缩小，质地较硬，肾表面凹凸不平，呈细颗粒状。

切面肾皮质变薄。

皮髓质界限模糊，肾盂和肾周围脂肪组织增多，严重时可发生肾功能衰竭

5.风湿细胞或阿少夫细胞：

是风湿小体的成分之一。

该细胞多位于小血管旁，细胞体积大，呈圆形，胞质丰富，嗜碱性，核大，圆形或椭圆形，核膜清晰，染色质集中于中央，核的横切面似枭眼状，纵切面呈毛虫状。

6.阿少夫小体或风湿小体：

风湿病增生期，形成纤维素样坏死，风湿细胞及其它的炎性细胞构成的肉芽肿性病变称为风湿小体。

它对风湿病具有诊断意义。

7.动脉粥样硬化：

主要累及大中动脉，基本病变是动脉内膜的脂质沉积，内膜灶状纤维化，粥样斑块形成，致管壁变硬，管腔狭窄，并引起一系列继发性病变，特别是发生在心、脑等器官，可引起缺血性改变

8.原发性高血压：

是一种原因未明的，以体循环动脉血压升高为主要表现的独立性全身像疾病，以全身细动脉硬化的基本病变，常引起心、脑、肾及眼底病变，并伴有相应的临床表现。

9.风湿病：

是一种与A组乙型溶血性链球菌感染有关的变态反应性疾病。

病变主要累及全身结缔组织，最常侵犯心脏关节和血管等处，以及心脏病变最为严重。

10.冠状动脉性心脏病：

简称冠状病，是因冠状动脉狭窄所致心肌缺血而引起，也称缺血性心脏病。

冠状动脉粥样硬化占冠状动脉性心脏病的大多数。

二．填空题：

1．动脉粥样硬化主要累及大、中型动脉，病变多位于动脉内膜

2．动脉粥样硬化基本病变分为：

脂纹、纤维斑块、粥样斑块和继发性改变四期变化

3．病理上，动脉粥样硬化的继发性病变包括：

斑块内出血、斑块破裂、血栓形成、钙化、动脉瘤形成和血管腔狭窄

4．动脉粥样硬化时血管壁的钙化属于营养不良性的钙化。

5．冠状动脉粥样硬化症以左冠状动脉前降支为最高，其余依次为右主干、左主干或左旋支、后降支

6．心绞痛分为：

稳定性心绞痛、不稳定性心绞痛和变异性心绞痛三种类型。

7．据心肌梗死的范围和深度可分为心内膜下心肌梗死和透壁性心肌梗死两个主要类型

8．透壁性心肌梗死多发生在左冠状动脉前降支的供血区，主要是左室前壁、心尖、室间隔前2/3

9．心肌梗死，尤其是透壁性心肌梗死，其合并症有心力衰竭、心脏破裂、室壁瘤、附壁血栓形成、心源性休克、急性心包炎和心律失常

10.冠心病的主要临床表现：

心绞痛、心肌梗死、心肌纤维化和冠状动脉性猝死

11.原发性高血压可分为良性高血压和恶性高血压

12.良性高血压（又称缓进性高血压）病变主要包括机能紊乱期、动脉病变期和内脏病变期三期病理变化

13.良性高血压内脏病变期主要涉及心脏、肾脏、视网膜和脑的病变

14.良性高血压病变时脑部病变包括高血压脑病、脑软化和脑出血

15.风湿病大致分为变性渗出期、增生期或肉芽肿期和瘢痕期或愈合期三期变化

16.风湿病引起的心脏病变可以表现为风湿性心内膜炎、风湿性心肌炎和风湿性心外膜炎，若累及心脏全层组织，则称为风湿性全心炎或风湿性心脏炎

17.风湿性心内膜炎的病变主要侵犯心瓣膜，其中二尖瓣最常受累，其次为二尖瓣或主脉瓣同时受累，三尖瓣和肺动脉瓣极少受累

18.风湿性心内膜炎时在瓣膜闭锁缘上形成赘生物，其主要成分为纤维蛋白和血小板

19.风湿性关节炎常累及大关节，病变主要为浆液性炎表现，愈复时一般不留后遗症

20.高血压时心脏产生的向心性肥大指左室心肌肥厚而心腔不扩张，离心性肥大又指左心室代偿性失调，心肌收缩力降低、逐渐出现心急扩张

21.高血脂症是动脉粥样硬化的病因之一

三．简答

1、动脉粥样硬化的基本病理变化及其主要复合性病变

答：

脂纹形成：

肉眼观为点状或条纹状黄色不隆起或微隆起于内膜的病灶，光镜下病灶处的内膜下有大量泡沫细胞。

常见于主动脉后壁及其分支出口处。

纤维斑块形成：

是由脂纹发展而来。

肉眼观，内膜面散在不规则隆起的斑块，颜色从浅黄或灰黄色变为瓷白色。

镜下观，斑块表面为一层纤维帽，可伴有玻璃样变性，其下可见不等量的泡沫细胞、中膜平滑肌细胞外基质和炎细胞。

粥样斑块形成：

亦称粥瘤，是由纤维斑块深层细胞的坏死发展而来。

肉眼观，内膜面可见灰黄色斑块既向内膜表面隆起又向深部压迫中膜。

切面，斑块的管腔面为白色质硬组织，深部为黄色或灰白色质软的粥样物质。

光镜下，在纤维帽之下含有大量不定形的坏死崩解产物、胆固醇结晶（针状空隙）和钙盐沉积，斑块底部和边缘出现肉芽组织、少量淋巴细胞和泡沫细胞，中膜因斑块压迫，中膜平滑肌细胞萎缩，弹力纤维破坏和变薄。

主要复合性病变：

斑块内出血

斑块破裂

血栓形成

钙化

动脉瘤形成

血管管腔狭窄。

2、简述透壁性心肌（MI）梗死的病理变化

MI多属贫血性梗死。

MI的形态学是一个动态演变过程。

一般梗死在6小时后肉眼才能辨认，梗死灶呈苍白色，8~9小时后成土黄色。

光镜下心肌纤维早期凝固性坏死、核碎裂、消失，胞质均质红染或不规则粗颗粒状，间质水肿，少量中性粒细胞浸润。

4天后，梗死灶外围出现充血出血带。

7天~2周，边缘区开始出现肉芽组织，或肉芽组织向梗死灶内长入，呈红色。

3周后肉芽组织开始机化，逐渐形成瘢痕组织。

测CPK（肌酸磷酸激酶）值对MI具有临床诊断意义。

3、简答良性高血压病病理变化及对机体的影响

良性高血压又称缓进性高血压，约占原发性高血压的95%，病程长，进程缓慢，可达十余年或数十年。

按病变的发展可分为三期：

机能紊乱期：

为高血压的早期阶段。

全身细小动脉间歇性痉挛收缩，血压升高，因动脉无器质性病变，痉挛缓解后血压可恢复正常。

临床表现血压升高，但常有波动，可伴有头晕、头痛，通过适当休息和治疗，血压可恢复正常。

动脉病变期：

细动脉硬化：

是高血压病的主要病变特性，表现为细动脉玻璃样变。

肌型小动脉硬化：

肌型小动脉中膜增厚，内弹力板分裂。

大动脉硬化：

如主动脉及其主要分支，并发动脉粥样硬化。

动脉病变可造成管腔狭窄及器官供血不足。

内脏病变期：

心脏：

左心室代偿性肥大，心脏重量增加，可达400克以上。

光镜下，心肌细胞肥大，失代偿时心腔扩张，严重时可发心力衰竭。

肾脏：

表现为原发性颗粒性固缩肾，严重时可发生肾功能衰竭。

脑：

由于脑细小动脉硬化造成局部组织缺血，毛细血管通透性增加。

可出现高血压脑病、脑软化或脑出血。

视网膜：

视网膜中央动脉发生细动脉硬化，严重者视盘水肿，视网膜出血，视力减退。

4、简述风湿病的基本病理变化及其一般所持续时间

变质渗出期：

是风湿病的早期改变。

在心脏、浆膜、关节、皮肤等病变部位表现为结缔组织基质的粘液样变性和胶原纤维的纤维素样坏死。

同时在浆液纤维素渗出过程中，有少量淋巴细胞、浆细胞、单核细胞浸润。

此期病变可持续1个月。

增生期或肉芽肿期：

病变部位有风湿小体，其内有风湿细胞、少量炎细胞。

此期病变可持续2~3个月。

瘢痕期或愈合期：

风湿细胞变为纤维细胞，使风湿小体逐渐纤维化，最后形成梭行瘢痕。

第七章

一、名解：

1、大叶性肺炎：

是主要由肺炎链球菌引起的从肺泡内弥漫慢性纤维素渗出为主的炎症，病变通常累及肺大叶的全部或大部。

2、小叶性肺炎：

是主要由化脓性细菌引起，以肺小叶未病变单位的急性化脓性炎症。

病变常以细支气管为中心，故又称支气管肺炎。

3、肺肉质变：

亦称机化性肺炎，由于肺内炎性病灶中，中性粒细胞渗出过少，释放的蛋白酶量不足以溶解渗出物仲的纤维素，大量未能被溶解吸收的纤维素即被肉芽组织取代而机化。

病变肺组织呈褐色肉样外观，故称肺肉质变。

4、慢性阻塞性肺疾病：

是一组慢性气道阻塞性疾病的统称，其共同特点为肺实质和小气道受损，导致慢性气道阻塞、呼吸阻力增加和肺功能不全，主要包括慢性支气管炎、支气管哮喘、支气管扩张和肺气肿等疾病。

5、慢性支气管炎：

是发生于支气管粘膜及其周围组织的慢性非特异性炎性疾病，主要临床特征为反复发作的咳嗽、咳痰或伴有喘息症状。

6、肺气肿是末梢肺组织（呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡）因含气量过多，伴肺泡间隔破坏，非洲之弹性见托，导致肺体积膨大、功能降低的一种疾病。

7、肺泡性气肿：

病变发生在肺泡腺内，因其常合并有小气到的阻塞性通气障碍，故也称阻塞性肺气肿。

二、填空题：

1、大叶性肺炎常见于青壮年人，其主要病原体是肺炎链球菌，其病变起始于肺泡。

2、大叶性肺炎的病理变化分为充血水肿期、红色肝样变期、灰色肝样变期和溶解消散期。

3、大叶性肺炎的并发症有肺肉质变、胸膜肥厚和粘连、肺脓肿及脓胸、败血症或脓血败血症和感染性休克五种。

4、肺肉质变的本质是肺内渗出物的机化。

5、大叶性肺炎红色肝样变期的肺泡腔内有大量红细胞是由于肺血管通透性增加，渗出性出血。

6、大叶性肺炎的灰色肝样变期井下管可见大量嗜中性粒细胞、大量纤维素和少量红细胞。

7、小叶性肺炎常见于小儿、体弱老人及并我床者。

8、小叶性肺炎是以细支气管为中心的周围肺组织化脓性炎症。

9、小叶性肺炎是由于多种细菌感染所致的炎症。

10、小叶性肺炎的并发症有心力衰竭、呼吸衰竭、脓毒败血症、支气管扩张和肺脓肿及脓胸。

11、慢性支气管炎的闭关发展有肺气肿、肺心病、支气管肺炎、支气管扩张

12、根据病变部位、范围和性质的不同，可将肺气肿分为肺泡性肺气肿、间质性肺气肿和其他类型肺气肿（包括疤痕旁肺气肿、代偿性肺气肿、老年肺气肿）

13、肺泡性肺气肿可分为腺泡中央型肺气肿、腺泡周围型肺气肿、全腺泡型肺气肿

14、肺气肿的合并症有肺心病及右心衰竭、肺大泡破裂引起自发性气胸和皮下气肿、急性肺感染

15、鼻咽癌最常发生于鼻咽顶部，其次是外侧壁和咽隐窝

16、晚期肺癌的肉眼类型有中央型、周围型和弥漫型，组织学类型有鳞状细胞癌、腺癌、腺鳞癌、小细胞癌、大细胞癌和肉瘤癌等6嘅基本类型

三、简单题：

1、简述大叶性肺炎的病程四期及其病变特点。

大叶性肺炎的典型病程可分为四期：

①充血水肿期；

主要病变为镜下可见肺泡壁毛细血管扩张、充血，肺泡腔内含大量浆液，少量红细胞等，尚可查见肺炎链球菌；

肉眼可见病变肺叶肿大，呈暗红色。

②红色肝样变期（实变早期）：

主要病变是镜下可见肺泡壁毛细血管显著扩张、充血，肺泡腔内有大量红细胞、纤维素和一定数量的中性粒细胞，仍可查见大量肺炎链球菌；

肉眼可见肺叶肿大，暗红色，实变如肝而故名。

③灰色肝样变期（实变晚期）：

主要病变为镜下可见肺泡腔内充满大量中性粒细胞和纤维素（红细胞多已溶解消失），肺泡壁毛细血管因受上述渗出物压迫而呈贫血状态，细菌多被吞噬杀灭；

内眼可见病变肺叶肿胀，呈灰白色，实变如肝而故名。

④溶解消散期：

主要病变为镜下可见肺泡腔内渗出物逐渐被变性、坏死的中性粒细胞释放的蛋白水解酶溶解液化、吸收或咳出，肺组织逐渐恢复通气和血流；

肉眼可见病变肺叶变软并恢复正常结构和功能。

2、简述大叶性肺炎各个病理时期的病变时的区别

特点充血水肿期红色肝样变期灰色肝样变期溶解消散期

持续时间1—2d3—4d5—6d7d

渗出细胞少量红细胞大量红细胞红细胞少见中性粒细胞

少量中性粒细胞少量中性粒细胞大量中性粒细胞变性坏死

少量巨噬细胞少量巨噬细胞中等量巨噬细胞

肺泡毛细血管扩张充血扩张充血受压迫萎缩恢复

纤维素渗出无大量纤维素纤维素达到最大量被溶解

肺外观肿胀、暗红色肿大、红色肝样肿大、灰白肝样变软

患者症状毒血症、寒战高热铁锈色痰胸间粘液浓痰恢复正常

体征外周血白细胞升高呼吸困难

3、大叶性肺炎和小叶性肺炎的区别

鉴别大叶性肺炎小叶性肺炎

病原微生物肺炎球菌金黄葡萄球菌、肺炎球菌等（化脓性细菌）

发病年龄青壮年老人、小儿、体弱者（久病卧床者）

病变部位大叶段小叶弥漫各肺叶

病变性质纤维素性炎化脓性炎

原发继发原发原发以继发多次

肺结构不破坏有破坏

预后多痊愈合并症少见原发预后较好，继发预后不良，合并症多

并发症肺内质变，肺脓肿及脓胸心力衰竭，呼吸衰竭

胸膜肥厚和粘连肺脓肿及脓胸

败血症或脓毒血症5个支气管扩张，脓毒

感染性休克败血症

4、简述慢性支气管炎的病理变化特点

早期，病变常限于较大的支气管，随病情进展逐渐累及较小的支气管和细支气管。

主要病变为：

①.呼吸道粘液-纤毛排送系统受损,纤毛柱状上皮变性,坏死脱落,再生的上皮杯状细胞增多,并发生鳞状上皮化生.②粘膜下腺体增生肥大和浆液性上皮发生粘液腺化生，导致分泌粘液增多。

③管壁充血水肿，淋巴细胞，浆细胞浸润。

④管壁平滑肌断裂，萎缩，软骨可变性、萎缩或骨化。

灰色肝样变期，发病后的第5--6天，病变肺叶仍肿大，但充血消退，由红色逐渐转变为灰白色，质实如肝，故称灰色肝样变期。

镜下见肺泡内充满大量纤维素交织成网，其中有少量中性粒细胞、少量巨噬细胞和红细胞，相邻肺泡内纤维素网相连现象更明显。

溶解消散期：

发病后一周左右进入该期。

肺内突变病灶消失，病变肺组织质地较软，镜下见肺泡内的渗出物开始消散，渗出的中性粒细胞大部分细胞已变性坏死，巨噬细胞明显增多。

纤维素网解体成碎块，并进一步溶解消失。

大叶性肺炎的上述病理变化是一个连续的过程，彼此无绝对的界限，同一病变的肺叶的不同部位亦呈现不同阶段的病变。

第八章消化系统疾病

名词解释

1.肝硬化：

肝细胞弥漫性变性、坏死、纤维组织增生和肝细胞结节状再生，这3种病变反复交错进行而导致变形、变硬的一种常见的慢性肝脏疾病。

晚期病人临床表现有不同程度的门静脉压力升高和肝功能障碍。

2.假小叶：

由广泛增生的纤维组织分割原来的肝小叶并包绕成大小不等的圆形或类圆形的肝细胞团。

假小叶内的细胞排列紊乱，可有变性、坏死及增生的肝细胞。

中央静脉常缺如、偏位或两个以上。

填空

1.溃疡多位于胃小弯侧，愈近幽门愈多见，尤多见于胃窦部

2.十二指肠溃疡多发生于球部的前壁或后壁

3.溃疡的并发症有出血、穿孔、幽门狭窄和癌变

4.十二指肠溃疡的并发症有出血、穿孔和幽门狭窄三种

5.食管癌好发于三个生理性狭窄部以及中段

6.胃癌好发于胃窦部小弯侧

7.大肠癌好发部位以直肠最为常见

8.晚期肝癌大体形态有巨块型、多结节型和弥漫型

9.肝功能障碍的临床病理表现有蛋白质合成障碍、出血倾向、肝性脑病、胆色素代谢障碍和雌激素灭活不全等

简答题

1.简述慢性萎缩性胃炎的病理变化特点

1胃镜所见（肉眼）：

胃粘膜有正常的橘红色变为灰色或灰绿色，粘膜层变薄，皱襞变浅，甚至消失，粘膜下血管透见。

表面呈细颗粒状，偶有出血及糜烂。

2镜下病变特点：

（1）病变区胃粘膜变薄，腺体变小，数目减少，胃小凹变浅并可有囊性扩张。

（2）固有膜内有