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糖尿病

糖尿病是一组以高血糖为特征的代谢性疾病。

高血糖则是由于胰岛素分泌缺陷或其生物作用受损，或两者兼有引起。

糖尿病时长期存在的高血糖，导致各种组织，特别是眼、肾、心脏、血管、神经的慢性损害、功能障碍。

糖尿病病因

1．遗传因素

1型或2型糖尿病均存在明显的遗传异质性。

糖尿病存在家族发病倾向，1/4～1/2患者有糖尿病家族史。

临床上至少有60种以上的遗传综合征可伴有糖尿病。

1型糖尿病有多个DNA位点参与发病，其中以HLA抗原基因中DQ位点多态性关系最为密切。

在2型糖尿病已发现多种明确的基因突变，如胰岛素基因、胰岛素受体基因、葡萄糖激酶基因、线粒体基因等。

2．环境因素

进食过多，体力活动减少导致的肥胖是2型糖尿病最主要的环境因素，使具有2型糖尿病遗传易感性的个体容易发病。

1型糖尿病患者存在免疫系统异常，在某些病毒如柯萨奇病毒，风疹病毒，腮腺病毒等感染后导致自身免疫反应，破坏胰岛素β细胞。

糖尿病临床表现

1．多饮、多尿、多食和消瘦

严重高血糖时出现典型的“三多一少”症状，多见于1型糖尿病。

发生酮症或酮症酸中毒时“三多一少”症状更为明显。

2．疲乏无力，肥胖

多见于2型糖尿病。

2型糖尿病发病前常有肥胖，若得不到及时诊断，体重会逐渐下降。

检查

1．血糖

是诊断糖尿病的惟一标准。

有明显“三多一少”症状者，只要一次异常血糖值即可诊断。

无症状者诊断糖尿病需要两次异常血糖值。

可疑者需做75g葡萄糖耐量试验。

2．尿糖

常为阳性。

血糖浓度超过肾糖阈（160～180毫克/分升）时尿糖阳性。

肾糖阈增高时即使血糖达到糖尿病诊断可呈阴性。

因此，尿糖测定不作为诊断标准。

3．尿酮体

酮症或酮症酸中毒时尿酮体阳性。

4．糖基化血红蛋白（HbA1c）

是葡萄糖与血红蛋白非酶促反应结合的产物，反应不可逆，HbA1c水平稳定，可反映取血前2个月的平均血糖水平。

是判断血糖控制状态最有价值的指标。

5．糖化血清蛋白

是血糖与血清白蛋白非酶促反应结合的产物，反映取血前1～3周的平均血糖水平。

6．血清胰岛素和C肽水平

反映胰岛β细胞的储备功能。

2型糖尿病早期或肥胖型血清胰岛素正常或增高，随着病情的发展，胰岛功能逐渐减退，胰岛素分泌能力下降。

7．血脂

糖尿病患者常见血脂异常，在血糖控制不良时尤为明显。

表现为甘油三酯、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇水平升高。

高密度脂蛋白胆固醇水平降低。

8．免疫指标

胰岛细胞抗体（ICA），胰岛素自身抗体（IAA）和谷氨酸脱羧酶（GAD）抗体是1型糖尿病体液免疫异常的三项重要指标，其中以GAD抗体阳性率高，持续时间长，对1型糖尿病的诊断价值大。

在1型糖尿病的一级亲属中也有一定的阳性率，有预测1型糖尿病的意义。

9．尿白蛋白排泄量，放免或酶联方法

可灵敏地检出尿白蛋白排出量，早期糖尿病肾病尿白蛋白轻度升高。

诊断

糖尿病的诊断一般不难，空腹血糖大于或等于7.0毫摩尔/升，和/或餐后两小时血糖大于或等于11.1毫摩尔/升即可确诊。

诊断糖尿病后要进行分型：

1．1型糖尿病

发病年龄轻，大多<30岁，起病突然，多饮多尿多食消瘦症状明显，血糖水平高，不少患者以酮症酸中毒为首发症状，血清胰岛素和C肽水平低下，ICA、IAA或GAD抗体可呈阳性。

单用口服药无效，需用胰岛素治疗。

2．2型糖尿病

常见于中老年人，肥胖者发病率高，常可伴有高血压，血脂异常、动脉硬化等疾病。

起病隐袭，早期无任何症状，或仅有轻度乏力、口渴，血糖增高不明显者需做糖耐量试验才能确诊。

血清胰岛素水平早期正常或增高，晚期低下。

鉴别诊断

1．肝脏疾病

肝硬化患者常有糖代谢异常，典型者空腹血糖正常或偏低，餐后血糖迅速上升。

病程长者空腹血糖也可升高。

2．慢性肾功能不全

可出现轻度糖代谢异常。

3．应激状态

许多应激状态如心、脑血管意外，急性感染、创伤，外科手术都可能导致血糖一过性升高，应激因素消除后1～2周可恢复。

4．多种内分泌疾病

如肢端肥大症，库欣综合征、甲亢、嗜铬细胞瘤，胰升糖素瘤可引起继发性糖尿病，除血糖升高外，尚有其他特征性表现，不难鉴别。

治疗

目前尚无根治糖尿病的方法，但通过多种治疗手段可以控制好糖尿病。

主要包括5个方面：

糖尿病患者的教育，自我监测血糖，饮食治疗，运动治疗和药物治疗。

（一）一般治疗

1．教育

要教育糖尿病患者懂得糖尿病的基本知识，树立战胜疾病的信心，如何控制糖尿病，控制好糖尿病对健康的益处。

根据每个糖尿病患者的病情特点制定恰当的治疗方案。

2．自我监测血糖

随着小型快捷血糖测定仪的逐步普及，病人可以根据血糖水平随时调整降血糖药物的剂量。

1型糖尿病进行强化治疗时每天至少监测4次血糖（餐前），血糖不稳定时要监测8次（三餐前、后、晚睡前和凌晨3：

00）。

强化治疗时空腹血糖应控制在7.2毫摩尔/升以下，餐后两小时血糖小于10mmol/L，HbA1c小于7%。

2型糖尿病患者自我监测血糖的频度可适当减少。

（二）药物治疗

1．口服药物治疗

（1）磺脲类药物 2型DM患者经饮食控制，运动，降低体重等治疗后，疗效尚不满意者均可用磺脲类药物。

因降糖机制主要是刺激胰岛素分泌，所以对有一定胰岛功能者疗效较好。

对一些发病年龄较轻，体形不胖的糖尿病患者在早期也有一定疗效。

但对肥胖者使用磺脲类药物时，要特别注意饮食控制，使体重逐渐下降，与双胍类或α-葡萄糖苷酶抑制剂降糖药联用较好。

下列情况属禁忌证：

一是严重肝、肾功能不全；二是合并严重感染，创伤及大手术期间，临时改用胰岛素治疗；三是糖尿病酮症、酮症酸中毒期间，临时改用胰岛素治疗；四是糖尿病孕妇，妊娠高血糖对胎儿有致畸形作用，早产、死产发生率高，故应严格控制血糖，应把空腹血糖控制在105毫克/分升（5.8毫摩尔/升）以下，餐后2小时血糖控制在120毫克/分升（6.7毫摩尔/升）以下，但控制血糖不宜用口服降糖药；五是对磺脲类药物过敏或出现明显不良反应。

（2）双胍类降糖药 降血糖的主要机制是增加外周组织对葡萄糖的利用，增加葡萄糖的无氧酵解，减少胃肠道对葡萄糖的吸收，降低体重。

①适应证 肥胖型2型糖尿病，单用饮食治疗效果不满意者；2型糖尿病单用磺脲类药物效果不好，可加双胍类药物；1型糖尿病用胰岛素治疗病情不稳定，用双胍类药物可减少胰岛素剂量，；2型糖尿病继发性失效改用胰岛素治疗时，可加用双胍类药物，能减少胰岛素用量。

②禁忌证 严重肝、肾、心、肺疾病，消耗性疾病，营养不良，缺氧性疾病；糖尿病酮症，酮症酸中毒；伴有严重感染、手术、创伤等应激状况时暂停双胍类药物，改用胰岛素治疗；妊娠期。

③不良反应 一是胃肠道反应。

最常见、表现为恶心、呕吐、食欲下降、腹痛、腹泻，发生率可达20%。

为避免这些不良反应，应在餐中、或餐后服药。

二是头痛、头晕、金属味。

三是乳酸酸中毒，多见于长期、大量应用降糖灵，伴有肝、肾功能减退，缺氧性疾病，急性感染、胃肠道疾病时，降糖片引起酸中毒的机会较少。

（3）α葡萄糖苷酶抑制剂 1型和2型糖尿病均可使用，可以与磺脲类，双胍类或胰岛素联用。

①倍欣（伏格列波糖） 餐前即刻口服。

②拜唐苹及卡博平（阿卡波糖）餐前即刻口服。

主要不良反应有：

腹痛、肠胀气、腹泻、肛门排气增多。

（4）胰岛素增敏剂 有增强胰岛素作用，改善糖代谢。

可以单用，也可用磺脲类，双胍类或胰岛素联用。

有肝脏病或心功能不全者者不宜应用。

（5）格列奈类胰岛素促分泌剂 ①瑞格列奈（诺和龙） 为快速促胰岛素分泌剂，餐前即刻口服，每次主餐时服，不进餐不服。

②那格列奈（唐力） 作用类似于瑞格列奈。

2．胰岛素治疗

胰岛素制剂有动物胰岛素、人胰岛素和胰岛素类似物。

根据作用时间分为短效、中效和长效胰岛素，并已制成混合制剂，如诺和灵30R，优泌林70/30。

（1）1型糖尿病　需要用胰岛素治疗。

非强化治疗者每天注射2～3次，强化治疗者每日注射3～4次，或用胰岛素泵治疗。

需经常调整剂量。

（2）2型糖尿病　口服降糖药失效者先采用联合治疗方式，方法为原用口服降糖药剂量不变，睡前晚10∶00注射中效胰岛素或长效胰岛素类似物，一般每隔3天调整1次，目的为空腹血糖降到4.9～8.0毫摩尔/升，无效者停用口服降糖药，改为每天注射2次胰岛素。

胰岛素治疗的最大不良反应为低血糖。

（三）运动治疗

增加体力活动可改善机体对胰岛素的敏感性，降低体重，减少身体脂肪量，增强体力，提高工作能力和生活质量。

运动的强度和时间长短应根据病人的总体健康状况来定，找到适合病人的运动量和病人感兴趣的项目。

运动形式可多样，如散步，快步走、健美操、跳舞、打太极拳、跑步、游泳等。

（四）饮食治疗

饮食治疗是各种类型糖尿病治疗的基础，一部分轻型糖尿病患者单用饮食治疗就可控制病情。

1.总热量　

总热量的需要量要根据患者的年龄、性别、身高、体重、体力活动量、病情等综合因素来确定。

首先要算出每个人的标准体重，可参照下述公式：

标准体重（kg）=身高（cm）—105或标准体重（kg）=[身高（cm）—100]×0.9；女性的标准体重应再减去2kg。

也可根据年龄、性别、身高查表获得。

算出标准体重后再依据每个人日常体力活动情况来估算出每千克标准体重热量需要量。

2.碳水化合物　

碳水化合物每克产热4千卡，是热量的主要来源，现认为碳水化合物应占饮食总热量的55%～65%，可用下面公式计算：

根据我国人民生活习惯，可进主食（米或面）250～400g，可作如下初步估计，休息者每天主食200～250g，轻度体力劳动者250～300g，中度体力劳动者300～400g，重体力劳动者400g以上。

3.蛋白质

蛋白质每克产热量4千卡。

占总热量的12%～15%。

蛋白质的需要量在成人每千克体重约1g。

在儿童，孕妇，哺乳期妇女，营养不良，消瘦，有消耗性疾病者宜增加至每千克体重1.5～2.0g。

糖尿病肾病者应减少蛋白质摄入量，每千克体重0.8g，若已有肾功能不全，应摄入高质量蛋白质，摄入量应进一步减至每千克体重0.6g。

4.脂肪　

脂肪的能量较高，每克产热量9千卡。

约占总热量25%，一般不超过30%，每日每千克体重0.8～1g。

动物脂肪主要含饱和脂肪酸。

植物油中含不饱和脂肪酸多，糖尿病患者易患动脉粥样硬化，应采用植物油为主。

一型糖尿病和二型糖尿病的区别

一型糖尿病即胰岛素依赖性糖尿病。

感染（尤其是病毒感染）、毒物等因素诱发机体产生异常自身体液和细胞免疫应答，导致胰岛β细胞损伤，胰岛素分泌减少，多数患者体内可检出抗胰岛β细胞抗体。

二型糖尿病又称非胰岛素依赖糖尿病。

致病因子的存在，正常血液结构平衡被破坏，血中胰岛素效力相对减弱，经过体内反馈系统的启动，首先累及胰岛，使之长期超负荷工作失去代偿能力。

是各种致病因素的作用下，经过漫长的病理过程而形成的。

年龄的区别：

一型糖尿病大多数为40岁以下发病，20岁以下的青少年及儿童绝大多数为一型糖尿病，仅及少数例外；二型糖尿病大多数为40岁以上的中老年人，50岁以上的人患一型糖尿病很少。

体重的区别：

发生糖尿病时明显超重或肥胖者大多数为二型糖尿病，肥胖越明显，越易患二型糖尿病；一型糖尿病人在起病前体重多属正常或偏低。

无论是一型或二型糖尿病，在发病之后体重均可有不同程度降低，而一型糖尿病往往有明显消瘦。

症状的区别：

一型糖尿病均有明显的临床症状如多饮、多尿、多食等，即“三多”，而二型糖尿病常无典型的“三多”症状。

为数不少的二型糖尿病人由于临床症状不明显，常常难以确定何时起病，有的只是在检查血糖后才知道自己患了糖尿病。

一型糖尿病人由于临床症状比较突出，故常能确切地指出自己的起病时间。

并发症区别：

一型与二型糖尿病均可发生各种急慢性并发症，但在并发症的类型上有些差别。

就急性并发症而言，一型糖尿病容易发生酮症酸中毒，二型糖尿病较少发生酮症酸中毒，但年龄较大者易发生非酮症高渗性昏迷。

就慢性并发症而言，一型糖尿病容易并发眼底视网膜病变、肾脏病变和神经病变，发生心、脑、肾或肢体血管动脉硬化性病变则不多见，而二型糖尿病除可发生与一型糖尿病相同的眼底视网膜病变、肾脏病变和神经病变外，心、脑、肾血管动脉硬化性病变的发生率较高，合并高血压也十分常见。

因此二型糖尿病人发生冠心病及脑血管意外的机会远远超过一型糖尿病人，这是一个十分明显的不同点。

治疗的区别：

一型糖尿病只有注射胰岛素才可控制高血糖，稳定病情，口服降糖药一般无效。

二型糖尿病通过合理的饮食控制和适当的口服降糖药治疗，便可获得一定的效果，当然当口服降糖药治疗失败、胰岛B细胞功能趋于衰竭或出现严重的急慢性并发症，也是胰岛素的适应症。

糖化血红蛋白

概念：

人体血液中红细胞内的血红蛋白与血糖结合的产物是糖化血红蛋白，血糖和血红蛋白的结合生成糖化血红蛋白是不可逆反应，并与血糖浓度成正比，且保持120天左右，所以可以观测到120天之前的血糖浓度。

糖化血红蛋白的英文代号为HbA1c。

糖化血红蛋白测试通常可以反映患者近8～12周的血糖控制情况。

研究历史：

糖化血红蛋白于1958年被使用色谱法首次从其它类型的血红蛋白中分离出来，并于1968年被分类为一种糖蛋白。

1969年，人们发现糖化血红蛋白在糖尿病患者中的数量增加。

1975年研究者们得到了生成糖化血红蛋白的反应式。

与血糖的区别：

血糖是从食物中的碳水化合物分解而来的血液中的单糖,通常仅指葡萄糖。

血糖测试结果反映的是即刻的血糖水平。

糖化血红蛋白测试通常可以反映患者近8～12周的血糖控制情况。

糖化血红蛋白是糖尿病诊断新标准和治疗监测的“金标准”　随着人们对糖尿病知识的逐步了解，多数人已意识到空腹和餐后2小时血糖监测的重要性，并常常把二者的测定值作为控制血糖的标准。

其实不然，空腹和餐后2小时血糖是诊断糖尿病的标准，而衡量糖尿病控制水平的标准是糖化血红蛋白。

空腹血糖和餐后血糖是反映某一具体时间的血糖水平，容易受到进食和糖代谢等相关因素的影响。

糖化血红蛋白可以稳定可靠地反映出检测前120天内的平均血糖水平，且受抽血时间，是否空腹，是否使用胰岛素等因素干扰不大。

因此，国际糖尿病联盟推出了新版的亚太糖尿病防治指南，明确规定糖化血红蛋白是国际公认的糖尿病监控“金标准”。

如果空腹血糖或餐后血糖控制不好，糖化血红蛋白就不可能达标。

检测方法：

1、阳离子交换色谱法

原理：

糖化导致血红蛋白分子表面阳离子丢失。

在弱的阳离子交换剂中，例如Biorex70，伴有增加的离子浓度和（或）pH下降，糖化血红蛋白在非糖化血红蛋白前先洗脱。

这现象产生了糖化血红蛋白最初的术语“快速血红蛋白”。

阳离子交换色谱法可用于小型、微型或大型柱层析方法或部分或全自动的PHLC/FPLC方法。

因为，其他翻译后修饰血红蛋白，例如醛亚胺型、甲酰化、乙酰化、乙醛加合物、降解物、老化人工物品和异常血红蛋白电荷交换也不同于正常的HbA0，所以已经列出了许多阳离子交换层析法的干扰因素。

使用常规HPLC的方法。

分离糖化血红蛋白亚组分是能达到满足需求的临床精密度。

然而，已知HbA1c的峰不是均一的而是包含一重要的非糖化血红蛋白部分。

少数糖化血红蛋白也整合到HbA0主峰中。

通过使用特殊的柱原料（poly-CATA）和30～40min分离时间可以改善分离效果。

这些方法可以作为参考步骤但不适合常规使用。

所有的阳离子交换色谱法对pH和温度的变化敏感，因此要控制pH和温度。

说明：

根据红细胞代谢动力学推测初始HbA1c值大约每日破坏1/120（≈0.83%）。

因为糖化在合适的治疗下甚至健康人也产生，故这个理论值在体外不能达到。

控制不理想的糖尿病患者通过加强治疗而达到血糖量正常，可以发现HbA1c值最大下降率以大约每10d下降正常血糖的1%（绝对的）。

由于测定糖化血红蛋白方法的精确性，两次测定值HbA1c的差异大约1%就可认为具有临床相关性。

因为这些原因，在HbA1c两次测定间至少有2周的时间，推荐4～6周的间隔。

因为升高的糖化血红蛋白值是长期高糖血症的糖尿病患者相当可靠的指示剂，因而是可能诊断糖尿病的。

在未治疗的个体，正常的糖化血红蛋白值临床上可以排除明显的糖尿病。

但由于它不能检测糖耐量受损，所以作为诊断和（或）筛选目的唯一的参数，使用糖化血红蛋白是存在问题的。

2、电泳法

原理：

相比于非糖化血红蛋白，因糖化而变化的总电荷和糖化血红蛋白的等电点变化是琼脂糖凝胶或者pH梯度5.0～6.5的凝胶等电聚焦电泳分离的基础。

琼脂糖凝胶电泳的血红蛋白亚组分分辨率很小，而等电聚焦可以更好地使亚组分分离。

可能由于试验的自动化程度不足，重要性已经下降。

3、亲和层析法

原理：

硼酸结合顺式-羟基。

商品化的m-氨基苯硼酸琼脂糖共价结合的亲和柱已可用于微柱分析检测。

将血样本中的血红蛋白加到层析柱后，所有的糖化血红蛋白（HbA1和旁链糖化的血红蛋白；总糖化血红蛋白）与硼酸结合而非糖化血红蛋白通过层析柱可被测量。

在加入高浓度也包含顺式-羟基的多羟基复合物，例如山梨醇后，糖化血红蛋白与硼酸的结合被替换而从柱子上洗脱下来。

亲和层析法对经翻译以后修饰的血红蛋白和病理血红蛋白的影响相对不敏感。

利用亲和层析法，仅能测定总糖化血红蛋白。

广泛使用的亲和层析方法，允许用经验算法从总糖化血红蛋白值计算出“标准的HbA1c”。

4、免疫分析法

在缬氨酸β-N-末端糖化的血红蛋白提供了一个容易被抗体识别的抗原表位。

可以用单克隆抗体或多克隆抗体进行放射免疫分析和免疫酶学分析测定，抗体特异识别β链N-末端糖化的血红蛋白最后4～8个氨基酸组成的抗原表位。

异常的血红蛋白或翻译后经修饰的血红蛋白无干扰。

目前的免疫化学试验不仅检测HbA1c，通常也同时检测HbA2c，因为血红蛋白A2糖化δ链的表位是相同的。

抗体直接抗β-链的最后四个氨基酸的糖化表位的免疫化学试验也可用进行检测，例如HbS1c。

在大多数情况下HbA2c意义不大，虽然镰刀细胞病时可以准确地测定缬氨酸β-N-氨基末端糖化程度，但它仍不能100%代表HbA1c。

5、离子层析法

离子层析法精密度高、重复性好且操作简单,被临床广泛采用。

检测原理由于血红蛋白β-链N末端缬氨酸糖化后所带电荷不同,在偏酸溶液中总糖化血红蛋白（GHb）及HbA均具有阳离子的特性,因此经过阳离子交换层析柱时可被偏酸的缓冲液平衡过的树脂来吸附,但二者吸附率不同,GHb正电荷较少吸附率较低,HbA正电荷较多吸附率较高。

用不同pH的磷酸盐缓冲液可以分次洗脱出GHb和HbA,用KCN可将Hb转化为高铁氰化血红蛋白,用分光光度计测定。

或者得到相应的Hb层析谱,其横坐标是时间,纵坐标是百分比。

HbA1c值以百分率来表示。

现在大部分都用全自动测定仪测定。

6、等电点聚集法

是测定GHb的新技术,它是在聚丙烯酞凝胶中加人载体两性介质的薄板上形成一个由阳极到阴极逐渐增加的pH梯度,溶血液中各个组份将移动到各自的等电点的pH位置上,这样就得到比一般电泳法更好的分划效果和比较集中的色带,通过分辨率高的微量光密度仪扫描,可以准确地测定出各自组份的含量。

由于它能够分辨出一级结构不同的HbA、HbAc、HbF、HbS及HbC等,可完全避开各种物质的干扰。

7、化学发光法

采用离子捕捉免疫分析法,应用抗原抗体反应原理,联以荧光标记物,通过连接带负电的多阴离子复合物,吸附到带正电的纤维表面,经过一系列彻底清洗等步骤后,测定荧光强度变化率,计算浓度。

采用专用试剂包和免疫发光分析仪,其检测系统易于规范和重复,可减少操作技术误差,检测的灵敏度和特异性高,批内、批间变异系数小,回收率高,准确度高,交叉污染率小,影响因素少。

8、酶法

原理为用特殊蛋白酶分解Hb,3~5min内果糖基氨基酸从Hb分离,果糖基氨基酸氧化酶（FAOD）从果糖基氨基酸产生H2O2,H2O2经POD与DA-64反应,选择751nm测吸光度改变求得GHb浓度。

操作方案：

1、操作方法

（1）收集静脉血、加入EDTA抗凝。

（2）根据样品数取试管若干，分别吸取400μl溶血剂加入各试管中。

（3）分别吸取80μl标准或样本放入上述各试管中，混合均匀。

（4）放置5～10min，则制成了血红蛋白样本A3。

2、糖化血红蛋白的制备及测定

（1）根据样品的数量，取干净的试管若干，分别吸取3.0ml阳离子树脂，放入各管中。

（2）向上述试管中分别加入已预备的100μl血红蛋白样本（A3）。

将层析柱插入试管中，使得橡皮塞高于液面至少1cm。

（3）充分摇荡试管混合5～10min（最好使用涡旋摇荡器，如果没有则需剧烈摇荡20min。

（4）然后慢慢推动层析柱进入试管，直到糖化血红蛋白提取完全。

（5）上清液倒入另一支试管或直接倒入比色杯进行比色。

（6）以蒸馏水作空白在415nm调零。

（7）读取并记录标准，样品吸光度值。

3、总血红蛋白测定

（1）根据样品数量取试管若干，分别加入5.0ml蒸馏水。

（2）加入20μl血红蛋白样本（A3）。

混合均匀。

（3）以蒸馏水作空白在415nm调零。

（4）读取并记录各管吸光度值。

计算：

糖化血红蛋白吸光度总血红蛋白吸光度×10=糖化血红蛋白%（正常值范围6.0%～8%）。

检测意义：

糖化血红蛋白的特点决定了它在糖尿病监测中有很大的意义：

（1）与血糖值相平行。

血糖越高，糖化血红蛋白就越高，所以能反映血糖控制水平。

（2）生成缓慢。

由于血糖是不断波动的，每次抽血只能反映当时的血糖水平，而糖化血红蛋白则是逐渐生成的，短暂的血糖升高不会引起糖化血红蛋白的升高；反过来，短暂的血糖降低也不会造成糖化血红蛋白的下降。

由于吃饭不影响其测定，故可以在餐后进行测定。

（3）一旦生成就不易分解。

糖化血红蛋白相当稳定，不易分解，所以它虽然不能反映短期内的血糖波动，却能很好地反映较长时间的血糖控制程度，糖化血红蛋白能反映采血前2个月之内的平均血糖水平。

（4）较少受血红蛋白水平的影响。

糖化血红蛋白是指其在总血红蛋白中的比例，所以不受血红蛋白水平的影响。

控制标准：

糖化血红蛋白能够反映过去2～3个月血糖控制的平均水平，它不受偶尔一次血糖升高或降低的影响，因此对糖化血红蛋白进行测定，可以比较全面地了解过去一段时间的血糖控制水平。

世界权威机构对于糖化血红蛋白有着明确的控制指标，ADA（美国糖尿病学会）建议糖化血红蛋白控制在小于7%，IDF（国际糖尿病联盟）建议糖化血红蛋白控制标准为小于6.5%，目前我国将糖尿病患者糖化血红蛋白的控制标准定为6.5%以下。

糖化血红蛋白与血糖的控制情况　4%～6%：

血糖控制正常。

6%～7%：

血糖控制比较理想。

7%～8%：

血糖控制一般。

8%～9%：

控制不理想，需加强血糖控制，多注意饮食结构及运动，并在医生指导下调整治疗方案。

>9%：

血糖控制很差，是慢性并发症发生发展的危险因素，可能引发糖尿病性肾病、动脉硬化、白内障等并发症，并有可能出现酮症酸中毒等急性合并症。

注意事项：

发现治疗中存在的问题。

如果糖尿病患者经常监测血糖都显示控制较好，而糖化血红蛋白偏高，则需考虑是否平时监测血糖不够全面（如只测空腹血糖而忽略了餐后血糖），或者可能血糖仪测出的数值不够准确（如机器老化，试纸受潮、过期等）。

如果某位糖尿病患者血糖波动较大，经常发生低血糖，继而又发生高血糖，由于糖化血红蛋白是反应血糖的平均值，所以其糖化血红蛋白完全有可能维持在正常范围。

在这种情况下，它的数值就不能反映真正的血糖变化了。

同时，糖化血红蛋白还受红细胞的影响，在合并影响红细胞质和量的疾病（如肾脏疾病、溶血性贫血等）时，所测得的糖化血红蛋白也不能反映真正的血糖水平。

指导治疗方案的调整。

在临床治疗中，如能同时测定血糖与糖化血红蛋白，可以更好地全面判断病情，及时调整治疗方案。

当空腹血糖超过患者糖化血红蛋白对应的预测值时，则显示近期血糖控制不好，可能与采血时紧张、劳累、晚餐进食过多、治疗不当、急性并发症等有关，需要调整治疗方案。

比如某糖尿病患者定期监测糖化血红蛋白均在6%～7%，而最近一次为8.2%，这表明以往的治疗方案已不能较好地控制血糖，需要重新调整方案