第十三章---呼吸衰竭病人的护理.ppt
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第十三章第十三章呼吸衰竭病人的护理呼吸衰竭病人的护理湖北医药学院护理学院护理四系湖北医药学院护理学院护理四系肖学琴肖学琴1教学目的了解：
呼吸衰竭的病因及发病机制（难点）熟悉：
呼吸衰竭病人的常见症状的护理评估要点及主要的护理诊断掌握：
呼吸衰竭病人的常见症状、体征的护理（重点）2教学目的重点：
重点：
呼吸衰竭病人的常见症状、体征的护理难点：
难点：
呼吸衰竭的发病机制与病情监测注意：
注意：
运用比较法，掌握不同呼吸衰竭的氧疗原则3概述：
定义概述：
定义定义：
定义：
是各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严是各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致在静息状态下不能维持足够的气体交重障碍，以致在静息状态下不能维持足够的气体交换，导致机体缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，并换，导致机体缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，并由此而产生一系列病理生理改变和相应临床表现的由此而产生一系列病理生理改变和相应临床表现的综合症。
综合症。
客观指标：
客观指标：
海平面海平面、静息状态下静息状态下，呼吸空气条件下呼吸空气条件下，PaOPaO2260mmHg50mmHg50mmHg（6.67KPa6.67KPa），并排除心内解剖分流），并排除心内解剖分流和原发于心排出量降低因素，即为呼吸衰竭。
和原发于心排出量降低因素，即为呼吸衰竭。
4病因病因1.呼吸道阻塞性疾病呼吸道阻塞性疾病2.肺组织病变肺组织病变3.肺血管疾病肺血管疾病4.胸廓胸膜病变胸廓胸膜病变5.神经系统及呼吸肌肉疾病神经系统及呼吸肌肉疾病气管支气管炎气管支气管炎症、痉挛、肿瘤、症、痉挛、肿瘤、异物引起气道阻异物引起气道阻塞，或伴有通气塞，或伴有通气/血流比例失调，血流比例失调，发生缺氧和发生缺氧和COCO22潴留潴留5病因病因1.呼吸道阻塞性疾病呼吸道阻塞性疾病2.肺组织病变肺组织病变3.肺血管疾病肺血管疾病4.胸廓胸膜病变胸廓胸膜病变5.神经系统及呼吸肌肉疾病神经系统及呼吸肌肉疾病肺炎、肺结核、肺炎、肺结核、肺气肿、弥漫性肺肺气肿、弥漫性肺纤维化、肺水肿、纤维化、肺水肿、ARDSARDS、矽肺等，、矽肺等，引起肺泡减少、有引起肺泡减少、有效弥散面积减少、效弥散面积减少、肺顺应性减低，肺顺应性减低，V/QV/Q比例失调，导致缺比例失调，导致缺氧或合并氧或合并COCO22潴留潴留6病因病因1.呼吸道阻塞性疾病呼吸道阻塞性疾病2.肺组织病变肺组织病变3.肺血管疾病肺血管疾病4.胸廓胸膜病变胸廓胸膜病变5.神经系统及呼吸肌肉疾病神经系统及呼吸肌肉疾病肺动脉栓塞，引起肺动脉栓塞，引起通气通气/血流比例失血流比例失调或部分静脉血未调或部分静脉血未经氧合直接流入肺经氧合直接流入肺静脉，发生低氧血静脉，发生低氧血症。
症。
7病因病因1.呼吸道阻塞性疾病呼吸道阻塞性疾病2.肺组织病变肺组织病变3.肺血管疾病肺血管疾病4.胸廓胸膜病变胸廓胸膜病变5.神经系统及呼吸肌肉疾病神经系统及呼吸肌肉疾病胸廓外伤、畸形、胸廓外伤、畸形、手术创伤、气胸和手术创伤、气胸和胸腔积液，影响胸胸腔积液，影响胸廓活动和肺脏扩张，廓活动和肺脏扩张，导致通气减少及吸导致通气减少及吸入气体分布不均，入气体分布不均，影响换气功能。
影响换气功能。
8病因病因1.呼吸道阻塞性疾病呼吸道阻塞性疾病2.肺组织病变肺组织病变3.肺血管疾病肺血管疾病4.胸廓胸膜病变胸廓胸膜病变5.神经系统及呼吸肌肉疾病神经系统及呼吸肌肉疾病脑血管病变、脑炎、脑外伤、脑血管病变、脑炎、脑外伤、电击、药物中毒直接或间接抑电击、药物中毒直接或间接抑制呼吸中枢；脊髓灰质炎、多制呼吸中枢；脊髓灰质炎、多发神经炎、重症肌无力导致呼发神经炎、重症肌无力导致呼吸肌无力或疲劳，引起通气不吸肌无力或疲劳，引起通气不足。
足。
9发病机制：
发病机制：
低氧血症和高碳酸血症低氧血症和高碳酸血症
（一）肺泡通气不足：
（一）肺泡通气不足：
常产生常产生型呼衰型呼衰1）维持正常）维持正常PaOPaO22和和PaCOPaCO22的最低肺通气量的最低肺通气量:
VA:
4L/minVA:
4L/min2）2）单位时间内进入肺泡的新鲜气体量减少单位时间内进入肺泡的新鲜气体量减少肺肺通气不足通气不足缺氧和缺氧和COCO22潴留潴留COPDCOPD最常见、支气管痉挛、分泌物阻塞最常见、支气管痉挛、分泌物阻塞10发病机制：
发病机制：
低氧血症和高碳酸血症低氧血症和高碳酸血症
（二）弥散障碍：
（二）弥散障碍：
低氧血低氧血症呼吸衰竭症呼吸衰竭影响因素：
影响因素：
弥散面积弥散面积肺泡膜的厚度和通透性肺泡膜的厚度和通透性气体和血液接触时间气体和血液接触时间气体弥散能力气体弥散能力气体分压差等气体分压差等COCO22弥散能力弥散能力/O2/O2弥散能力弥散能力=20/1=20/111发病机制：
发病机制：
低氧血症和高碳酸血症低氧血症和高碳酸血症（三）（三）V/QV/Q比例失调比例失调0.8（c）无效腔样通气=0.8（a）正常11）部分肺泡通气不足）部分肺泡通气不足功能性动功能性动-静脉分流静脉分流22）部分肺泡血流不足）部分肺泡血流不足无效腔样通气无效腔样通气12发病机制：
发病机制：
低氧血症和高碳酸血症低氧血症和高碳酸血症（四）（四）肺内动肺内动-静脉解剖分流增加：
静脉解剖分流增加：
常产生常产生型呼衰型呼衰肺泡萎陷，不张，水肿，实变肺泡萎陷，不张，水肿，实变-PaOPaO22若分流量若分流量30%30%，吸氧亦难以纠正，吸氧亦难以纠正（五）（五）氧耗量发热、寒战、呼吸困难、抽搐13发病机制：
发病机制：
缺氧、二氧化碳潴留对机体的影响缺氧、二氧化碳潴留对机体的影响缺缺氧氧二二氧氧化化碳碳潴潴留留中枢神经系统中枢神经系统循环系统循环系统呼吸系统呼吸系统电解质、酸碱平衡电解质、酸碱平衡肝肾功能肝肾功能消化系统消化系统血液系统血液系统临床表现14
（一）对中枢神经系统的影响
（一）对中枢神经系统的影响缺氧程度对中枢神经系统的影响缺氧程度对中枢神经系统的影响PaOPaO22临床表现临床表现60mmHg60mmHg注意力不集中，智力视力减退，定向障碍注意力不集中，智力视力减退，定向障碍404050mmHg50mmHg头痛、烦躁不安、定向力和记忆力障碍、精神头痛、烦躁不安、定向力和记忆力障碍、精神错乱、嗜睡、谵妄错乱、嗜睡、谵妄30mmHg30mmHg意识丧失甚至昏迷意识丧失甚至昏迷20mmHg20mmHg数分钟即可出现神经细胞不可逆转性损伤数分钟即可出现神经细胞不可逆转性损伤15
（一）对中枢神经系统的影响
（一）对中枢神经系统的影响PaCOPaCO22o轻：
轻：
对皮质下层刺激对皮质下层刺激，间接引起皮质，间接引起皮质兴奋兴奋：
兴奋、：
兴奋、烦燥不安烦燥不安o重：
重：
皮质下层受皮质下层受抑制抑制，COCO22麻醉麻醉肺性脑病：
肺性脑病：
由于缺氧和由于缺氧和COCO22潴留而导致的神经精神障碍症潴留而导致的神经精神障碍症候群。
候群。
oPaCOPaCO22脑血管扩张脑血管扩张血管通透性血管通透性脑水肿脑水肿兴奋兴奋嗜睡嗜睡淡漠淡漠浅昏迷浅昏迷昏迷昏迷16
（二）对循环系统影响
（二）对循环系统影响缺氧CO2潴留（轻中度）心率加快心肌收缩力增强缺氧CO2潴留（严重）反射性心输出量交感神经兴奋皮肤内脏血管收缩冠状血管扩张酸性代谢产物心脏受抑血管扩张血压下降心律失常急性严重缺氧长期慢性缺氧心室颤动心脏骤停心肌纤维化、硬化死亡肺动脉高压肺心病17（三）对呼吸影响（三）对呼吸影响nPaOPaO22：
颈动脉窦、主动脉体颈动脉窦、主动脉体外周外周化学感受器反射化学感受器反射刺激刺激通气通气nPaCOPaCO22：
COCO22强有力的呼吸中枢兴奋剂强有力的呼吸中枢兴奋剂随随COCO22浓度增加，通气量也明显增加浓度增加，通气量也明显增加每增加每增加1mmHg1mmHg，通气量增加，通气量增加2L/min2L/minPaCOPaCO22过分升高时，反而抑制呼吸中枢过分升高时，反而抑制呼吸中枢-通气量下降通气量下降18（四）对酸碱电解质影响（四）对酸碱电解质影响o11、缺氧、缺氧-抑制细胞能量代谢（氧化磷酸化过程抑制）抑制细胞能量代谢（氧化磷酸化过程抑制）-乳酸，无机磷乳酸，无机磷-代谢性酸中毒代谢性酸中毒o22、CO2CO2潴留潴留-酸中毒酸中毒钠泵功能障碍钠泵功能障碍K+K+出，出，Na+Na+、H+H+进进高钾血症高钾血症19（五）对肝、肾功能影响（五）对肝、肾功能影响o缺氧缺氧-直接损伤肝细胞直接损伤肝细胞肝细胞肝细胞丙氨酸氨基转移丙氨酸氨基转移酶（酶（ALTALT）o轻度缺氧和二氧化碳潴留轻度缺氧和二氧化碳潴留-可使肾血流量增多可使肾血流量增多-尿量增多尿量增多o重度缺氧和二氧化碳潴留重度缺氧和二氧化碳潴留-则使肾血管收缩，则使肾血管收缩，肾血流量减少肾血流量减少-少尿、无尿，尿素氮和肌酐升少尿、无尿，尿素氮和肌酐升高。
高。
20（六）对消化系统影响（六）对消化系统影响缺氧：
胃肠黏膜糜烂、出血；消化不良、食欲缺氧：
胃肠黏膜糜烂、出血；消化不良、食欲不振不振（七）对血液系统影响（七）对血液系统影响慢性缺氧慢性缺氧继发性红细胞增多继发性红细胞增多血液血液粘稠度增加，加重肺循环粘稠度增加，加重肺循环21分类分类
（一）按动脉
（一）按动脉血气分析血气分析分类分类
（二）按发
（二）按发病机制分病机制分（三）按发（三）按发病急缓病急缓分类分类22
（一）根据动脉血气分析分类
（一）根据动脉血气分析分类1.1.型呼吸衰竭（缺氧型呼衰型呼吸衰竭（缺氧型呼衰/换气障碍型）换气障碍型）特点：
特点：
PaOPaO2260mmHg60mmHg，无，无COCO22潴留潴留PaCOPaCO22降低或正常降低或正常2.2.型呼吸衰竭（高碳酸血症型呼衰型呼吸衰竭（高碳酸血症型呼衰/通气障碍）通气障碍）特点：
特点：
PaOPaO2260mmHg+PaCO60mmHg+PaCO2250mmHg50mmHg23
（二）按发病机制分类
（二）按发病机制分类1.泵衰竭泵衰竭（通气障碍型）：
（通气障碍型）：
神经肌肉疾病、胸廓疾病引起通气功能障碍神经肌肉疾病、胸廓疾病引起通气功能障碍-型呼衰型呼衰2.2.肺衰竭（肺衰竭（换气障碍型）：
换气障碍型）：
肺实质病变（肺组织、气道阻塞、肺血管病变）肺实质病变（肺组织、气道阻塞、肺血管病变）-型型呼衰呼衰24（三）根据（三）根据发病缓急分类发病缓急分类1.1.急性呼吸衰竭：
急性呼吸衰竭：
是因某些突发的致病因素，如严重肺是因某些突发的致病因素，如严重肺疾患、创伤、休克、急性气道阻塞等，引起肺通气疾患、创伤、休克、急性气道阻塞等，引起肺通气或换气功能迅速出现严重障碍，在短时间内导致的或换气功能迅速出现严重障碍，在短时间内导致的呼吸衰竭。
呼吸衰竭。
2.2.慢性呼吸衰竭：
慢性呼吸衰竭：
是指原有慢性疾病，包括呼吸和神经是指原有慢性疾病，包括呼吸和神经肌肉疾病等，导致呼吸功能损害逐渐加重，经过较肌肉疾病等，导致呼吸功能损害逐渐加重，经过较长时间才发展为呼吸衰竭。
长时间才发展为呼吸衰竭。
（11）代偿性慢性呼吸衰竭）代偿性慢性呼吸衰竭（22）慢性呼衰急性加重）慢性呼衰急性加重25呼吸衰竭呼吸衰竭急性呼吸衰竭：
急性呼吸衰竭：
突发因素突发因素肺通气、换气功能障碍肺通气、换气功能障碍短时间内出现呼衰短时间内出现呼衰慢性呼吸衰竭：
慢性呼吸衰竭：
慢性疾病慢性疾病呼吸功能损害呼吸功能损害较长时间发展为呼衰较长时间发展为呼衰26病因病因27临床表现11、呼吸困难、呼吸困难：
最早、最突出的症状最早、最突出的症状。
急性呼衰：
频率、节律和幅度的改变急性呼衰：
频率、节律和幅度的改变慢性呼衰：
呼吸费力伴呼气延长，慢性呼衰：
呼吸费力伴呼气延长，严重时呼吸浅快、点头或提肩呼吸。
严重时呼吸浅快、点头或提肩呼吸。
并发并发“二氧化碳麻醉二氧化碳麻醉”时，出现浅慢呼吸时，出现浅慢呼吸潮式呼吸，严重者还可出现间歇样呼吸潮式呼吸，严重者还可出现间歇样呼吸28临床表现2、发绀：
是
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