第二节骨关节的基本病变.ppt

第二节骨关节的基本病变.ppt

《第二节骨关节的基本病变.ppt》由会员分享，可在线阅读，更多相关《第二节骨关节的基本病变.ppt（76页珍藏版）》请在冰豆网上搜索。

第二节、骨关节的基本病变l骨关节的各种病变的病理变化及骨关节的各种病变的病理变化及其其XX线表现是多种多样的，但大部分线表现是多种多样的，但大部分是由以下各种基本病变以不同方式是由以下各种基本病变以不同方式组合而成。

了解各种基本病变的病组合而成。

了解各种基本病变的病理基础和理基础和XX线表现，对各种骨关节疾线表现，对各种骨关节疾病诊断有重要意义。

病诊断有重要意义。

一、骨骼基本病变的一、骨骼基本病变的XX线表现线表现l骨的新陈代谢相当复杂，但从骨的新陈代谢相当复杂，但从XX线线诊断和角度出发可简要地概括为诊断和角度出发可简要地概括为成骨成骨和破骨这样一对和破骨这样一对矛矛盾运动盾运动。

只要我们。

只要我们认真分析成骨和破骨这对认真分析成骨和破骨这对矛矛盾，就可盾，就可以加深对骨的基本病变的认识，提高以加深对骨的基本病变的认识，提高诊断正确率。

诊断正确率。

间接通过成骨间接通过成骨CC或或破骨破骨CC的活动的活动所所造成造成病变本身直接成骨或破骨病变本身直接成骨或破骨皆有二者皆有二者骨骼疾病骨骼疾病骨质变化骨质变化11、骨质疏松骨质疏松l骨质疏松骨质疏松是指单位体积内骨组织的量减是指单位体积内骨组织的量减少，即骨组织的有机成份和无机成份都减少，即骨组织的有机成份和无机成份都减少，但骨内有机成份和钙盐比例正常。

少，但骨内有机成份和钙盐比例正常。

l成骨减少或破骨增加成骨减少或破骨增加所造成的一种状态。

所造成的一种状态。

l组织学：

骨皮质变薄，哈氏管、伏氏管扩组织学：

骨皮质变薄，哈氏管、伏氏管扩大，骨小梁减少、变细甚至消失，部分哈大，骨小梁减少、变细甚至消失，部分哈氏管可见破骨氏管可见破骨CC。

骨质疏松分类表骨质疏松分类表一、内分泌紊乱一、内分泌紊乱11、甲旁亢或甲状旁腺功能性腺瘤；、甲旁亢或甲状旁腺功能性腺瘤；22、柯兴氏综合症或皮质激素应用过多；、柯兴氏综合症或皮质激素应用过多；33、肢端肥大症；、肢端肥大症；44、卵巢不发育或其他原因雌激素过少；、卵巢不发育或其他原因雌激素过少；55、无睾症。

、无睾症。

二、形成骨基质的原料过少二、形成骨基质的原料过少二、形成骨基质的原料过少二、形成骨基质的原料过少11、各种原因所致的蛋白质缺乏；、各种原因所致的蛋白质缺乏；22、VCVC缺乏。

缺乏。

三、其它三、其它11、废用性骨质疏松；、废用性骨质疏松；22、老年性骨质疏松；、老年性骨质疏松；33、绝经后骨质疏松；、绝经后骨质疏松；44、成骨不全；、成骨不全；55、急性充血。

、急性充血。

骨质疏松的骨质疏松的XX线表现线表现骨质密度普遍减低骨质密度普遍减低l骨皮质骨皮质变薄或变为层状变薄或变为层状l骨松质骨松质骨小梁变细、减少骨小梁变细、减少l椎体椎体表现为栅栏状排列的纵行骨小表现为栅栏状排列的纵行骨小梁，皮质菲薄，严重时椎体变扁。

椎体梁，皮质菲薄，严重时椎体变扁。

椎体双凹变形，如：

鱼椎骨状，常因轻微外双凹变形，如：

鱼椎骨状，常因轻微外伤伤压缩骨折（楔形变）。

压缩骨折（楔形变）。

废废用用性性骨骨质质疏疏松松正常正常甲甲状状旁旁腺腺功功能能亢亢进进右侧肱骨中上右侧肱骨中上段呈单囊状透段呈单囊状透光区，骨皮质光区，骨皮质变薄略为膨胀。

变薄略为膨胀。

左肱骨骨干多左肱骨骨干多处囊状膨大的处囊状膨大的透光区，大小透光区，大小不等不等。

甲甲旁旁亢亢l有的骨质疏松，在弥漫性骨质密度减低基础上出现有的骨质疏松，在弥漫性骨质密度减低基础上出现散散在分布在分布的的11至数毫米大小的点状透亮区，其边界可清楚至数毫米大小的点状透亮区，其边界可清楚或模糊，不可误为骨质破坏。

或模糊，不可误为骨质破坏。

老年性骨质疏松老年性骨质疏松皮质菲薄，小梁皮质菲薄，小梁稀疏，严重时椎稀疏，严重时椎体变扁，椎体双体变扁，椎体双凹变形。

凹变形。

22、骨质软化骨质软化l骨质软化是单位体积内骨组织有机成骨质软化是单位体积内骨组织有机成份正常而钙化不足，因而骨内钙盐含量份正常而钙化不足，因而骨内钙盐含量降低，骨质变软。

降低，骨质变软。

l组织学：

骨样组织钙化不足，常可见骨组织学：

骨样组织钙化不足，常可见骨小梁中央部分钙化。

外面围以一层未钙小梁中央部分钙化。

外面围以一层未钙化的骨样组织。

化的骨样组织。

l儿童：

佝偻病儿童：

佝偻病成人：

骨质软化症成人：

骨质软化症骨质软化病因分类表一、一、VDVD缺乏缺乏二、肠道吸收功能减退二、肠道吸收功能减退11、各种脂肪性腹泻（脂性痢）、各种脂肪性腹泻（脂性痢）22、胰腺功能不良、胰腺功能不良33、慢性肝病或慢性胆管阻塞、慢性肝病或慢性胆管阻塞44、局限性小肠炎等肠炎、局限性小肠炎等肠炎55、胃肠手术并发症、胃肠手术并发症66、广泛肠系膜淋巴阻塞：

可为、广泛肠系膜淋巴阻塞：

可为CarCar、TBTB、淋巴瘤淀粉样病变等所致淋巴瘤淀粉样病变等所致三三、肾脏排泄、肾脏排泄CaCa、PP过多过多11、各种肾小管功能失常所致的磷酸盐回收减少，即所谓抗、各种肾小管功能失常所致的磷酸盐回收减少，即所谓抗VDVD佝偻病或软骨病。

佝偻病或软骨病。

22、肾小管酸中毒、肾小管酸中毒33、特发性尿、特发性尿CaCa增高症增高症四、其他四、其他11、各种原因所致肾小球功能衰竭、各种原因所致肾小球功能衰竭22、碱性磷酸活力减低症、碱性磷酸活力减低症XX线表现线表现弥漫性骨质密度减低与骨质疏松弥漫性骨质密度减低与骨质疏松类类似，似，与骨质疏松的区别与骨质疏松的区别。

11、骨密度减低骨密度减低：

骨小梁和骨皮质边界模糊，：

骨小梁和骨皮质边界模糊，这是由于骨小梁的边缘和骨皮质钙化不全所致，这是由于骨小梁的边缘和骨皮质钙化不全所致，边缘呈边缘呈“绒毛状绒毛状”粗略看时好似投照粗略看时好似投照时时病员有病员有轻微移动的样子轻微移动的样子22、骨畸形骨畸形：

骨质软，下肢长骨弯曲畸形：

骨质软，下肢长骨弯曲畸形髋内翻、膝外翻髋内翻、膝外翻髋臼内陷髋臼内陷骨盆呈三角形骨盆呈三角形椎体上下缘呈半月形凹陷。

椎体上下缘呈半月形凹陷。

33、骨骺异常、骨骺异常见于生长发育期佝偻病之中见于生长发育期佝偻病之中44、假骨折线、假骨折线骨质软化也容易骨折，但假骨折骨质软化也容易骨折，但假骨折线是具有特征性的表现之一、表现为宽约线是具有特征性的表现之一、表现为宽约112mm2mm的光滑透亮线与骨皮质垂直，边缘可的光滑透亮线与骨皮质垂直，边缘可能略增白，一般无骨痂形成，多为两侧对称。

能略增白，一般无骨痂形成，多为两侧对称。

好发部位为耻骨支、肱骨、股骨上端和胫骨好发部位为耻骨支、肱骨、股骨上端和胫骨等。

等。

VVDD缺乏缺乏（佝偻病佝偻病）骺板增厚、膨出、呈展开状。

骺板增厚、膨出、呈展开状。

干骺端加宽，呈杯口状，骨小干骺端加宽，呈杯口状，骨小梁紊乱，稀疏，粗糙。

梁紊乱，稀疏，粗糙。

承重长骨弯曲畸形，呈膝内翻承重长骨弯曲畸形，呈膝内翻或膝外翻，或膝外翻，“O”形腿。

形腿。

假假骨骨折折线线骨质软化骨质软化33、骨质破坏骨质破坏l是局部骨质为病理组织所取代而造是局部骨质为病理组织所取代而造成的骨组织缺乏。

一般为炎症、肿瘤或成的骨组织缺乏。

一般为炎症、肿瘤或肉芽肿所致肉芽肿所致，也即局限性骨组织消失也即局限性骨组织消失由由炎症组织、肿瘤组织或肉芽组织所替代。

炎症组织、肿瘤组织或肉芽组织所替代。

由下列两种方式或二者之一所致由下列两种方式或二者之一所致。

11）病理组织本身直接使骨组织溶解、消失；）病理组织本身直接使骨组织溶解、消失；22）病理组织间）病理组织间接接引起破骨引起破骨CC生生成成或活动亢进。

或活动亢进。

X线表现是局部骨质密度减低，骨小线表现是局部骨质密度减低，骨小梁稀疏和正常骨结构消失。

梁稀疏和正常骨结构消失。

骨松质早期破坏骨松质早期破坏斑片状骨小梁缺损。

斑片状骨小梁缺损。

骨皮质早期破坏骨皮质早期破坏XX线呈筛孔状，线呈筛孔状，骨皮质内外表面呈虫蚀状骨皮质内外表面呈虫蚀状骨质破坏进展骨质破坏进展骨皮质、骨松质大片缺失骨皮质、骨松质大片缺失。

哈氏管扩大哈氏管扩大虽然不同病因造成的骨质破坏在虽然不同病因造成的骨质破坏在XX线上并无线上并无特特征征性，但由于病变的性质发展的快慢和邻近骨性，但由于病变的性质发展的快慢和邻近骨质的反应性改变，又形成各自的一些特点。

质的反应性改变，又形成各自的一些特点。

急性炎症、急性炎症、恶性性肿瘤瘤轮廓不廓不规则、边界模糊界模糊溶骨性溶骨性骨骨破坏破坏慢性炎症、良性慢性炎症、良性肿瘤瘤围以硬化以硬化边、边界清楚界清楚多呈膨多呈膨胀性骨破坏性骨破坏

（1）溶溶骨骨肉肉瘤瘤骨骨巨巨细细胞胞瘤瘤骨膜下新骨不断形成骨膜下新骨不断形成（22）骨骨质破坏靠近骨外膜破坏靠近骨外膜骨骨质破坏不断破坏不断扩大，大，膨膨胀性骨破坏性骨破坏（骨母（骨母细胞细胞瘤）瘤）骨骨母母细细胞胞瘤瘤骨质破坏是非常重要的骨质破坏是非常重要的X线征，线征，观察破坏区数目、大小、形状、边观察破坏区数目、大小、形状、边界、邻近骨质、骨膜、软组织反应界、邻近骨质、骨膜、软组织反应等，结合临床病史进行综合分析，等，结合临床病史进行综合分析，非常重要。

非常重要。

骨质增生硬化是单位体积内骨量的增多。

骨质增生硬化是单位体积内骨量的增多。

l组织学组织学骨皮质增厚，骨小梁增粗、增多是骨皮质增厚，骨小梁增粗、增多是成成骨增加或破骨减少或兼有两者的一种状态骨增加或破骨减少或兼有两者的一种状态。

大。

大多是因病变影响成骨细胞活动所致，只有少数多是因病变影响成骨细胞活动所致，只有少数是病理细胞自己成骨（如骨肉瘤的肿瘤骨形成）是病理细胞自己成骨（如骨肉瘤的肿瘤骨形成）lXX线表现线表现骨密度增高，伴有或不伴有骨骼增大骨密度增高，伴有或不伴有骨骼增大变形；骨小梁增粗、增多、密集、骨皮质增厚变形；骨小梁增粗、增多、密集、骨皮质增厚密实。

严重时，难于区分骨皮质、骨松质只能密实。

严重时，难于区分骨皮质、骨松质只能显示一片增白影，看不见骨质结构。

显示一片增白影，看不见骨质结构。

4、骨质增生硬化、骨质增生硬化l骨质增生硬化骨质增生硬化见于多种疾病，多见于多种疾病，多数为局限性，见于数为局限性，见于慢性炎症，创伤后慢性炎症，创伤后的修复，某些成骨的修复，某些成骨性肿瘤（成骨肉瘤性肿瘤（成骨肉瘤成骨性转移瘤），成骨性转移瘤），少数为全身性（如少数为全身性（如氟骨症、石骨症等）氟骨症、石骨症等）。

慢性化脓性骨髓炎慢性化脓性骨髓炎成成骨骨肉肉瘤瘤l在肌腱、韧带和骨间膜的附着部位，在肌腱、韧带和骨间膜的附着部位，因创伤、慢性劳损或炎症修复等原因常因创伤、慢性劳损或炎症修复等原因常可形成一些骨性赘生物，按其形状可称可形成一些骨性赘生物，按其形状可称为骨刺、骨桥、骨唇等，这种现象称骨为骨刺、骨桥、骨唇等，这种现象称骨质增生。

质增生。

5、骨膜增生、骨膜增生l骨膜增生骨膜增生又称骨膜反应，凡出现骨膜增生均又称骨膜反应，凡出现骨膜增生均为病理现象。

是因骨膜受刺激，为病理现象。

是因骨膜受刺激，骨膜内层的成骨膜内层的成骨细胞活动增加骨细胞活动增加所产生的骨膜新生骨。

组织学所产生的骨膜新生骨。

组织学上上可见骨膜内层成骨可见骨膜内层成骨C增多，形成新生的骨小增多，形成新生的骨小梁。

梁。

X线上线上骨膜增生的早期表现为一段长短不骨膜增生的早期表现为一段长短不定与骨皮质平行的细线样致密影。

如发丝与骨定与骨皮质平行的细线样致密影。

如发丝与骨皮质之间皮质之间有有12mm宽的透亮间隙。

宽的透亮间隙。

进展进展骨膜增生增厚，依据新生骨小梁排列骨膜增生增厚，依据新生骨小梁排列形式不同而表现各异。

形式不同而表现各异。

一般分为三种一般分为三种类型：

类型：

l1、连续型：

、连续型：

AE多见于外伤、多见于外伤、感染、肿瘤性病感染、肿瘤性病变。

变。

l肱骨下端急性骨髓炎，肱骨下端急性骨髓炎，骨膜增生呈花边状。

骨膜增生呈花边状。

ll2、断续型：

为连续型骨膜增生被破坏、断续型：

为连续型骨膜增生被破坏或中断所致，多见于恶性肿瘤。

层状骨或中断所致，多见于恶性肿瘤