十六肾功衰pptPPT课件下载推荐.ppt

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白细胞阻塞微血管血流阻力,血流量,c.微血管改变：

血管口径缩小、自动调节功能丧失、血红蛋白附壁,微血管痉挛、增厚进一步加剧肾缺血肾小管坏死,4.肾缺血-再灌注损伤,

（二）.肾小管阻塞的损伤作用,异型输血、挤压综合征急性肾小管坏死脱落的上皮细胞/肌红蛋白/血红蛋白形成管型阻塞肾小管管内压囊内压GFR,（三）肾小管原尿返流,肾缺血或肾毒物肾小管坏死管壁破裂原尿漏入间质尿量,间质水肿（压迫肾小管和肾血管）GFR,（四）肾组织细胞损伤,（三）临床经过及功能代谢变化,

（一）少尿型ARF,1.少尿期（oliguricphase）,

（1）尿的变化：

a.少尿：

400ml/24h无尿：

100ml/24h,b.低比重尿：

尿比重最高能达1.020，常1.015,等比重尿：

尿比重固定在1.0081.012）,c.尿钠浓度升高：

40mmol/L,肾小球毛细血管通透性增高；

肾小管受损,d.血尿、蛋白尿、管型尿：

（2）水中毒：

机理：

排尿,水负荷：

内生水（分解代谢），输液过多等入水量相对较多,后果：

脑水肿，肺水肿，心衰,（3）高钾血症,细胞内钾释出增多:

组织分解等,机理：

GFR排钾,钾来源：

含钾食物摄入等,后果：

心律失常,（最危险）,（4）代谢性酸中毒,肾小管泌H、NH4；

肾排酸障碍（GFR）,分解代谢增强,后果：

抑制心血管、CNS；

高钾,（5）氮质血症,定义：

由于GFR血液中非蛋白氮（NPN）浓度水平超过正常值。

（40mg/dl或28.6mmol/L）,机理：

GFR；

组织分解加强,2.多尿期：

（多尿机理）

（1）肾小球滤过功能逐渐恢复;

（2）间质水肿消退,管型阻塞解除;

（3）再生肾小管上皮细胞功能不完善,重吸收功能差;

（4）原尿溶质浓度高,渗透性利尿；

（5）肾代偿性排出体内多余的水。

多尿期早期：

仍有内环境紊乱（如氮质血症,高钾）;

多尿期晚期:

脱水,低钾,低钠和感染.,3.恢复期：

约3个月1年,

（二）、非少尿型ARF,四.防治原则

（一）病因学防治

（二）鉴别功能性肾衰与器质性肾衰，采取不同的补液措施,功能性肾衰,器质性肾衰,-严格控制输液量（量需而入，宁少勿多）,-充分扩容,（三）防治并发症（针对少尿期）,1）防止和处理水中毒:

计24小时液体出入量,严格控制输液量（量需而入，宁少勿多）;

甘露醇和利尿剂的使用,2）处理高钾:

促进细胞外K+进入细胞内：

如输葡萄糖胰岛素液（GI液）;

葡萄糖酸钙等;

透析疗法,3）纠正代酸:

-补碱如NaHCO3,4）控制氮质血症：

透析疗法,限制蛋白质摄入;

输G.S减少蛋白质分解;

（四）其它：

营养维持雄激素（降低蛋白质分解）抗感染,第二节慢性肾功能衰竭（chronicrenalfailure，CRF）,CRF：

肾单位发生进行性破坏,残存的肾单位不能充分排除废物和维持内环境恒定,代谢废物的潴留/水电与酸碱平衡紊乱/肾内分泌功能障碍,一.病因,肾疾患：

慢性肾小球肾炎最常见（50%-60%）,肾血管疾患：

尿路慢性梗阻：

二.发展进程及其机制

（一）慢性肾功能不全分期：

（1）代偿期（肾脏储备功能降低期）

（2）肾功能不全期;

（3）肾功能衰竭期;

（4）尿毒症期（最危险阶段）,255075100,内生肌酐清除率占正常值的%,肾衰临床表现,肾功能不全期,肾功能衰竭期,尿毒症期,无症状期,肾功能不全代偿期,

（二）机制：

1.健存肾单位日益减少,2.矫枉失衡学说,4.肾小管-肾间质损害,3.肾小球过度滤过学说,1.健存肾单位日益减少（完整肾单位学说）,2.矫枉失衡学说,是指机体对GFR的适应过程中所发生的新的失衡，这种失衡使机体进一步受到损害。

3.肾小球过度滤过学说,多数肾单位破坏之后,残存的肾单位将出现过度的血液动力学变化（高灌流、高血压、高滤过），最后导致肾小球硬化，慢性肾功能不全。

4.肾小管-肾间质损害,健存肾单位肾小管代谢亢进（氧自由基生成、细胞内钙等）,肾小管间质损害（纤维化及萎缩）,进一步导致缺血损伤,肾毛细血管闭塞,三.对机体的影响,

（一）尿的变化（泌尿功能障碍）,1.尿量的变化：

夜间尿量和白天相近，甚至超过白天尿量。

a.夜尿：

b.多尿（早期）,残存肾单位血流量增多，原尿形成,原尿中溶质浓度渗透性利尿,肾小管上皮细胞对ADH反应下降,髓质高渗环境破坏，尿浓缩功能降低,：

2000ml/24h,c.少尿（晚期）,2.尿渗透压的变化,a.低渗尿：

尿比重最高只能到1.020,（正常尿比重:

1.0021.035）,（肾浓缩功能障碍）,b.等渗尿：

尿比重固定在1.0081.012,尿渗透压为266300mOsm/L,（肾浓缩稀释功能障碍）,3.尿液成分的改变,a.蛋白尿：

滤过膜通透性肾小管重吸收蛋白,b.血尿和脓尿：

基底膜通透性,

（二）氮质血症,（三）水、电解质、酸碱平衡紊乱,1.水代谢紊乱,2.电解质紊乱,

（1）Na+代谢障碍：

低钠（失盐性肾）,

（2）K+代谢障碍：

变化不一,（3）Ca2+和P代谢障碍：

高血磷，低血Ca2+,早期：

血磷不升高,（虽然GFR，但PTH增多的矫枉作用抑制肾小管对磷的重吸收）,a.高血磷:

（晚期）（矫枉失衡）,GFR,PTH增多加强溶骨,骨磷释放增多。

b.血钙:

血磷血钙（钙磷=常数）,肠排磷难溶解的磷酸钙形成,妨碍肠钙的吸收,1,25（OH）2D3合成肠钙吸收,降钙素抑制肠道对钙的吸收,毒素小肠粘膜受损肠钙吸收,3代谢性酸中毒,（四）肾性高血压,

（2）钠水潴留：

（1）RAS激活：

（3）抗高血压物质：

PGE2,PGA2,缓激肽,肾素依赖性高血压,钠依赖性高血压,（五）肾性贫血,（3）红细胞破坏,

（1）促红素（EPO）生成,

（2）血液毒性物质抑制RBC生成,（4）铁再利用障碍及铁缺乏,（5）铝中毒,（最主要）,（6）出血,（六）出血倾向：

-血小板功能异常,（七）肾性骨营养不良,CRF时，由于钙磷代谢障碍和继发性甲状旁腺功能亢进、VitD代谢障碍和酸中毒等引起的骨合并症总称。

（肾性骨病）,骨合并症包括：

肾性佝偻病（见于幼儿）,骨软化症/骨质疏松/骨硬化（成人）,1）钙磷代谢障碍和继发性甲状旁腺功能亢进：

高血磷导致低血钙,骨质疏松和硬化,甲状旁腺分泌PTH,2）VitD代谢障碍：

肾小管对磷的吸收,1,25（OH）2D3合成减少,肠对钙磷吸收障碍血磷,影响骨和软骨基质的钙化,3）酸中毒：

抑制肠吸收钙磷,促使骨盐溶解,干扰1,25（OH）2D3合成,酸中毒,第四节尿毒症,肾功能不全发展到严重阶段,大量代谢产物、尿毒症毒素潴留水电、酸碱平衡紊乱内分泌功能严重失调,全身中毒症状诸多器官、系统功能紊乱,（尿毒症）,一.发病机制,3.尿素：

1.PTH,2.胍类化合物：

4.胺类;

中分子毒性物质;

酚类;

铝等,（尿毒症毒素）,（最主要毒素）,甲基呱毒性最强,其毒性作用与其代谢产物-氰酸盐有关,二、功能代谢变化,

（一）神经系统:

1.尿毒症性脑病：

最主要的症状,2.周围神经病变：

大脑抑制昏迷等,肢体感觉异常运动障碍,

（二）心血管系统,约50%患者死于心衰和心律失常,纤维素性心包炎,（四）皮肤变化:

（三）消化系统：

最早出现/最突出症状,面色,瘙痒：

继发性甲状旁腺功能亢进,（五）其他：

内分泌系统;

免疫系统;

代谢紊乱等,呼吸系统：

“氨臭”,参考书1.步宏主编.病理学.人民卫生出版社，2002，82.陈主初主编.病理生理学（七年制教材）.人民卫生出版社,2001,83.王迪浔，金惠铭主编.人体病理生理学.人民卫生出版社，2002，8,