代谢性碱中毒Word文档下载推荐.docx

代谢性碱中毒Word文档下载推荐.docx

《代谢性碱中毒Word文档下载推荐.docx》由会员分享，可在线阅读，更多相关《代谢性碱中毒Word文档下载推荐.docx（4页珍藏版）》请在冰豆网上搜索。

临床表现：

除了直接抑制呼吸的作用外，没有特意表现。

诊断：

一般当PH>

、HCO3->

28MMOl/L，同时有PaCO2代偿性升高即可做出诊断。

治疗：

治疗原发病是不容忽视的，但是明确原因及治疗起效前，应给予必要的对症治疗。

传统上根据代谢性碱中毒是否能被补充氯离子所纠正，而分为对氯离子反应性代碱和对氯离子耐受性代碱。

对氯离子反应性代碱指经过补充氯离子后可以纠正的代碱，除由应用利尿剂引起的情况外，患者尿中氯离子浓度多小于15mmol/L，且大多伴有有效循环血量减少，不少情况下GFR略低。

对于患者有慢性心功能不全的，利尿剂的作用使其有效循环血量进一步减少，而更加激活RAAS系统，同时导致血钾的下降及低氯血症，三者共同作用引起患者发生严重的代碱。

对氯离子耐受性代碱指经过补充氯离子后不能纠正的代碱，大多数情况并无有效血容量的减少，且常伴有高血压，尿氯离子常高于25mmol/L。

此类患者大多伴有盐皮质激素作用过强，其它原因主要为低钾血症、镁缺乏，少见原因包括巴特综合征及家族性低钾血症、低镁血症等。

在纠正对氯离子反应性的代碱中，输入NS、氯化钾、氯化钙等来增加氯离子的负荷十分重要。

以为机体正常的代偿方法是低通气，但是低通气又会导致CO2的蓄积导致CO2麻醉或是患者不能脱离机械通气。

所以对于围术期，应该避免输入低渗和含糖液体，对于围术期使用1-2L液体的患者来说，选择何种液体并无差别。

如果需要大剂量使用液体的话，则应该使用能反映ECF电解质含量的平衡缓冲液如乳酸林格液、NS或血浆是很重要的。

如果患者持续使用鼻胃管吸引，则需要输入NS直到碱剩余回调到0，然后使用平衡缓冲液。

同样输入大量血液或冰冻血浆时，也应该输注NS。

必须注意防止低血钾、低血钙、低血镁及低磷血症。

1.关于代谢性碱中毒,我们始终记得原因有三个,输入碱\排除酸\细胞内分布.输入碱主要是补充NaHCO3过多，排除酸主要是呕吐和经过肾脏排除酸、低钾血症可因H+K+交换导致细胞外碱中毒。

2、临床上常见的代碱一般是：

心衰病人RAAS激活（严重低心排时就代酸了）、使用襻利尿药的病人、医源性补充NaHCO3（肺高压、血红蛋白尿后人为性碱血症）和心脏手术后碱血症。

3、心脏手术后可发生代碱：

主要是CPB期间组织CO2和乳酸等酸性代谢产物蓄积，动脉HCO3-可因高二氧化碳代偿增高，手术后期补充HCO3-过多为纠正乳酸酸中毒维持PH值，手术后乳酸根经过肝脏代谢成HCO3-及使用速尿，都是手术后代碱的原因。

4、一般碱血症并不需要特殊处理，只要知道原因，权衡利弊需不需要去处原因，严重碱血症可用盐酸精氨酸来治疗。

当然输入NaCL增加肾小球Cl-重吸收减少HCO3-重吸收也可治疗代碱。

代谢性碱中毒1、对中枢神经的影响：

可以导致γ-氨基丁酸分解快而减少，从而减轻其对中枢神经系统的抑制作用。

2、对神经系统的影响：

由于血液中钙离子的减少以及ACH释放增加，神经肌肉的兴奋性增高，故可以产生手足抽搐、感觉异常。

严重的可以发生喉头痉挛。

并可出现Chvostek症和Trousseau症阳性。

3、对循环系统的影响：

可发生室上性及室性心律不齐，亦可出现低血压。

4、电解质的影响：

低血钙、低血钾、低血磷、可有轻度的高钠血症。

5、对组织氧供需平衡；

当PH升到以上时，血浆钙离子降低可导致全身血管的广泛收缩及心肌收缩力的下降，同时因氧解离曲线左移及呼吸抑制，使PO2降低；

另一方面细胞内碱中毒可增加糖酵解途径中酶的活性，而使糖酵解的速度继发性增快，因此代碱可降低组织的氧供、增加组织的氧耗。

对于循环衰竭的患者，尤其应关注该效应。

对氯反应性代碱的治疗：

1、NS的补充：

由于血容量不足在对氯反应型代碱中十分常见，所以输注NS为常用方法。

公式：

氯离子的缺失量（mmol）=×

体重×

&

#91;

正常氯离子浓度（mmol/L）-实际氯离子浓度（mmol/L）&

#93;

，计算完毕后再除以NS中氯离子的浓度154mmol/L，即为需要输注NS的总量。

2、氯化钾的补充：

输注氯化钾来补充氯离子并不是一个有效的方法，因为钾离子的最大安全输注速度为40mmol/H，所以仅对合并有低钾血症的患者采用输注氯化钾的方法。

3、盐酸精氨酸的补充：

盐酸精氨酸为氨基酸类药物，1g盐酸精氨酸含氯离子，代碱时，盐酸精氨酸（g）=（实际HCO3-浓度-理想HCO3-浓度）×

体重/。

值得注意的是盐酸精氨酸可引起严重的高钾血症。

4、盐酸：

风险性高，仅适用严重的代碱。

氢离子的缺失量（mmol）=×

实际HCO3（mmol/L）-浓度-理想HCO3-浓度（mmol/L）&

，05代表氢离子相对于体重的分布容积。

由于盐酸溶液有导致硬化的作用，所以必须通过中心静脉输注，而且输注速度不得超过kg/h。

对氯离子耐受性代碱的治疗：

主要是治疗引起盐皮质激素过多的潜在病因并积极纠正低钾血症。

碳酸酐酶抑制剂（乙酰唑胺）可用来减轻HCO3-负荷。

应用过多的有机阴离子，如乳酸盐（乳酸林格氏液）、醋酸盐（胃肠外营养液）、枸橼酸盐（库血），其在体内代谢可产生HCO3-，故有可能导致代碱。

当然只有在输血时输入大量的枸橼酸盐才可能导致代碱，通常至少要输注8u的库血，血浆HCO3-才开始升高。

另外，在慢性呼衰病程中，还常伴有尿氯丢失过多，尿钠排出相应也增多，加之缺氧CO2潴留造成外周血管扩张，可导致血容量相对不足，进而导致醛固酮分泌增加，氢离子泵转运加快。

如果是慢性呼衰导致呼酸是，通过肾脏调节，排出过多的氢离子，是的血中的HCO3-浓度升高，从而来代偿PH的下降。

一旦使用机械通气后，PaCO2迅速下降，肾脏未能及时停止排泌氢离子，势必造成血液中HCO3-浓度在3-4天内仍然会保持较高水平。

所以，不是说呼酸纠正后代碱就会自行纠正，除非是急性呼酸。

关于酸碱平衡，我们是否更应该关注深一点，ph到底代表了什么机体所需要的是一个什么的内环境我们过多的关注了细胞外，细胞内呢同样一个ph值，为什么挥发性酸对机体危害那么小，而非挥发性的会那么致命机体的代偿我们有时的干预是否在起反作用酸碱变化到我们关注电解质很多，水所起的作用呢，还有温度我觉得内环境我们真的只知道皮毛。

问题很深，笔者不是做基础研究的，就是基础一个小小麻醉医生，有关问题查阅了米勒麻醉学，以下是抄袭的几句话：

机体通过精密调控细胞内外的化学组成来维持内环境的稳定，这些相关离子浓度的改变可引起一些严重临床问题。

酸碱失衡被认为是由于细胞外环境的某些生物化学改变引起的，氢离子和氢氧根离子浓度的改变对酸碱失衡的影响小于化学成分的异常。

1、细胞外液中含有大量不同的分子，这儿分子直接影响水的解离过程。

PH概念：

是一种定量溶液酸碱度的简单方法。

2、关于离子化合物的解离平衡，遵循三个简单规则：

电中性定律、解离平衡、物质守恒定律。

人体主要是由水组成，而水的物理特性主要在于维持内环境的稳定。

水分子互相吸引并且彼此连接形成氢键，这些键是这个星球上生命存在的基础。

细胞外氢离子浓度似由机体严格控制。

应该从挥发性酸和代谢性酸两方面考虑。

细胞内外形成各种弱酸缓冲系统，用以防止细胞外间隙电化学平衡的快速改变干扰细胞离子泵。