肾功能不全试题库及答案Word文档格式.docx
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A.一侧输尿管结石
B.前列腺肥大
C.前列腺癌
D.尿道结石
E.盆腔肿瘤
A
肾后性急性肾衰竭主要由于尿路阻塞所致。
若一侧输尿管因结石阻塞后,即使这一侧肾完全丧失功能,另一侧肾可完全代偿,也不会产生肾后性急性肾衰竭。
6.急性肾衰竭发病的中心环节是
A.GFR降低
B.囊内压增高
C.血浆胶渗压降低
D.体内儿茶酚胺增加
E.肾素-血管紧张素系统激活
无论是少尿型急性肾衰或非少尿型急性肾衰的病人,肾小球滤过率(GFR)均降低,因此,GFR降低被认为是急性肾衰发病的中心环节。
7.急性肾功能不全患者少尿的发生关键机制是
A.肾灌注压下降
B.肾血管收缩
C.肾小管阻塞
D.肾小管原尿反流
E.肾小球滤过率降低
E
肾灌流压下降和肾血管收缩引起的肾缺血、肾小管阻塞以及肾小管原尿反流,均可最终导致肾小球滤过率下降而使病人出现少尿。
所以,肾功能不全患者少尿发生机制的关键是肾小球滤过率降低。
8.肾小管原尿反流是指
A.肾小管内液反流到肾小球
B.髓袢内液反流到近曲小管
C.髓袢升支内液反流到髓袢降支
D.肾小管内液反流到肾间质
E.集合管内液反流到远曲小管
急性肾衰时,由于肾小管上皮细胞广泛坏死,基膜断裂,尿液经断裂的基膜扩散到肾间质,这种现象称为肾小管原尿反流。
9.急性肾衰时引起肾小管原尿反流的直接原因是
A.尿量增多
B.肾小管基膜断裂
C.原尿流速缓慢
D.肾小管阻塞
E.间质水肿
B
急性肾衰时,由于缺血、中毒等多方面的因素可使肾小管上皮细胞出现广泛坏死,基膜断裂,尿液经断裂的基膜扩散到肾间层,使间质水肿,并压迫肾小管和肾小管周围的毛细血管,使肾小管受压,阻塞加重,进一步使GFR下降和持续少尿。
引起原尿反流的直接原因是肾小管基膜断裂。
10.急性肾衰竭少尿期患者最危险的变化是
A.水中毒
B.高钾血症
C.少尿
D.代谢性酸中毒
E.氮质血症
急性肾衰时由于肾泌尿功能降低,可出现少尿或无尿,从而导致水中毒、高钾血症、代谢性酸中毒和氮质血症,其中高钾血症是少尿期中最严重的并发症,因为高钾血症可使心肌中毒,引起心律紊乱,甚至心脏停搏而死亡。
11.有关非少尿期急性肾衰竭的描述哪项是错误的?
A.GFR下降程度不严重,无氮质血症
B.肾小管损伤较轻
C.肾小管浓缩功能障碍,尿量较多
D.尿相对密度较低
E.尿钠含量较低
非少尿型急性肾衰竭患者GFR下降程度不严重和肾小管损伤较轻,但发生进行性氮质血症,肾小管浓缩功能障碍,尿量较多,尿钠含量较低,尿相对密度也较低。
12.下述有关慢性肾衰竭的描述哪项是不正确的?
A.常见于慢性肾脏疾病
B.肾单位进行性破坏
C.氮质血症进行性加重
D.水、电解质酸碱紊乱
E.无内分泌功能紊乱
慢性肾衰竭是指任何疾病能使肾单位发生进行性破坏,则在数月、数年或更长的时间后,残存的肾单位不能充分排出代谢废物和维持内环境恒定,因而引起体内代谢废物潴留(如氮质血症),水、电解质与酸碱平衡紊乱以及肾内分泌功能障碍的临床综合征。
它与急性肾衰竭重要临床表现不同就在于有明显的肾内分泌功能障碍。
13.目前在我国引起慢性肾衰竭最常见的原因是
A.慢性肾盂肾炎
B.肾结核
C.多囊肾
D.全身性红斑性狼疮
E.慢性肾小球肾炎
慢性肾小球肾炎、慢性肾盂肾炎、肾结核、多囊肾、全身性红斑狼疮等疾患均可引起慢性肾衰竭,其中慢性肾小球肾炎是最常见的原因,约占50%~60%。
14.慢性肾衰竭的发展阶段可分为
A.少尿期、多尿期、恢复期
B.多尿期、少尿期、衰竭期
C.代偿期、失代偿期、尿毒症期
D.代偿期、肾衰竭期、尿毒症期
E.代偿期、肾功能不全期、肾衰竭期、尿毒症期
慢性肾衰竭的病程是进行性加重的,根据发展阶段可分为代偿期和失代偿期。
失代偿期又可分为肾功能不全期、肾衰竭期和尿毒症期。
15.慢性肾衰竭发展过程中代偿期的内生肌酐清除率是大于
A.50%
B.40%
C.30%
D.25%
E.20%
慢性肾衰竭发展过程中的代偿期,虽然肾单位进行性地被破坏,但通过残存的完整的肾单位的代偿,使内生肌酐清除率大于30%,此时机体尚能维持内环境稳定,无氮质血症和不出现临床表现。
16.慢性肾衰竭不全期不会出现
A.内生性肌酐清除率下降至正常值的20~25%
B.代谢性酸中毒
C.中度氮质血症
D.多尿、夜尿
E.乏力和轻度贫血
慢性肾衰竭的肾功能不全期临床表现有:
代谢性酸中毒,因肾浓缩功能减退可出现多尿、夜尿等症状;
也可有乏力与轻度贫血,轻度或中度氮质血症,内生性肌酐清除率下降至正常值的25%~30%,若下降至20%~25%,则进入肾衰竭期。
17.慢性肾衰终末尿毒症阶段时内生性肌酐清除率下降至正常值的百分之多少?
A.30%以上
B.25~30%
C.20~25%
D.20%以下
E.10%以下
慢性肾衰竭发展到尿毒症阶段时,内生性肌酐清除率下降至正常值的20%以下。
18.慢性肾衰竭患者一般不会出现
A.夜尿
B.多尿
D.高渗尿
E.蛋白尿
慢性肾衰竭患者泌尿功能障碍早期可表现为夜尿、多尿,晚期则少尿;
尿渗透压改变表现为低渗尿、等渗尿;
尿成分变化表现为蛋白尿、血尿和脓尿。
因为肾浓缩功能障碍,不会出现高渗尿。
19.多尿,是指24小时尿量超过
A.1000ml
B.1500ml
C.2000ml
D.2500ml
E.3000ml
多尿是指24小时尿量超过2000ml。
20.少尿是指24小时尿量少于
A.2000ml
B.1000ml
C.800ml
D.400ml
E.100ml
少尿指24小时尿量少于400ml。
21.慢性肾衰时患者出现低渗尿,其相对密度比重最高只能达到
A.1.010
B.1.015
C.1.020
D.1.025
E.1.030
正常人尿相对密度的变动范围为1.002~1.035,在早期慢性肾功能不全的患者,肾浓缩能力减退而稀释功能正常,因为出现相对低密度尿,当尿相对密度最高只能到1.020时,称为低渗尿。
22.慢性肾衰竭患者尿相对密度固定在1.010左右说明肾脏
A.浓缩功能下低
B.稀释功能降低
C.重吸收功能降低
D.滤过与重吸收功能受损
E.浓缩与稀释功能障碍
慢性肾衰竭患者随着病情发展,终尿的渗透压接近血浆晶体渗透压,尿相对密度固定在1.008~1.012,即1.010左右,尿渗透压为266~300mmol/L。
这种尿称等渗尿。
等渗尿的出现说明肾浓缩和稀释功能均已丧失。
23.慢性肾衰竭晚期发生代谢性酸中毒主要机制是
A.CFR功能降低致非挥发酸排出↓
B.肾小管泌H+↓产氨↓
C.肾小管重吸收HCO3-阈值↓
D.高钾血症影响
E.乳酸生成↑
慢性肾衰竭晚期,当肾小球滤过率降至正常人的20%以下时,每天可积蓄20~30mmol的H+,血浆中非挥发性酸代谢产物不能由尿中排泄,特别是硫酸、磷酸等在体内积蓄而发生AG增高型代谢性酸中毒。
24.慢性肾衰竭常出现的钙磷代谢紊乱是
A.血磷↑,血钙↑
B.血磷↑,血钙↓
C.血磷↓,血钙↑
D.血磷↓,血钙↓
E.血磷正常,血钙↑
人体正常时60%~80%的磷由尿排出。
在慢性肾功能功能衰竭时,
由于肾小球滤过率极度下降,故血磷排出障碍引起血磷升高。
因为血钙与血磷的乘积为一常数,此时必然导致血钙降低;
此外由于VitD代谢障碍,血磷升高引起降钙素分泌增多,以及体内某些毒物影响肠钙吸收等因素均会引起血钙下降。
25.产生肾素依赖性高血压的主要机制是
A.钠水潴留
B.外周阻力增加
C.心输出量增加
D.血液粘度增加
E.扩血管物质减少
在某些肾疾病患者,由于肾相对缺血,激活了肾素-血管紧张素引起高血压,称之为肾素依赖性高血压。
其主要机制是血管收缩,使外周阻力增加。
26.产生钠依赖性高血压的主要机制是
A.钠水潴留,血容量增加
B.血管收缩,外周阻力增加
C.心率加快,心输出量增加
D.扩血管物质减少
E.血液粘度增加
钠依赖性高血压产生的主要机制是在慢性肾衰竭时,由于肾排钠、排水功能降低,钠水在体内潴留,血容量增加和心输出量增大导致血压升高。
27.慢性肾衰竭引起患者出血倾向的主要原因是
A.凝血因子消耗过多
B.抑制血小板第三因子释放
C.血小板数量减少
D.FDP的抗凝血作用
E.继发性纤溶活性增强
慢性肾衰竭引起患者有出血倾向的原因是多方面的,如血小板数量的变化和质的变化等。
其中血浆中有毒物质抑制血小板第三因子的释放,这可能是引起出血倾向的主要原因。
28.下述哪一因素不是肾性骨营养不良的发病因素?
A.低钙血症
B.高磷血症
C.继发性甲状旁腺功能亢进
D.维生素D代谢障碍
E.碱中毒
肾性骨营养不良的发病机制:
①钙磷代谢障碍;
高血磷和低钙血症,因低血钙刺激甲状旁腺引起功能亢进,分泌大量PTH,致使骨质疏松和硬化;
②维生素D代谢障碍;
③酸中毒;
H+持续升高,可促进骨盐溶解,干扰1,25(OH)2D3的合成。
而慢性肾衰一般不会出现碱中毒,且碱中毒也不会参与肾性骨营养不良的分布。
29.慢性肾衰竭患者出现继发性甲状旁腺功能亢进的主要原因是
A.低血磷
B.低血钙
C.高血钾
D.尿毒症毒素
慢性肾衰竭患者由于肾排磷障碍,出现高血磷,继之引起血钙水平下降,而刺激甲状旁腺分泌大量PTH,出现继发性甲状旁腺功能亢进。
30.引起急性肾功能不全肾后性因素是:
A、高胆红素血症B、挤压伤C、前列腺肥大D、血红蛋白性肾病E、磺胺中毒
[答案]C
前列腺肥大引起急性输尿管阻塞导致肾功能不全
31.下列哪一项不是急性肾功能不全少尿的主要机制?
A、肾缺血B、肾小管阻塞C、肾小管原尿返流D、有效滤过压下降E、肾小球超滤系数增加
[答案]E
[题解]肾小球超滤系数增加可引起尿量增加。
32.慢性肾功能不全时,血磷增高可引起
A、ATP生成减少B、PTH减少C、肠道吸收钙减少D、红细胞内2,3-DPG减少E、血红蛋白氧离曲线左移
[答案]C
[题解]血磷增高可引起弥散入肠腔,与钙离子结合成磷酸钙使肠道吸收钙减少。
二、名词解释题
1.急性肾功能不全(acuterenalinsufficiency,ARI)
由于肾小球滤过率急剧减少,或肾小管发生变性、坏死而引起的一种严重的急性病理过程。
表现为少尿、氮质血症、高钾血症、代谢性酸中毒和水中毒等综合征。
2.氮质血症(azotemia)
血中尿素、肌酐等非蛋白含氮物质的含量增高。
3.慢性肾功能不全(chronicrenalinsufficiency,CRI)
各种慢性肾脏疾病进行地破坏肾单位,以致残存的有功能的肾单位不能充分排出代谢产物和维持内环境的恒定,因而体内逐渐出现代谢废物的潴留和水、电解质与酸碱平衡紊乱以及肾内分泌功能障碍,称之为慢性肾功能不全。
4.肾性高血压(renalhypertension)
[答案]
由各种肾脏疾病所引起的高血压。
5.肾性骨营养不良(renalosteodystrophy)
慢性肾衰时,由于钙磷和维生素D代谢障碍、继发性甲状旁腺功能亢进、以及酸中毒等因素所引起的骨病,包括幼儿出现的肾性佝偻病和成人的骨软化、骨质疏松、骨硬化。
6.尿毒症(uremia)
尿毒症是急性和慢性肾衰竭发展到最严重阶段,代谢产物和内源性毒物的大量潴留,水电解质和酸碱平衡发生紊乱以及某些内分泌功能失调,从而引起一系列自体中毒症状。
三、简答题
1.何谓急性肾功能不全,其原因可分为哪三类?
[答题要点]
由GFR急剧减少或肾小管变性坏死,而引起的严重急性病理生理过程,表现为少尿、氮质血症、高钾血症、代谢性酸中毒和水中毒的综合征。
三类原因:
肾前因素、肾性因素、肾后因素。
2.何谓肾前性急性肾衰竭?
常见的原因有哪些?
由于有效循环血量减少、心输出量下降及肾血管收缩导致肾灌流不足,以致肾小球滤过率下降而发生的急性肾功能不全。
常见原因:
休克、创伤及大手术、严重烧伤、挤压伤、大出血、严重脱水、急性心衰、严重感染和肝肾综合征等。
3.何谓肾后性急性肾功能不全?
其产生的常见原因是什么?
从肾盏到尿道外口的尿路急性梗阻所引起的急性肾功能不全。
常见原因是泌尿道结石和泌尿道周围肿物压迫等。
4.何谓肾性急性肾功能不全?
常见的主要原因有哪些?
急性肾性肾衰是由于各种原因引起肾实质病变产生的急性肾衰竭,又称器质性肾衰。
(1)持续肾缺血
(2)急性肾中毒(重金属、有机溶媒、药物、生理性毒素等)
(3)血红蛋白和肌红蛋白对肾小管的阻塞(不同型输血、挤压伤等)
(4)急性肾实质性疾病(广泛性肾小球损伤)
5.何谓慢性肾衰竭?
根据其发展进程怎样进行分期?
任何肾疾患,进行性破坏肾单位,以致残存的肾单位不能排出代谢性废物和维持内环境恒定,而出现代谢废物潴留,水电解质与酸碱平衡紊乱,以及肾内分泌功能障碍的综合征,根据其发病进程可分为代偿期和非代偿期,而非代偿期又可进一步分为肾功能不全期、肾衰竭期、尿毒症期三期。
6.何谓多尿?
慢性肾衰为什么会产生多尿?
24小时尿量超过2000ml,称为多尿。
慢性肾衰出现多尿的机制是:
(1)残留肾单位滤过的原尿多,流速快,未能及时重吸收。
(2)原尿中溶质多,产生渗透性利尿。
(3)髓质间质高渗区破坏,肾小管浓缩功能障碍。
7.何谓低渗尿?
出现低渗尿有何临床意义?
尿液相对密度降低,最高只能达到1.020时,称为低渗尿。
其临床意义说明肾浓缩能力减退,但稀释功能仍正常。
8.何谓等渗尿?
患者出现等渗尿说明什么问题?
尿相对密度固定在1.010左右,渗透压为266~300mmol/L,称为等渗尿。
说明肾小管有器质性损伤,浓缩功能和稀释功能均已丧失。
9.急性肾小管坏死性肾衰竭少尿期最危险的功能代谢变化是什么?
有何危险?
[答题要点]
高钾血症是少尿期最危险的变化。
主要危害是可引起心脏传导阻滞和心律失常,严重时可出现心室颤动或心脏停跳。
10.何谓肾素依赖性高血压?
其产生的主要机制是什么?
由于肾缺血,激活了肾素-血管紧张素系统而引起的肾性高血压。
主要机制:
是血管紧张素Ⅱ增高→血管收缩,外周阻力增高→Bp增高。
11.何谓钠依赖性高血压?
与肾素依赖性高血压的发病机制有何不同?
肾排水功能降低、钠水潴留、血容量增加和心输出量增加所致的肾性高血压。
其发病机制主要是血容量增多引起的心输出量增加导致Bp升高,而肾素依赖性高血压的发病主要是外周血管收缩引起外周阻力增加,导致Bp升高。
12.简述肾脏损害时肾内分泌功能障碍的主要表现及后果?
肾素分泌增多→肾性高血压;
促红素分泌减少→肾性贫血;
1,25(OH)2D3合成减少→肾性骨营养不良;
前列腺素合成不足→促进肾性高血压发生;
胃泌素灭活减少→肾性溃疡病;
甲状旁腺素灭活减少→继发性甲状旁腺功能亢进症。
13.何谓尿毒症?
目前已认识的常见尿毒症毒素有哪些?
尿毒症是急性和慢性肾衰竭发展到严重阶段,除水、电解质和酸碱平衡紊乱以及某些内分泌功能失调外,还由于代谢产物的大量潴留,体内出现多种尿毒症毒素发生全身中毒症状,常见的尿毒症毒素有:
(1)甲状旁腺激素;
(2)胍类化合物;
(3)尿素;
(4)胺类;
(5)中分子毒性物质。
四、论述题
1.试述急性肾小管坏死时少尿的发病机制
[答题要点]
①肾缺血。
如肾灌流压下降、肾血管收缩和血液流变学的变化;
②肾小管阻塞。
如因异型输血、挤压综合征、磺胺结晶等引起急性肾小管坏死,脱落的上皮细胞碎片、肌红蛋白、血红蛋白等阻塞肾小管管腔;
③肾小管原尿反流。
因肾小管上皮细胞广泛坏死,基膜断裂,尿液经断裂的基膜扩散到肾间质,引起间质水肿,进一步压迫肾小管和毛细血管;
④肾小球超滤系数降低。
因系膜细胞收缩导致肾小球滤过面积减少和超滤系数降低,致使GFR↓。
2.试述肾缺血时引起肾入球小动脉收缩的机制
①体内儿茶酚胺增加,肾血管收缩,尤以肾皮质入球动脉收缩明显。
②肾素-血管紧张素系统激活:
因缺血刺激近球细胞分泌肾素,激活RA系统,血管紧张素Ⅱ↑,入球动脉痉挛。
③前列腺素产生减少。
肾是产生前列腺素的主要器官,肾缺血→前列腺素分泌↓,引起肾血管收缩。
④肾激肽释放酶→激肽系统的作用。
⑤腺苷和Ca2+的作用。
3.急性肾小管坏死性肾衰竭少尿期机体有哪些主要代谢紊乱变化?
为什么?
[答题要点]
主要代谢紊乱
产生的重要机制
少尿
GFR↓
氮质血症
肾排泄废物功能↓
水中毒
肾排水↓,抗利尿激素分泌增多,
代谢产生水↑
高钾血症
肾排K+↓,酸中毒,组织破坏→高钾血症;
此外,低钠血症→远曲小管,钾与钠交换减少
代谢性酸中毒
肾排H+↓,酸性产物↑
4.慢性肾衰竭患者尿液有哪些改变?
为什么会有这些改变?
早期:
多尿、夜尿
机制:
残存肾单位代偿,渗透性利尿。
晚期:
少尿
残存肾单位太少。
尿比重变化:
低渗尿
早期浓缩功能下降,稀释功能正常
等渗尿
随着病情发展,浓缩与稀释功能均丧失
尿成分变化:
蛋白质(尿中出现大量蛋白质)机制:
肾小球滤过膜通道通透性增加或肾小管上皮细胞受损
机制:
肾小球基底膜局灶性溶解破坏
血尿(尿中有红细胞中)
脓尿(尿中有大量变性的白细胞)
5.慢性肾衰竭时血钙有何变化?
试述其发生机制以及对机体的影响。
血钙↓
①血磷↑,因血浆钙磷乘积为一常数→血钙↓。
②肠道吸收钙↓,如:
血磷↑→降钙素分泌↑→抑制肠钙吸收;
肾实质损伤→1,25(OH)2D3↓→影响肠钙吸收和某些毒性物质的作用→肠粘受损→肠钙吸收↓。
影响:
①骨营养不良
②血[Ca2+]↓,若加上过快纠正酸中毒时可引起手足抽搐。
6.何谓肾性高血压?
其产生的主要机制有哪些?
由各种肾脏疾病引起的高血压,称为肾性高血压。
产生机制:
①RAS激活↓→血管收缩,外周阻力↑→Bp↑;
②钠水潴留→血容量↑→心输出量↑→Bp↑;
③扩血管物质分泌减少→Bp↑。
7.何谓肾性贫血?
试述其产生机制
肾脏疾病患者所出现的贫血叫肾性贫血。
①促红素生成↓→红细胞生成↓;
②血液中的毒性物质→抑制红细胞生成;
③红细胞脆性↑→红细胞破坏加速;
④铁的再利用障碍;
⑤出血→加重贫血。
8.何谓肾性骨营养不良?
其发病机制如何?
(0.655,0.624,03临床)
慢性肾衰竭时,由于维生素D代谢障碍,继发性甲状旁腺亢进,以及酸中毒所引起的骨病,表现为幼儿的肾性佝偻病、成人的骨软化、骨质疏松和骨硬化。
发病机制:
①钙磷代谢障碍:
高血磷、低血钙→甲状旁腺功能亢进;
②继发性甲状旁腺功能亢进→骨质疏松;
③VitD3代谢障碍:
1,25(OH)2D3合成减少→肠道钙磷吸收↓;
④酸中毒:
促使骨盐溶解并干扰1,25(OH)2D3的合成。
9.以体液因子甲状旁腺素为例说明慢性肾衰发病的矫枉失衡学说。
GRF早期由于GRF↓→血磷↑→血钙↓→PTH分泌↑→肾排磷↑→血磷↓至正常。
随着肾单位和GFR的进行性↓→血磷滤过严重↓→血磷↑,血钙↓→继发性PTH分泌↑
以上病理变化形成物质循环。
这时过多分泌的PTH不仅不能“矫枉”,而且对机体也成为一种毒性物质→新的失衡→机体进一步损害,肾衰竭表现更严重。
此即矫枉失衡的具体解释。
10.急性肾功能衰竭少尿期为什么排等渗尿?
等渗尿指渗透压接近血浆晶体渗透压的尿液。
尿液的渗透压取决于肾脏对尿液的浓缩和稀释。
正常情况下,由于髓袢升支粗段对NaCl的重吸收以及内髓集合管中尿素向间质的扩散,使肾髓质间质保持着高渗状态。
在此基础上,当机体缺水、血浆渗透压升高和(或)血容量减少时,反射性引起下丘脑分泌释放抗利尿激素增多,抗利尿激素加大远曲小管和集合管对水的通透性,促进水的重吸收,引起尿液浓缩,使尿液渗透压波动在360-1450mOsm/L之间。
髓袢升支对水无通透性,随着髓袢升支对NaCI的重吸收,远曲小管液呈低渗状态。
当饮水过多血浆渗透压降低时,又会引起抗利尿激素分泌