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动脉内膜面,见黄色帽针头大的斑点或长短不一的条纹,平坦或微隆起。
光镜下:
病灶处内皮细胞下有大量泡沫细胞聚集。
泡沫细胞圆形,体积较大,胞浆内有大量小空泡。
此外,可见较多的基质,数量不等的合成型SMC,少量T淋巴细胞,嗜中性、嗜碱性及嗜酸性粒细胞等。
脂纹是一种可逆性变化,脂纹进一步发展则演变为纤维斑块
2.
纤维斑块
内膜面散在不规则形隆起的斑块,初为淡黄或灰黄色,后呈瓷白色,状如凝固的蜡烛油。
病灶表层是由大量胶原纤维、SMC、少数弹性纤维及蛋白聚糖形成纤维帽,纤维帽下方可见不等量的泡沫细胞、SMC、细胞外脂质及炎细胞。
3.
粥样斑块
动脉内膜面见灰黄色斑块,既向内膜表面隆起,又向深部压迫中膜。
切面见纤维帽的下方,有多量黄色粥糜样物。
在玻璃样变性的纤维帽的深部,有大量粉红染的无定形物质,其中可见胆固醇结晶及钙化。
底部及周边部可见肉芽组织、少量泡沫细胞和淋巴细胞浸润。
4.复合性病变复合性病变(complicatedlesion)指在纤维斑块和粥样斑块的基础上,可继发以下病变:
①
斑块内出血:
斑块内新生血管破裂,形成斑块内血肿。
②
斑块破裂:
纤维帽破裂,粥样物自裂口逸入血流,遗留粥瘤性溃疡。
③
血栓形成:
病灶处的内皮损伤和粥瘤性溃疡,使动脉壁内的胶原纤维暴露,血小板在局部聚集形成血栓。
④
钙化:
钙盐沉着于纤维帽及粥瘤灶内。
镜检,HE片中钙盐为蓝色颗粒或团块;
⑤
动脉瘤形成:
于严重的粥样斑块引起相应局部中膜的萎缩和弹性下降,在血管内压力作用下,动脉管壁局限性扩张,称为动脉瘤。
(二)主要动脉的病变
1.主动脉粥样硬化病变多见于主动脉后壁和其分支开口处,以腹主动脉最重,胸主动脉次之,升主动脉最轻。
前述的各种病变均可见到。
由于主动脉壁弹性降低,病人的收缩压升高,脉压增宽,桡动脉触诊可类似促脉。
2.颈动脉及脑动脉粥样硬化病变最常见于颈内动脉起始部、基底动脉、大脑中动脉和Willis环。
长期供血不足可致脑实质萎缩,表现为脑回变窄,皮质变薄,脑沟变宽变深,脑重量减轻。
患者可有智力及记忆力减退,精神变态,甚至痴呆。
3.肾动脉粥样硬化
4.四肢动脉粥样硬化病变以下肢动脉为重。
1)间歇性跛行。
2)足趾部干性坏疽。
第二节冠状动脉粥样硬化及其冠状动脉粥样硬化性心脏病
冠状动脉粥样硬化:
最常见于左前降支,其次为右冠状动脉,一般以较大分支为重,靠近心肌的一侧的动脉壁或动脉开口病变为最明显。
冠心病
(1)心绞痛
心绞痛(anginapectoris)是冠状动脉供血不足和(或)心肌耗氧量骤增致使心肌急剧的、暂时性缺血、缺氧所引起的临床综合征。
典型表现为阵发性胸骨后部位的压榨性或紧缩性疼痛感,可放射至心前区域左上肢,持续数分钟,可因休息或用硝酸酯制剂而缓解消失。
(2)心肌梗死
心肌梗死(myocardialinfarction,MI)指冠状动脉供血中断引起的心肌坏死,临床上有剧烈而较持久的胸骨后疼痛,休息及硝酸酯类不能完全缓解,伴发热、白细胞增多、红细胞沉降率加快、血清心肌酶活力增高及进行性心电图变化,可并发心律失常、休克或心力衰竭。
病理变化心肌梗死的形态变化是一个动态演变过程。
①梗死后6小时内,无肉眼可见变化。
梗死边缘的心肌纤维呈波浪状和肌浆不匀;
②6小时后,坏死灶心肌呈苍白色;
③8~9小时后呈土黄色。
心肌纤维早期凝固性坏死改变,如核碎裂、核消失,肌浆均质红染或呈不规则粗颗粒状,间质水肿、漏出性出血及少量嗜中性粒细胞浸润;
④第4天后,梗死灶外周出现充血出血带,光镜下:
该带内血管充血、出血,有较多的嗜中性粒细胞浸润。
心肌纤维肿胀,胞浆内出现颗粒状物及不规则横带。
另一部分心肌细胞有空泡变,继而肌原纤维及核溶解消失,肌纤维呈空管状;
⑤第7天后,边缘区开始出现肉芽组织;
⑥第2~8周梗死灶机化及瘢痕形成。
合并症心肌梗死,尤其是透壁性梗死,可合并下列病变:
(1)乳头肌功能失调:
乳头肌功能失调主要累及二尖瓣乳头肌,可导致二尖瓣关闭不全而诱发急性左心衰竭,多发于生MI后的3天以内。
(2)心脏破裂:
实为透壁性梗死灶向外破裂,约占MI致死病例的3%~13%。
在MI后2周内任何时间均可发生,以4~7天最多见。
(3)室壁瘤:
约有10%~38%的MI合并室壁瘤或室壁膨胀瘤,可发生于心肌梗死的急性期,但更常发生在梗死灶已纤维化的愈合期。
(4)附壁血栓形成:
因心内膜受损及室壁瘤等病变而诱发血栓形成。
可脱落引起栓塞,亦可机化。
(5)急性心包炎:
透壁性梗死可诱发急性浆液纤维素性心包炎,约占MI的15%,常在MI后2~4天发生。
第三节高血压病
原发性高血压是一种原因未明的、以体循环动脉血压升高〔收缩压≥140mmHg(18.4kPa)和(或)舒张压≥90mmHg(12.0kPa)〕为主要表现的独立性全身性疾病,以全身细动脉硬化为基本病变,常引起心、脑、肾及眼底病变并有相应的临床表现。
一、病因与发病机制
(一)发病因素
本病病因仍未完全清楚,下列因素可能与其发生有关。
1.遗传因素高血压患者常有明显的家族集聚性。
2.饮食因素最引人注目的是Na+。
日均摄盐量高的人群,高血压的患病率高于日均摄盐量低的人群;
Ca2+摄入不足也易致高血压,高钙饮食可能降低高血压的发病率。
3.职业和社会心理应激因素使精神长期处于紧张状态的职业,能引起严重心理障碍的社会应激因素,均可能在高血压病的发生中起作用。
原发性高血压的发病机制并未完全清楚,有关的学说较多,各有侧重,大致涉及以下环节。
1.长期精神不良刺激,致大脑皮层的兴奋与抑制平衡失调,皮层下血管中枢收缩冲动占优势。
2.交感神经兴奋的缩血管作用可致肾缺血,从而刺激球旁装置的ε细胞分泌肾素。
3.多种基因变化可分别影响肾钠的排出、血管平滑肌细胞膜的通透性及对收缩性刺激的反应性等等,参与发病环节。
4.各种机制所引起的Na+贮留;
由于血管平滑肌细胞内Na+、Ca2+的浓度增高,致动脉壁的SMC收缩增强等,也在一定患者群的发病机制中,起重要作用。
三、类型和病理变化
(一)缓进型高血压
病理变化
可人为的分为三期:
1.机能紊乱期基本改变为全身细小动脉痉挛,可伴有高级神经功能失调,无血管及心、脑、肾、眼底等器质性病变。
2.动脉系统病变期
(1)细动脉硬化:
细动脉硬化表现为细动脉玻璃样变。
细动脉玻璃样变可累及全身细动脉,但具有诊断意义的是肾的入球动脉和视网膜动脉。
镜检:
细动脉管腔变小,内皮下间隙区甚至整个管壁呈均质状,深或淡伊红染,管壁增厚。
细动脉硬化最早可在眼底检查中被发现,表现为视网膜动脉反光增强,或动静脉交叉处静脉受压。
(2)肌型小动脉硬化:
内膜胶原纤维及弹性纤维增生,内弹力膜分裂。
中膜平滑肌细胞增生、肥大,伴胶原纤维及弹性纤维增生。
血管壁增厚,管腔狭窄。
(3)弹力肌型及弹力型动脉:
可伴发粥样硬化病变。
3.内脏病变期
(1)心脏:
左心室因压力性负荷增加发生代偿性肥大。
左心室壁增厚,乳头肌和肉柱增粗变圆,但心腔不扩大,甚至略缩小,称向心性肥大。
心肌细胞变粗,变长,有较多分支。
细胞核大而深染。
病变继续发展,肥大的心肌细胞与间质毛细血管供养不相适应,加上可能伴发的冠状动脉粥样硬化,供血不足,心肌收缩力因而降低,发生失代偿,逐渐出现心腔扩张。
此时称离心性肥大。
严重者可出现心力衰竭。
(2)肾脏:
由于入球动脉的玻璃样变及肌型小动脉硬化,病变严重区域的肾小球因缺血发生纤维化和玻璃样变,纤维化肾小球及增生的间质纤维结蒂组织收缩,使表面凹陷。
病变较轻区域健存的肾小球因功能代偿而肥大,所属肾小管相应地代偿性扩张,向肾表面突起。
从而形成原发性颗粒性固缩肾。
双侧肾体积缩小,重量减轻,质地变硬,表面呈均匀弥漫的细颗粒状。
切面,肾皮质变薄,髓质变化较少,肾盂周围脂肪组织填充性增生。
(3)脑:
由于脑血管的病变,患者可出现一系列脑部变化。
①高血压脑病:
由于脑血管病变及痉挛致血压骤升,引起以中枢神经功能障碍为主要表现的征候群称高血压脑病。
临床上表现为颅内高压,头痛、呕吐、视力障碍及意识模糊;
②脑软化:
由于脑的细、小动脉硬化、痉挛,可致其供养区域脑组织因缺血而发生梗死,继而坏死组织液化,形成质地疏松的筛网状病灶,称之为脑软化。
③脑出血:
是高血压最严重且往往是致命性的并发症。
多为大出血,常发生于基底节、内囊。
引起脑出血的原因为脑血管的细、小动脉硬化使血管壁变脆,血压突然升高时血管破裂;
此外,血管壁病变致弹性下降,当失去壁外组织支撑时,可发生微小动脉瘤,如再遇到血压剧烈波动,可致微小动脉瘤破裂。
脑出血之所以多见于基底节区域(尤以豆状核区最多见),是因为供应该区域的豆纹动脉从大脑中动脉呈直角分出,直接受到大脑中动脉压力较高的血流冲击和牵引,易使已有病变的豆纹动脉破裂之故。
临床常表现为突然发生昏迷、呼吸加深、脉搏加速、肢体驰缓、肌腱反射消失、大小便失禁等。
(4)视网膜:
视网膜中央动脉发生细动脉硬化。
眼底镜检查除可见血管迂曲、反光增强、动静脉交叉处静脉受压外,晚期可有视乳头水肿,视网膜渗出和出血。
(二)急进型高血压
急进型高血压亦称恶性高血压多见于青中年,血压显著升高,尤以舒张压明显,常>
130mmHg,病变进展迅速,较早出现肾衰竭。
可继发于缓进型高血压,但常为原发性。
特征性的病变是增生性小动脉硬化和坏死性细动脉炎,主要累及肾。
1)增生性小动脉硬化:
突出的改变是内膜显著增厚,内弹力膜分裂,平滑肌细胞增生肥大,胶原纤维增多,使血管壁呈同心圆层状增厚,如洋葱皮状,血管腔狭窄。
2)坏死性细动脉炎:
内膜和中膜发生纤维素样坏死,镜下呈深伊红染色并有折光感。
肉眼观,肾表面平滑,可见多数斑点状微梗死灶。
患者常较早出现持续性蛋白尿,并有血尿和管型尿。
常在一年内迅速发展为尿毒症引起死亡。
也可因脑出血或心力衰竭致死。
第四节风湿病
(一)致病因素:
本病的发生与A组乙型溶血性链球菌感染有关。
虽然本病与该菌感染有关,但不是A组乙型溶血性链球菌直接导致发病,可能是一种与链球菌感染有关的变态反应性炎。
受寒、受潮湿及病毒感染有可能参与诱发本病。
(二)发病机制:
风湿病的发病机制仍然不十分清楚。
多数倾向于抗原抗体交叉反应学说,即链球菌细胞壁的C抗原引起的抗体可与结缔组织发生交叉反应;
链球菌壁的M抗原(的抗体可引起心肌及血管平滑肌交叉反应。
二、基本病理变化
典型病变分为三期:
(一)变质渗出期:
病变部位结缔组织发生粘液样变和纤维素样坏死。
同时有充血、浆液、纤维素渗出及少量淋巴细胞、浆细胞、嗜酸性细胞和中性粒细胞浸润。
局部可查到少量免疫球蛋白。
此期约持续一个月。
(二)增生期或肉芽肿期:
病灶部位的组织细胞聚集、增生。
当它们吞噬纤维素样坏死物后,转变成风湿细胞或阿少夫细胞(Aschoffcell)。
纤维素样坏死、成团的风湿细胞及伴随的淋巴细胞、浆细胞等共同构成了特征性的肉芽肿即风湿小体或阿少夫小体(Aschoffbody),呈球形、椭圆形或梭形。
典型的风湿小体是风湿病的特征性病变,并提示有风湿活动。
此期约2~3个月。
(三)纤维化期或愈合期:
纤维素样坏死物被溶解吸收,风湿细胞转变为长梭形纤维母细胞,细胞间出现胶原纤维,使原来的风湿小体逐渐纤维化,最终成为梭形小瘢痕。
此期约持续2~3个月。
三、风湿病的各个器官病变
(一)
风湿性心脏病
1.风湿性心内膜炎:
病变主要侵犯心瓣膜,以二尖瓣最多见。
在急性期,瓣膜肿胀,间质有粘液样变性和纤维素样坏死,偶有风湿小体。
病变后期,赘生物发生机化,瓣膜本身发生纤维化及瘢痕形成。
急性期临床上可因发热、贫血及相对性二尖瓣关闭不全,在心尖区出现轻度收缩期杂音,亦可因瓣膜肿胀出现心尖区较柔和的舒张期杂音。
2.风湿性心肌炎:
发生于成人者,常表现为灶性间质性心肌炎,以心肌间质内小血管附近出现风湿小体为特征。
急性期临床上可出现与体温不相称的窦性心动过速,第一心音减弱,心电图显示P-R间期延长和心室内传导阻滞。
3.风湿性心包炎:
突出的变化是多少不一的纤维素和(或)浆液渗出。
当渗出以纤维素为主时,覆盖于心包表面的纤维素可因心脏搏动牵拉而成绒毛状,称为绒毛心(干性心包炎)。
当以浆液渗出为主时,形成心包炎性积液(湿性心包炎)。
心包炎急性期临床表现:
在干性心包炎患者可以有心前区疼痛,听诊可闻及心包摩擦音。
湿性心包炎患者可诉胸闷不适。
体检发现心浊音界扩大,心尖搏动位于心浊音界内侧。
听诊心音弱而遥远。
X线检查显示心影增大,立位时如烧瓶状,平卧后心脏阴影形状及大小发生变化。
(二)风湿性关节炎
以游走性多关节炎为其临床特征。
常侵犯膝、肩、腕、肘、髋等大关节,局部有红、肿、热、痛、活动受限等典型炎症症状。
病变滑膜充血、肿胀,关节腔内有大量浆液渗出,邻近软组织内可以有不典型风湿性肉芽肿性病变。
(三)皮肤病变
风湿性皮肤病变中最多见的和具诊断意义的是环形红斑,为风湿活动的表现之一。
为淡红色环状红晕,晕微隆起,中央皮肤色泽正常。
镜下为非特异性渗出性炎。
常在1~2日内消退。
皮下结节多见于四肢大关节附近伸侧面皮下,直径0.5~2cm,圆形或椭圆形,活动,无痛。
镜下,结节中央为大片纤维素样坏死,外周可见增生的纤维母细胞和组织细胞呈栅状排列,伴淋巴细胞浸润。
(四)风湿性脑病
多见于5~12岁儿童,女孩较多。
主要病变为风湿性动脉炎和皮质下脑炎,后者表现为神经细胞变性及胶质细胞增生,胶质结节形成。
第五节心瓣膜病(valvularvitiumoftheheart)
一、概述
概念,类型
二、二尖瓣狭窄(mitralstenosis)
(一)病变
(二)临床病理联系
1二尖瓣口呈鱼口状(达0.5cm)
2血液动力学改变
①左心房代偿性扩张
②肺淤血,水肿,出血
③右心室代偿性肥大、扩张,三尖瓣关闭不全,大循环淤血体征
④左心室轻度缩小
三、二尖瓣关闭不全(mitralinsufficiency)
病变及临床病理联系
第六节亚急性细菌性心内膜炎(subacuteinfectiveendocarditis)
一、概念
感染性心内膜炎,急性,亚急性
二、病因及发病机制
草绿色链球菌,直接损伤,免疫损伤
三、病变
(一)原有瓣膜病变
(二)病变瓣膜上赘生物特点:
(三)镜下:
赘生物:
血小板,纤维素,细菌菌落,炎细胞,坏死物,赘生物根部肉芽组织增生,原有瓣膜病变可见
四、结局、合并症
(一)败血症
(二)动脉栓塞
(三)免疫性综合征
第七节心肌病(cardiomyopathy)
(一)概念
(二)类型:
原发性心肌病,继发性性心肌病
二、原发性心肌病(primarycardiomyopathy)
(一)扩张性心肌病(dilatedcardiomyopathy)
病变特点:
重量增加,各心腔显著扩大,心衰,相对关闭不全
(二)肥厚性心肌病(hypertrophiccardiomyopathy)
心肌肥大,室间隔不对称肥厚,左室流出道狭窄
(三)限制性心肌病(restrictivecardiomyopathy)
病变特点:
心内膜及内膜下心肌进行性纤维化。
(四)克山病(Keshandisease)
1.发病因素1)感染2)硒元素不足
2.病变
第八节心肌炎(myocarditis)
一、病毒性心肌炎(viralmyocarditis)
(一)病因
(二)病变
(三)临床联系
二、细菌性心肌炎(bacterialmyocarditis)
(二)病变
三、孤立性心肌炎(isolatedmyocarditis)
病变:
弥漫性间质性心肌炎,特发性巨细胞性心肌炎
附:
复习思考题及病例分析
课后联系:
1.名词解释:
粥瘤(atheroma);
冠心病(coronaryheartdiaease);
心绞痛(anginapectoris);
心内膜下心肌梗死(subendocardialmyocardialinfarction);
向心性肥大(concentrichypertrophy);
细动脉性肾硬化(arteriolarnephrosclerosis);
动脉瘤(aneurysm);
风湿小体(Aschoffbody);
Osler小结;
心肌病(cardiomyopathy)
2.问答题
1)试述动脉粥样硬化的病变及其发生机制?
2)试述高血压病的病变及临床病理联系?
3)试述动脉粥样硬化与高血压病的关系?
4)试述风湿病的病变及其后果?
5)试述心肌梗死的病变及临床联系?
【PBL】何某,女,38岁,劳动时心悸气促10年,反复水肿3年就诊。
患者10年前走远路即感心悸气促。
去年开始不能平卧,气促心悸,加剧,尿少,双下肢浮肿,咳粉红色泡沫痰。
既往史:
10多岁时患过关节炎,有喉痛史。
12年前曾因心肌炎心包炎住院治疗。
体查:
面色及口唇青紫,呼吸脉搏血压检查不满意,双肺大量湿性罗音,心率不齐,140次/分,心尖区闻及舒张期隆隆性杂音,心界扩大,腹水症,肝肋下6指,双下肢水肿,颈静脉怒张。
WBC14E9/L。
问题:
最有可能的诊断是?
其疾病发展演变过程如何?
【PBL】
陈某,58岁,因心前区绞痛突然倒地死亡。
死者有高血压病史。
曾多次心前区疼痛,放射到左肩。
此次因连续开会疲倦,饭后洗碗时,突然说心前区不适,继而倒地。
医生赶到时,血压量不到,心跳、呼吸已停止。
患者死亡的原因?
其病因、发病机制、危害?
顾某,男,60岁,血压高20余年,波动在26.7~33.3/13.3~14.5kPa之间.(正常12.0~18.6/8~12.0kPa),近两年劳累后出现心悸、气促,不能平卧,咳粉红色泡沫痰,夜间睡眠中常因气闷而突然惊醒.近半年双下肢浮肿,上述症状加重.今日因与他人口角突然倒地,昏迷而入院.
患者的死因,高血压的病因、发病机制、对机体的危害?
教学重点
风湿病的基本病理变化、高血压病变的病理分期及特点,恶性高血压的特点,动脉粥样硬化的基本病变及冠心病病变;
教学难点
慢性心脏瓣膜病对机体的影响、高血压发病机理、动脉粥样硬化的发生机理;
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