大苗课堂笔记呼吸系统讲解Word格式.docx

大苗课堂笔记呼吸系统讲解Word格式.docx

《大苗课堂笔记呼吸系统讲解Word格式.docx》由会员分享，可在线阅读，更多相关《大苗课堂笔记呼吸系统讲解Word格式.docx（13页珍藏版）》请在冰豆网上搜索。

（一秒用力呼气容积/用力肺活量）也是评价气流受限最常用的指标。

2）判断严重程度的指标：

FEV1预计值≤80%。

正常＞83%

Ⅰ级（轻度）FEV1≥80%，

Ⅱ级（中度）FEV150-80%，

Ⅲ级（重度）FEV130-50%，

Ⅳ级（极重度）FEV1＜30%

5、肺气肿的诊断依据：

⑴桶状胸

⑵X线两肺透亮度增加⑶RV/TLC（残气量/肺总量）﹥40﹪。

6、COPD并发症：

⑴最常见：

肺心病。

⑵突发胸痛：

自发性气胸。

7、治疗：

1）急性发作：

抗感染。

2）最重要的预防：

戒烟。

3）目前提倡氧疗，长期家庭氧疗（LTOT）可以提高患者的生活质量。

4）COPD患者使用持续低流量吸氧。

如果急性加重伴呼吸功能不全

首选无创机械通气。

如呼衰进一步加重出现肺性脑病选择有创机械通气。

（清醒能合作-无创；

昏迷-有创）

肺动脉高压IPH1分

1、引起肺动脉高压的最常见继发原因是：

COPD。

2、IPH的（定义）/诊断标准：

静息mPAP（肺动脉压力）>

25mmHg（显性）或运动mPAP>

30mmHg（隐性）（静25动30）右心导管术测得。

3、肺动脉高压的发病机制：

缺氧和肺小动脉痉挛。

4、IPH治疗：

血管舒张药：

钙拮抗剂、前列腺素、NO吸入。

肺源性心脏病4分

1、引起肺心病最常见的原因是：

COPD

2、肺动脉高压发展到肺心病机制：

①功能因素：

缺氧，最主要因素（可以通过治疗而缓解，主要表现为缺氧性肺血管收缩）和CO2潴留。

②机械解剖因素：

主要表现为缺氧性肺血管重建；

③血容量增多和血粘稠度增加。

①代偿期：

剑突下见明显搏动（提示右心室肥大）；

P2亢进（提示肺动脉高压）。

②失代偿期：

全身瘀血（两个脖子一个腿）颈静脉怒张、肝颈静脉回流征阳性（最特异）、下肢水肿。

4、肺心病并发症：

①慢性肺心病死亡的首要原因：

肺性脑病；

检查：

首选血气分析；

②酸碱失衡及电解质紊乱；

呼酸+代酸③最常见的心律失常：

房早、室上速，其中以紊乱性房性心动过速最具特征性。

5、实验室检查：

首选检查：

1）X线（不但能看到肺还能看到心），右下肺动脉干扩张，其横径≥15mm，其横径与气管横径比值≥1.07；

肺动脉段突出，其高度≥3mm；

右心室增大症：

心腔向左扩大，心尖上翘（最有意义）。

2）心电图：

右心肥大ECG：

电轴右偏；

重度顺钟向转位；

RV1+SV5≥1.05mv；

肺型P波，P波高耸呈尖峰型（肺型P波高而尖，钟向转位轴右偏）。

以上是主要表现；

右束支传导阻滞和肢导低电压是次要表现，主要表现符合一个或者次要表现2个就可以诊断右心肥大。

3）超声心动图（UCG）

6、治疗：

肺心病急性发作首选控制感染，如抗感染无效或者没有急性发作才考虑用利尿、强心。

支气管哮喘4分

1、支气管哮喘（本质）是一种气道慢性炎症。

2、临床特点：

1）清晨、夜间发作加剧；

2）完全可逆的气流受限。

3）持续干咳，抗生素无效，支气管扩张剂有效，直接诊断咳嗽变异型哮喘。

3、分类：

1）外源性：

过敏性。

外来过敏原引起，最常见原因是受凉，使人过敏的抗体是IgE。

2）内源性：

感染性，是支气管粘膜迷走神经反应性增高。

4、临床表现：

完全可逆的呼气性呼吸困难；

咳嗽变异性哮喘可仅以咳嗽为唯一症状，没有呼吸困难。

（呼气性呼吸困难见于小气道病变，吸气性见于大气道病变。

）

体征：

最典型：

哮鸣音；

寂静胸、奇脉、胸腹反常运动都提示病情危重。

5、实验室检查：

肺功能检查：

（1）支气管舒张试验：

服用β2受体激动剂后较用药前FEV1增加≥12﹪，为舒张试验阳性。

急性发作病人做舒张试验。

（2）支气管激发试验：

服用乙酰甲胆碱后FEV1下降≥20﹪，为激发试验阳性。

没有发作病人做激发试验。

3）PEF（最高呼气流速）日变异率≥20%直接诊断支气管哮喘。

6、血气分析：

分两类

（1）急性发作（快跑）：

PaO2降低，呼吸加快，PaCO2下降，PH升高导致呼碱。

（2）严重发作：

呼气性呼吸困难，二氧化碳滞留，PaO2升高，导致呼酸，缺氧，PaO2降低，PH下降。

合并代酸。

7、急性发作期的分度：

轻、中、重、危重，主要看脉率，＜100轻度，100-120中度，＞120重度。

8、心源性哮喘与支气管哮喘用药鉴别：

可同时用于两种疾病的药：

氨茶碱。

只能用于支气管哮喘的药：

肾上腺素（或异丙肾）。

只能用于心源性哮喘的药：

吗啡。

9、治疗：

根本：

脱离致敏原；

药物治疗：

①首选短效β2受体激动剂；

②最为有效糖皮质激素。

③预防：

色甘酸钠；

④治疗支气管哮喘不良反应最小的药物布地奈德（糖皮）；

5）抗炎治疗用激素，白三烯调节剂，酮替芬。

10、支气管哮喘急性发作治疗原则：

能吸入不口服，能口服不注射。

轻度--间断吸入。

中度--规则吸入。

重度--静脉滴注，无效--机械通气。

（用药看问的是首选还是最有效）

11、补充知识点：

支气管舒张药包括1）β2受体激动剂，激活腺苷酸环化酶使环磷腺苷增加，游离钙减少，从而松弛支气管。

主要有沙丁胺醇，特步他林；

2）抗胆碱药药：

阻断节后迷走神经通路，降低迷走神经兴奋性而起舒张支气管作用。

主要有异丙托溴胺；

3）茶碱类：

抑制磷酸二脂酶，提高环磷腺苷浓度，还能拮抗腺苷受体，刺激肾上腺分泌肾上腺素，增强呼吸肌收缩，增强气道纤毛清除功能。

支气管扩张2分

1、支扩3大临床表现：

慢性咳嗽，大量浓痰，反复咯血（支扩的特征性表现）。

咯血：

支扩、肺结核、肺癌、二狭，但支扩为间断或反复咯血。

2、发病原因：

支气管-肺组织感染和阻塞，最常见感染致病菌：

铜绿假单胞菌（绿

脓杆菌）。

抗绿脓，他啶行。

3、发病诱因：

婴幼儿期有麻疹、百日咳、支气管肺炎感染病史、ɑ1-抗胰蛋白酶缺乏。

4、肺结核导致的支扩好发部位：

上叶尖后段和下叶背段。

（上尖下背）。

肩胛间区。

5、干性支气管扩张：

仅以反复咯血为唯一症状，无咳嗽咳痰等症状，病变好发于引流好的上叶支气管。

6、支扩特异体征：

背部固定而持久的湿罗音；

最容易出现的肺外表现杵状指。

7、支扩辅查：

（1）首选、确诊：

HRCT。

没有选择x线，支气管柱状扩张=轨道征，支气管囊状扩张=卷发征。

8、治疗：

1）咳嗽，抗炎，首选头孢他啶，无效选择亚胺培南。

也叫太能。

2）大量脓痰：

引流排痰，引流体位为病变肺部取高位即健侧卧位，头低足高俯卧位，引流支气管开口向下，每日2-4次，每次15-30分钟。

3）咯血：

大咯血（每次咯血＞100ml或24小时＞600ml）：

首选垂体后叶素静滴。

无效支气管镜下止血。

药物止血无效或找不到出血点选择支气管动脉栓塞术。

大咳血手术指证：

局限于一个肺叶并有明确出血点。

肺炎5分

一、1、按.患病环境分类：

院外踢球，院内种菜，

（1）社区获得性肺炎（院外获得性肺炎）致病菌：

G+多见，常见的有肺炎球菌、流感嗜血杆菌（最常见的G-杆菌）。

（2）院内获得性肺炎：

G-杆菌最常见，包括:

绿脓杆菌、肺炎克雷白杆菌、肠杆菌属等。

A.无感染因素（青壮年体健者）：

以球流感为代表，肺炎球菌、流感嗜血杆菌。

（无感球流感）

B.有感染高危因素（有基础疾病，前期使用抗生素，住院时间长ICU）：

有感铜金杆（铜绿假单胞菌，金葡菌，大肠杆菌）

2、非典型病原体所致肺炎，（支原体、衣原体、军团菌）特点：

没有细胞壁，不能用β内酰胺类，主要用大环内酯类和四环素类（非典病原无胞壁，β无用靠两环

二、几种常见的肺炎

肺炎球菌肺炎

葡萄球菌

克雷伯

支原体

病毒性

人群

青壮年

小孩，老人

老人

儿童

小孩老人

临

床

表

现

、

痰

的

特

点

诱因：

淋雨，受凉，疲劳，醉酒后咳嗽，咳痰铁锈色）；

呈急性发热病容，口角及鼻周有单纯疱疹，肺实变时叩诊呈浊音、语颤增强并可闻及支气管呼吸音；

不引起气管移位；

不引起支气管炎

咳黄色脓痰，脓血痰，最容易形成肺脓肿，脓胸，肺气囊肿。

砖红色胶冻样痰，也易形成肺脓肿和空洞（蜂窝状脓肿）

阵发性干咳，刺激性咳嗽。

冷凝集试验阳性IgM抗体阳性

1、秋冬交替高发

2、白细胞不高反低

3、易引起肺纤维化

X

实变影-支气管充气征

单个或多个液气囊腔且分布、形态易变（气液

平面）

叶间裂弧形下坠，由于炎症渗出物的

重力作用

模糊的斑片状阴影

白肺

毛玻璃样

治

疗

首选青霉素分3次给药，并发了脑膜炎1000万-3000万分四次给药，过敏或耐药选择三代头孢或喹诺酮

首选苯唑西林没有选择头孢，MRSA首选万古霉素

三代头孢加氨基糖苷类

大环内酯类，红霉素

对症，达菲

致病力

有86个血清型，3型毒力最强；

荚膜致病，不产生毒素，不引起坏死和空洞，无结构损害可完全恢复

毒素和凝固酶致病，有中毒颗粒

神经氨酸酶

考点：

肺炎球菌肺炎又叫休克型肺炎，最容易发生休克；

最不容易发生休克的肺炎是支原体肺炎；

属于间质性肺炎，中毒轻。

能够通过检测血清凝固酶确诊的肺炎是葡萄球菌肺炎，最容易形成肺脓肿的肺炎是葡萄球菌肺炎。

有南方旅游史容易患支原体肺炎，养鸟易患衣原体肺炎；

确诊肺炎靠胸片，确诊肺炎类型靠病原学检查，痰培养。

厚了、堵了、水多、气多语音震颤减弱↓实变、梗死、空洞语音震颤增强↑。

肺脓肿1分

分类及发病机制：

1、吸入性肺脓肿—原发性肺脓肿，常见致病菌为厌氧菌（对青霉素敏感），脓臭痰。

昏迷，长期卧床的病人，出现误吸咳嗽咳痰就是吸入性肺脓肿。

2、血源性肺脓肿致病菌是金葡菌，一定有疖、痈的原发灶。

苯唑西林治疗

3、慢性肺脓肿（3-6m）的肺外体征：

杵状指。

4、X特点示脓肿形成后，出现圆形透亮区和气液平面（空洞和液平）。

5、治疗：

原发性急性肺脓肿治疗用青霉素，疗程8-12周。

肺结核：

4分（分型有改动）

结核分5型：

⑴原发型肺结核（Ⅰ型）；

⑵血型播散性肺结核（Ⅱ型）；

⑶继发性肺结核（Ⅲ型）⑷结核性胸膜炎（Ⅳ型）；

⑸其它肺外结核（Ⅴ型）。

主要感染途径：

呼吸道感染；

是否排菌，是确定传染性的唯一方法。

1、原发性肺结核：

1）最容易自愈的肺结核；

好发于上叶底部、下叶上部（记住“楼板”），

2）感染途径是淋巴道感染。

3）原发灶和引流淋巴管炎及肿大的肺门淋巴结，形成典型的原发综合征，胸片原发型呈哑铃状（特征性）阴影。

4）只要出现肺门淋巴结肿大就是原发，没有肺门淋巴结肿大就是继发。

2、血行播散性肺结核（Ⅱ型）：

分两类：

A.急性粟粒状：

大小、密度、分布、均匀一致；

B.慢性：

大小、密度、分布、不一致；

最容易并发脑膜炎。

3、继发性肺结核（Ⅲ型）：

包括浸润性肺结核、慢性纤维空洞型肺结核、干酪样肺炎、结核环磷腺苷球（伴有卫星灶）。

1）、浸润性肺结核：

A、为成人继发性肺结核最常见的类型，感染途径是呼吸道感染B、多发生在肺尖和锁骨上下，C、X线特点：

云雾状改变。

2）、慢性纤维空洞型肺结核：

特点：

A、x线厚壁空洞。

B、纤维条索状阴影—垂柳症纵隔向患侧移位。

C传染性最强。

所有又叫开放性肺结核。

3）、干酪样肺炎：

呈虫蚀样空洞（无壁空洞）。

低热、盗汗，午后潮热→肺结核；

（中老年、消瘦、乏力→肿瘤）。

肺结核主要呼吸道症状为咳嗽咳痰和咯血（痰中带血—炎性病灶毛细血管扩张；

中等量以上咯血—肺小血管损伤或空洞血管破裂，几口不是反复咯血）。

5、辅助检查1）首选检查方法：

X线胸片。

（活动性肺结核—模糊不清斑片状阴影；

有溶解、空洞、播散灶；

非活动性—有钙化、纤维化、硬结、痰检不排菌；

）2）确诊痰找结核杆菌。

6、痰结核菌素试验（PPD）：

注射48~72小时后测量记录结果：

硬结直径<

=4mm为阴性（－）；

5~9mm为一般阳性（+），10~19mm为中度阳性（++），>

=20mm或<

20mm，但有水泡或坏死为强阳性（+++）。

抗结核治疗。

原则：

早期、联合、适量、规律、全程。

（早恋适当规劝）“联合”是为了提高疗效，防止耐药。

常用抗结核药物：

（1）异烟肼（INH，H）：

计量：

成人剂量每日300mg，顿服；

作用机理：

抑制DNA与细胞壁的合成。

不良反应为周围神经炎，VB6对症治疗。

对巨噬细胞内外结核菌均有杀灭作用

（2）利福平（RFP、R）：

利福平是广谱抗生素既能治疗结核，又能治疗麻风。

对巨噬细胞内外结核菌均有杀灭作用，抑制细菌MRNA的合成。

（3）吡嗪酰胺（PZA、Z）：

不良反应主要为高尿酸血症，故痛风病人禁用。

杀灭细胞内酸性环境的B菌群。

（4）乙胺丁醇（EMB、E）：

是抑菌药，不良反应为球后视神经炎。

（5）链霉素（SM、S）：

不良反应为耳毒性、肾毒性和前庭功能损害。

杀灭细胞外碱性环境的结核杆菌。

抑制蛋白质合成。

歌诀：

（喝点酒，眼花，屁股痛一周）。

喝点酒（乙胺丁醇），眼花（球后视神经炎），屁（吡嗪酰胺）股痛（痛风）一（异烟肼）周（周围神经炎）。

8、一线抗结核有5种药，两个必须有就是H\R必须有，初治涂阴三种药，初治涂阳四种药，复治涂阳五种药，疗程六个月短程督导化疗（DOTS），6=2+4，2个月强化，4个月巩固。

9、抗结核药均有肝毒性。

一过性转氨酶升高可继续用药，出现黄疸立即停药；

如果肝功能转氨酶升高3倍以上或出现黄疸需要停药保肝治疗，升高3倍以下加用护肝药。

正好3倍停利福平加护肝药。

大咯血治疗首选垂体后叶素，无效支气管镜下止血，无效支气管动脉栓塞治疗。

肺癌

1、病理分型：

中心型起源于主支气管；

周围型起源于肺段支气管以下。

（气管-主支气管-段支气管-细支气管-终末细支气管）；

肺癌起源于支气管粘膜上皮，早起局限于支气管粘膜腺内，称原位癌。

2.组织分型：

1）腺癌在肺癌中最常见，分泌大量白色泡沫痰，多为周围型，早起多血行转移，淋巴转移晚，早期症状不明显，肥大性骨关节病多见于腺癌；

2）小细胞癌又叫燕麦细胞癌，恶性程度最高，预后最差，对化疗敏感。

3）鳞癌易引起高钙血症。

4）左肺癌转移到右肺为交叉转移。

1）早期表现：

刺激性咳嗽，血痰，痰中带血。

中老年人＋痰中带血或出血信号＝肺癌。

2）肺癌出现压迫症状就是中晚期肺癌。

压迫喉返神经—声音嘶哑。

压迫上腔静脉—头面部肿胀。

压迫颈交感神经出现Horner综合征（颈交感神经综合症）：

引起同侧眼睑下垂、瞳孔缩小、眼球内陷，同侧额部与胸壁少汗或无汗（歌诀：

孔小球陷同垂无汗）。

4、辅查：

1）首选X线：

中心型早期没有特异表现，周围型可以看到椭圆或类圆形阴影，空洞呈偏心性空洞，内壁凹凸不平；

2）确诊：

中心型肺癌—纤维支气管镜；

周围型肺癌—经胸壁穿刺活检。

3）在肺癌诊断中CT可清楚显示肺野中1cm以上的肿块阴影。

肺癌首选手术治疗，小细胞癌首选化疗。

中央型肺癌，有淋巴转移，治疗选择放疗加化疗；

转移到胸壁选择电化学治疗。

根据肺癌生物学特征，手术机会相对多的是鳞癌。

肺血栓栓塞症（PTE）（1分）

1、发病因素：

高危因素—下肢深静脉血栓（DVT），年龄为继发性因素的独立因素。

好发人群：

长期卧床易发DVT

2、临床表现：

肺梗死四联征（呼吸/困难，胸痛，咯血，晕厥，）呼吸困难最为常见也是最早出现。

心排出量下降引起晕厥。

（下肢深静脉血栓的症状和体征：

主要表现为患肢肿胀增粗、色素沉着。

）下肢深静脉血栓+四联症=PTE，呼吸困难+左侧第五肋间收缩期杂音（三尖瓣区收缩期杂音）=PTE

3、实验室检查：

D2聚体＞500提示血液高凝。

确诊：

肺动脉造影（金标准）。

首选：

CTA肺动脉造影；

4、治疗：

溶栓：

时间窗一般定为14天内，主要并发症为出血，最严重的为颅内出血。

5、补充知识点：

肺动脉栓塞典型心电图：

S1Q3T3，电轴右偏，顺钟向转位，右束支传导阻滞

★血气分析：

1、呼吸性看PaCO2（正常值35-45）：

升高---呼酸；

降低---呼碱。

2、代谢性看HCO3-（正常值22-27）:

升高--代碱；

降低---代酸（HCO3-与CO2发展方向相反）

3、BE（正常值-3-3）碱剩余反映代谢。

向正值发展为代碱，向负值发展为代酸。

4、PH（正常值7.35-7.45）只要在范围内为代偿，范围外失代偿。

5、AB实际碳酸氢盐，SB标准碳酸氢盐对酸碱平衡最特异的是SB，正常人AB=SB正常值22-27，二者同时出现才有意义，单一出现没有意义。

呼吸性：

AB与SB比较，AB＞SB呼酸，AB＜SB呼碱；

代谢性;

必须是AB=SB再与正常值（22-27）比较。

＜22代酸，＞27代碱

呼吸衰竭

1、呼吸衰竭是指各种原因引起的肺通气和（或）肺换气功能严重障碍，确诊依赖于动脉血气分析：

在海平面、静息状态、呼吸空气条件下，PaO2<

60mmHg，伴或不伴PaCO2>

50mmHg（只要PaO2<

60mmHg可以诊断为呼衰），并排除心内解剖分流和原发于心排出量降低等因素，可诊为呼吸衰竭。

二、分类、发病机制

1）、Ⅰ型呼衰（只有一个指标异常）PaO2＜60mmhg，发病机制：

肺换气障碍（通气/血流比例失调-最重要、弥散功能障碍和肺动-静脉分流，氧耗量增加）常见疾病肺炎，肺水肿，ARDS（最常见），高浓度吸氧，浓度＞35%。

2）、Ⅱ型呼衰（两个指标都异常）PaO2＜60mmhg,,PaCO2＞50mmhg，发病机制：

肺泡通气不足/下降，见于COPD，持续低流量吸氧，氧浓度＜35%。

无效-机械通气；

Ⅱ型呼衰患者，机械通气后PaCO2迅速下降，导致肾脏产生过多的HCO3，致代碱。

体内PaCO2最高的部位是组织液。

PaCO2是反映通气最敏感的指标。

三、Ⅰ型呼衰吸氧氧分压不增加见于肺动-静脉分流。

吸氧无效

2、机械通气（气管插管）的适应症：

1）呼衰伴意识障碍，昏迷加重，呼吸不规则2）呼衰伴分泌物增多，如呕吐。

咳嗽和吞咽反射明细减弱；

3）PaO2＜45mmhg或者PaCO2≥70mmhg

3、呼衰+脑子毛病=肺性脑病又叫CO2麻醉；

确诊：

血气分析

4、吸入氧浓度FO2＝21＋4×

氧流量

5、对换气功能障碍为主导致的呼衰不能用呼吸兴奋剂，呼吸肌功能不全和肺纤维化也不能用呼吸兴奋剂；

慢性呼衰出现兴奋症状时切忌用镇静剂和催眠药，以免加重二氧化碳潴留，发生肺脑。

6、PaO2正常值80-100；

60-80为低氧血症；

诊断呼衰看PaO2，呼衰分型看PaCO2。

7、高钾酸中毒，反常性碱性尿；

低钾碱中毒，反常性酸性尿。

急性呼吸窘迫综合症ARDS

1、ARDS病因：

原发因素：

在我国：

重症肺炎。

欧美—胃内容物的吸入

2、ARDS发病机制：

肺毛细血管内皮细胞、上皮细胞损伤导致血管通透性增加。

根本原因是肺间质肺泡水肿。

3、ARDS临床表现：

1）早期表现为呼吸窘迫/呼吸加快，2）顽固性低氧血症3）进行性加重的呼吸困难，呼吸窘迫不能用通常吸氧改善。

4、ARDS实验室检查：

1）确证靠肺功能：

肺氧合指数（PaO2/FO2）：

（动脉血氧分压/吸入氧浓度）≤200可以确诊ARDS。

正常值400~500，2）血气：

PaO2下降，PaCO2下降PH升高。

早期典型酸碱失衡是呼碱。

5、ARDS治疗：

1）积极治疗原发病2）最佳方法：

呼气末正压通气（PEEP）。

3）液体管理：

液体入量<

出量。

多器官功能障碍综合征MODS

1、最容易引起MODS的疾病：

包括冠心病，肝硬化，糖尿病，慢性肾病。

2、诊断：

两个疾病序贯出现，不包括原发病。

术后MODS中较容易和较早受损的器官是肺

3、治疗：

积极治疗原发病。

胸腔积液

1、渗出液（最常见）：

见于炎症感染性疾病，最常见于结核性胸膜炎，（系统性红斑狼疮也是渗出液）。

发病机制是胸膜通透性增加。

2、漏出液：

和压力改变有关，最常见的：

心（右心衰）肝（肝硬化）肾（肾病综合征）疾病。

发病机制：

主要是胸膜毛细血管内静水压增高，次要的是毛细血管内胶体渗透压降低。

3、血性，见于恶性肿瘤

4、脓性胸液：

见于严重感染疾病，如金葡菌肺炎并发胸腔积液。

葡萄糖含量降低。

5、乳糜性胸液：

主要见于损伤，如主动脉瘤破裂、胸导管破裂等。

6、临床表现：

1）有积液不一定有体征，胸水<

300ml可无症状；

300~500ml为少量积液，出现症状；

>

500ml，出现呼吸困难，出现症状。

2）X线：

少量（300~500ml）见肋膈角变钝，此时临床症状不明显，但可以触及到胸膜摩擦感；

小于300x线不可见。

大量（>

500ml）积液见弧形的积液影（呈“抛物线”），可有胸闷/呼吸困难，叩诊浊音；

纵膈推向键侧。

包裹性积液呈“D”字型。

不随体位改变而变动。

7、实验室检查：

1）只要是大于正常值的都是渗出液，凡是小于正常值就是漏出液2）胸腔积液确诊、首选的检查方法为：

B超；

确诊胸液的性质靠胸穿，穿刺点5678前中后

8、1）ADA（腺苷脱氨酶）：

45IU提示结核性胸膜炎ADA＜4