胸腔积液的产生机制及治疗Word文档下载推荐.docx

胸腔积液的产生机制及治疗Word文档下载推荐.docx

《胸腔积液的产生机制及治疗Word文档下载推荐.docx》由会员分享，可在线阅读，更多相关《胸腔积液的产生机制及治疗Word文档下载推荐.docx（8页珍藏版）》请在冰豆网上搜索。

五、损伤所致胸腔内出血：

主动脉瘤破裂、食管破裂、胸导管破裂等。

症状：

　积液量少于0.3L时症状多不明显；

若超过0.5L，患者渐感胸闷。

积液量增多后，两层胸膜隔开，不再随呼吸摩擦，胸痛亦渐缓解，但呼吸困难亦渐加剧；

大量积液时纵膈脏器受压，心悸及呼吸困难更加明显。

　　诊断

　　影像诊断胸腔积液量0.3～0.5L时，X线仅见肋膈角变钝；

更多的积液显示有向外侧、向上的弧形上缘的积液影。

平卧时积液散开，使整个肺野透亮度降低。

液气胸时积液有液平面。

大量积液时整个患侧阴暗，纵隔推向健侧。

积液时常边缘光滑饱满，局限于叶间或肺与膈之间，超声检查有助诊断。

【辅助检查】

　　一、外观

　　漏出液透明清亮，静置不凝固，比重＜1.016～1.018。

渗出液则多呈草黄色稍混浊，比重＞1.018。

脓性胸液若为大肠杆菌或厌氧菌感染常有臭味。

血性胸液呈程度不同的洗肉水样或静脉血样；

乳状胸液为乳糜胸；

若胸液呈巧克力色应考虑阿米巴肝脓肿破溃入胸腔的可能；

黑色胸液可能为曲菌感染。

　　二、细胞

正常胸液中有少量间皮细胞或淋巴细胞，胸膜炎症时，胸液中可见各种炎症细胞及增生与退化的间皮细胞。

漏出液细胞数常少于100×

106/L,以淋巴细胞与间皮细胞为主。

渗出液的白细胞常超过500×

106/L。

脓胸时白细胞多达1000×

106/L以上。

中性粒细胞增多时提示为急性炎症；

淋巴细胞为主则多为结核性或恶性；

寄生虫感染或结缔组织病时嗜酸性粒细胞常增多。

　　三、pH

　　结核性胸液pH常＜7.30；

若pH＜7.40，应考虑恶性胸液。

　　四、病原体

　　结核性胸膜炎胸液沉淀后作结核菌培养，阳性率仅20％，巧克力色脓液应镜检阿米巴滋养体。

　　五、蛋白质

　　渗出液的蛋白含量，胸液/血清比值大于0.5。

蛋白含量30g/L时，胸液比重约为1.018（每加减蛋白1g，使之重增减0.003）。

漏出液蛋白含量较低（＜30g/L），以白蛋白为主，粘蛋白试验（Rivalta试验）阴性。

癌胚抗原（CEA）：

恶性胸液中CEA水平升高较血清出现得更早且更显著。

若胸液CEA值＞15～15μg/L或胸液/血清CEA＞1，常提示为恶性胸液。

　　六、类脂

　　七、葡萄糖

　　正常人胸液中葡萄糖含量与血中葡萄糖含量相近，漏出液与大多数渗出液的葡萄糖含量正常；

而结核性、恶性、类风湿关节炎性及化脓性胸腔积液中葡萄糖含量可＜3.35mmol/L。

若胸膜病变范围较广，使葡萄糖及酸性代谢物难以透过胸膜，可使葡萄糖含量较低，提示肿瘤广泛浸润，其胸液中恶性肿瘤细胞发现率亦高。

　　八、酶

　　胸液乳酸脱氢酶（LDH）含量增高，大于200U/L，且胸液LDH/血清LDH比值大于0.6，提示为渗出液，胸液LDH活性可反映胸膜炎症的程度，其值越高，表明炎症越明显。

LDH＞500U/L常提示为恶性肿瘤或胸液已并发细菌感染。

　　腺苷脱氨酶（ADA）结核性胸膜炎时，胸液中ADA可高于100U/L（一般不超过45U/L）。

其诊断结核性胸膜炎的敏感度较高。

　　九、免疫学检查

　　十、胸膜活检

　　经皮胸膜活检对鉴别有无肿瘤及判定胸膜肉芽肿性病变有一定帮助。

拟诊结核病时，活检标本除作病理检查外，尚可作结核菌培养。

脓胸或有出血倾向者不宜作胸膜活检。

必要时可经胸腔镜进行活检。

　　十一、超声检查

可鉴别胸腔积液、胸膜增厚、液气胸等。

对包囊性积液可提供较准确的定位诊断。

　　治疗

　　　一、结核性胸膜炎

多数患者抗结核药物治疗效果满意，少量胸液一般不必抽液或仅作诊断性穿刺，大量胸液者每周抽液2～3次，直至胸液完全吸收。

每次抽液量不应超过1000ml，抽胸水后，没有必要胸腔内注入抗结核药物，但可注入链激酶防止胸膜粘连。

糖皮质激素可减少机体的变态反应及炎症反应，改善毒性症状，加速胸液吸收，减少胸膜粘连或胸膜增厚等后遗症。

但可导致结核播散，故应慎用。

　　二、脓胸

　　治疗原则是控制感染、引流胸腔积液及促使肺复张，恢复肺功能。

　　慢性脓胸有胸膜增厚、胸廓塌陷、慢性消耗、杵状指（趾）等，应考虑外科胸膜剥脱术等治疗。

　　三、恶性胸腔积液

全身化疗对于部分小细胞肺癌所致胸腔积液有一定疗效。

在抽吸胸液后，胸腔内注入抗肿瘤药物，是常用的治疗方法，胸腔内注入生物免疫调节剂，IL-2、干扰素等，可抑制恶性肿瘤细胞、增强淋巴细胞局部浸润及活性，并使胸膜粘连。

为闭锁胸膜腔，可注入胸膜粘连剂，如四环素、红霉素、滑石粉，使两层胸膜发生粘连，以避免胸液的再度形成，若同时注入少量利多卡因及地塞米松，可减轻疼痛及发热等不良反应。

漏出液现渗出液鉴别要点

鉴别要点漏出液渗出液

原因非炎症所致炎症肿瘤化学或物理性刺激

外观淡黄浆液性不定，可为血性脓性乳糜性

透明度透明或微浊多混浊

比重低于1.018高于1.018

凝固不自凝能自凝

粘蛋白定性阴性阳性

蛋白定量小于25大于30

葡萄糖定量与血糖相近常低于血糖水平

细胞计数常小于100ⅹ106常大于500ⅹ106

细胞分类以淋巴细胞、间皮为主根据病因不同，经中性细胞、淋巴细胞为主

细菌学检测阴性可找到病原菌

积液/血清总蛋白小于0.5大于0.5

积液/血清LDH比值小于0.6大于0.6

LDH小于200IU大于200IU

慢性心力衰竭

疾病概述

　　慢性心力衰竭[1]是指慢性原发性心肌病变和心室因长期压力或容量负荷过重，使心肌收缩力减弱，不能维持心排血量。

分为左侧、右侧心力衰竭和全心衰竭。

常见病因是风湿性心脏病、高血压、缺血性心脏病、心肌炎、主动脉瓣狭窄或关闭不全、室间隔缺损、肺原性心脏病、肺动脉瓣狭窄等。

任何年龄可发生，一般可控制症状，常有反复发作，有部分病人可获痊愈。

[编辑本段]

疾病病因

　　影响心排血量的五个决定因素为：

　　①心脏的前负荷，

　　②后负荷，

　　③心肌收缩力，

　　④心率，

⑤心肌收缩的协调。

一、基本病因

（一）前负荷过重心室舒张回流的血量过多.

（二）后负荷过重。

　　（三）心肌收缩力的减弱,心肌收缩力均可有明显减弱，导致心力衰竭。

　　（四）心室收缩不协调冠心病心肌局部严重缺血招致心肌收缩无力或收缩不协调，如室壁瘤。

　　（五）心室顺应性减低，心室的顺应性明显减低时，可影响心室的舒张而影响心脏功能。

　　二、诱发因素

（一）感染加重心脏的负荷。

（二）过重的体力劳动或情绪激动。

　　（三）心律失常。

　　（四）妊娠分娩妊娠期孕妇血容量增加，分娩时由于子宫收缩，回心血量明显增多，加上分娩时的用力，均加重心脏负荷。

　　（五）输液（或输血过快或过量）液体或钠的输入量过多，血容量突然增加，心脏负荷过重而诱发心力衰竭。

　　（六）严重贫血或大出血使心肌缺血缺氧，心率增快，心脏负荷加重。

临床表现

　　一、左心衰竭

（1）呼吸困难:

是左心衰竭的最早和最常见的症状。

主要包括劳力性呼吸困难，端坐呼吸和夜间阵发性呼吸困难。

主要由于急性或慢性肺瘀血和肺活量减低所引起。

（2）咳嗽、咳痰、咯血，是肺泡和支气管粘膜淤血所致，开始常于夜间发生，坐位或立位时咳嗽可减轻，白色浆液性泡沫状痰为其特点。

　　（3）其它:

可有疲乏无力、失眠、心悸、少尿及肾功能损害症状等。

　　二、右心衰竭

（1）上腹部胀满：

是右心衰竭较早的症状。

常伴有食欲不振、恶心、呕吐及上腹部胀痛。

（2）颈静脉怒张：

是右心衰竭的一个较明显征象。

　　（3）水肿：

心衰性水肿多先见于下肢，呈凹陷性水肿，重症者可波及全身，下肢水肿多于傍晚出现或加重，休息一夜后可减轻或消失。

　　（4）紫绀：

右心衰竭者多有不同程度的紫绀。

（5）神经系统症状：

可有神经过敏，失眠，嗜睡等症状。

（6）心脏体征：

主要为原有心脏病表现。

　　三、全心衰竭

　　全心衰竭是右心衰继发于左心衰而形成的全心衰。

当右心衰竭出现之后，右心排血量减少，因此阵发性呼吸困难等肺淤血症状反而有所减轻。

扩张型心肌病等表现为左右心室同时衰竭者，肺淤血征往往不很严重，左心衰竭的表现主要为心排血量减少的相关症状和体征。

辅助检查

　　1、X线检查可查见心影大小及外形。

若有肺淤血，主要表现为肺门血管影增强，上肺血管影增多与下肺纹理密度相仿，甚至多与下肺。

由于肺动脉压力增高可见右下肺动脉增宽，进一步出现间质性肺水肿可使肺野模糊，KerleyB线是在肺野外侧清晰可见的水平线状影，是肺小叶间隔内积液的表现，是慢性肺淤血的特征性表现。

　　2、超声心动图检查比X线更准确地提供各心腔大小变化及心瓣膜结构及功能情况。

还可以估计心脏的收缩和舒张功能，其中超声多普勒检查是临床上最实用的判断舒张功能的方法。

　　3、放射性核素检查有助于判断心室腔的大小，还可通过记录放射活性-时间曲线计算左心室最大充盈速率以反映心脏舒张功能。

　　其它检查。

疾病诊断

　　1.呼吸困难与体力活动有明显关系。

　　2.右上腹胀痛、肝肿大、腹水、肝颈静脉回流征阳性，下肢水肿。

　　3.发绀、肺部湿性罗音。

　　4.原有心脏病体征。

　　5.超声心动图可发现某些病因及病理。

　　6.心脏相可发现一些慢性心衰的病因和左心衰竭特点。

　　7.心电图可帮助冠心病、心肌炎的诊断。

鉴别诊断

　　一、心性哮喘与支气管哮喘的鉴别。

　　二、右心衰竭与心包积液、缩窄性心包炎等的鉴别三者均可出现肝脏肿大，腹水、但右心衰竭多伴有心脏杂音或肺气肿，心包积液时扩大的心浊音界可随体位而变动，心音遥远，无杂音，有奇脉;

缩窄性心包炎心界不大或稍大，无杂音，有奇脉。

　　三、临床上还需对左心衰竭、右心衰竭和全心衰竭作一个鉴别诊断，心力衰竭的临床表现与何侧心室或心房受累有密切关系。

左心衰竭的临床特点主要是由于左心房和（或）右心室衰竭引起肺瘀血、肺水肿;

而右心衰竭的临床特点是由于右心房和（或）右心室衰竭引起体循环静脉瘀血和水钠潴留。

治疗原则

　　1.治疗病因和诱因；

　　2.减轻心脏前、后负荷；

　　3.增强心肌收缩力；

　　4.改善心室舒张期顺应性；

　　5.对症支持疗法；

　　6.终末期病例可考虑心脏移植。

　　一、心力衰竭的治疗：

（一）减轻心脏负荷。

1．休息。

2．控制钠盐摄入。

3．利尿剂的应用。

常用利尿剂：

（1）噻嗪类：

双氢克尿塞、氯噻酮等。

（2）袢利尿剂：

速尿，利尿酸钠，丁苯氧酸。

（3）保钾利尿剂：

安替舒通，氨苯喋啶。

（4）碳酸酐酶抑制剂：

醋氮酰胺。

4．血管扩张剂的应用：

血管扩张剂治疗心力衰竭的基本原理是通过减轻前或（和）后负荷来改善心脏功能。

可为分；

①静脉扩张剂，如硝酸甘油和硝酸盐类等；

②小动脉扩张剂，如肼苯哒嗪、敏乐啶等；

③小动脉和静脉扩张剂，如硝普钠、酚妥拉明、哌唑嗪、巯甲丙脯酸等。

静脉扩张剂可减轻后负荷。

（二）加强心肌收缩力。

洋地黄类药物的应用。

　　（三）其他治疗。

1、有呼吸困难者可给予吸氧。

2、并发症及其治疗：

心力衰竭时常见的并发症及其治疗如下：

（1）呼吸道感染：

较常见。

（2）血栓形成和栓塞。

（3）电解质紊乱。

　　二、积极防治病因及诱因。

　　疗效评价：

　　1.治愈：

心功能纠正到Ⅰ级。

　　2.好转：

心功能改善Ⅰ级以上，而未达Ⅰ级心功能者。

　　3.无效：

症状及体征无改善。

　　提示：

　　患慢性心力衰竭后，要定期到正规医院诊治，心功能不全II级以上，宜长期服药，低盐饮食，注意休息，保温不受凉，经常注意避免各种不良诱因。

及时治疗病因，如属风湿性心脏病并心功能不全，尽快进行人工瓣膜置换术。

（学习的目的是增长知识，提高能力，相信一分耕耘一分收获，努力就一定可以获得应有的回报）