传染病复习重点Word格式.docx

传染病复习重点Word格式.docx

《传染病复习重点Word格式.docx》由会员分享，可在线阅读，更多相关《传染病复习重点Word格式.docx（19页珍藏版）》请在冰豆网上搜索。

超过三个月者，称为慢性病原携带者。

少数人甚至可携带终身。

健康病原携带者：

指整个感染过程中均无明显临床症状与体征而排出病原体者，如白喉、脊髓灰质炎等。

（五）潜伏性感染（latentinfection）：

指病原体感染人体后寄生于某些部位，由于机体免疫功能足以将病原体局限化而不引起显性感染，但又不能清除病原体时，病原体 

便可长期潜伏起来，待机体免疫功能下降时，则可引起显性感染。

如单纯疱疹病毒、水痘病毒、疟原虫、结核杆菌等。

潜伏性感染 

者不排出病原体。

人体与病原体处于相持状态，不出现临床症状，不排出病原体（区别病原携带）。

三、感染过程中病原体的作用：

致病的三个因素：

病原体的致病作用 

宿主的免疫机能 

外界环境

病原体致病作用：

侵袭力 

毒力 

数量 

变异性***

四、感染过程的免疫应答：

1、非特异性免疫：

天然屏障（外部屏障-皮肤黏膜、内部屏障-血脑胎盘），吞噬作用，体液因子；

2、特异性免疫：

细胞免疫；

体液免疫 

五 

传染病的发病机制：

①传染病的发生与发展：

入侵部位、机体内定位、排出途径；

②组织损伤的发生机制：

直接损伤、毒素作用、免疫机制；

③重要的病生变化：

发热、代谢改变 

传染病流行过程的基本条件：

传染源；

传播途径；

人群易患性。

传染源：

是指病原体已在体内生长、繁殖并能将其排出体外的人和动物。

包括：

1、患者2、隐性感染者3、病原携带者4、受感染动物。

传播途径：

呼吸道传播、消化道、接触传播、虫媒传播、血液体液传播、母婴传播。

人群易患性：

对某一传染病缺乏特异性免疫力的人群称为易感者，易感者在某一特定人群中的比例决定该人群的易感性。

影响流行过程的因素：

自然因素、社会因素

传染病的基本特征：

（一）病原体，每种传染病都是由特异性病原体引起的。

（二）传染性，与非传染性疾病的主要区别。

（三）流行病学特征，传染病的流行需有传染源、传播途径和人群易感性这三个基本条件。

传染病发病可分为：

散发性发病、流行、大流行、暴发性流行。

发病率在时间（季节分布）上、空间（地区分布）上、不同人群（年龄性别职业）中的分布。

（四）感染后免疫，免疫功能正常的人体经显性或隐性感染某种病原体后，都能产生针对该病原体及其产物的特异性免疫。

包括主动（感染后获得的免疫力、接种疫苗、菌苗、类毒素）和被动（注射抗毒素、丙种球蛋白或高滴度免疫球蛋白或从母体获得）免疫。

传染病临床特征：

一病程发展的阶段性

1.潜伏期（确定检疫期的重要依据及诊断的参考）；

2.前驱期；

3.症状明显期；

4.恢复期；

复发与再燃；

后遗症。

再燃：

有些传染性疾病患者的临床症状逐渐减轻，但体温再次升高，初发病的症状和体征再度出现的情形。

复发：

有些传染性疾病患者进入恢复期后已稳定一段时间由于潜伏于组织内的病原体再次繁殖至一定程度使发热等症状再次出现者。

后遗症：

传染病患者在恢复期结束后，机体功能仍长期未能复常者。

多见于中枢神经系统传染病。

二 

常见的症状和体征：

发热，发疹，毒血症状，单核-吞噬细胞系统反应。

①热型及其意义：

热型是传染病的重要体征之一，具有鉴别诊断意义。

1）稽留热：

体温升高达39°

C以上而且24小时相差不超过1°

C，可见于伤寒、斑疹伤寒等极期。

2）弛张热：

24小时体温相差超过一度，但最低点未达正常水平，常见于败血症。

3）间歇热：

24小时内体温波动于高热于正常体温之下，可见于疟疾、败血症等。

4）回归热：

是指高热持续数日后自行消退，但数日后又再出现高热，可见于回归热、布鲁菌病等。

但在病程中多次重复出现并持续 

数月之久时称为波状热。

5）不规则热：

是指发热病人的体温曲线无一定规律的热型，可见于流行性感冒、败血症等。

传染病的治疗：

一般治疗（隔离、护理、心理和支持治疗、消毒），

对症治疗，

病原治疗，

康复治疗，

中医药治疗。

传染病的预防：

管理传染源，切断传播途径（隔离、消毒），保护易感人群。

传染病分类：

甲类2种，乙类26（新加甲流）种，丙类10种。

甲类包括鼠疫和霍乱-城镇要求2h内上报，农村不超过6H。

（甲类感染病属于强制管理传染病）

乙类传染病包括SARS、甲流、艾滋病、病毒性肝炎、脊髓灰质炎。

。

城镇要求6h内上报，农村不超过12H，

丙类传染病（流感、流行性腮腺炎、风疹、急性出血性结膜炎）

免疫球蛋白Ig可分为IgA,IgG,IgM,IgD,IgE.IgM抗体最先出现，是近期感染的标志，持续时间不长，IgG为恢复期抗体，持续时间长，多用于回顾性诊断和流行病学调查，IgA主要是在呼吸道、消化道局部产生的抗体，IgE主要作用于原虫和蠕虫。

IgD的功能尚不十分明确。

一病毒性肝炎

病原学

病毒性肝炎：

是由多种肝炎病毒引起的，以肝脏损害为主的一组全身性传染病。

一、甲型肝炎病毒

除HBV为DNA病毒，其余肝炎全为ＲＮＡ病毒。

抗HAV-IgM：

是诊断HAV急性感染的指标

抗HAV-IgG：

是保护性抗体，是产生免疫力的标志

二、乙型肝炎病毒

1、HBV基因组结构：

4个开放读码框：

S区，C区，P区，X区。

①、S区包括：

pre-S1基因编码pre-S1蛋白，pre-S2基因编码pre-S2蛋白，S基因编码HBsAg

②、C区包括：

pre-C基因编码HBeAg，C基因编码HBcAg

③、P区编码DNA聚合酶，RNA酶H

④、X区编码HBxAg

2、HBV血清标志物及其临床意义

（1）HBsAg与抗HBs:

HbsAg阳性见于急性肝炎、慢性肝炎和无症状携带者。

是HBV感染的标志。

但HbsAg阴性不能排除HBV感染。

抗-HBs为保护性抗体（中和抗体），其出现标志着HBV感染进入恢复期。

（2）HBeAg表示病毒复制活跃，且传染性较强。

随着HBeAg的消失而出现，抗-HBe出现，标志着病毒复制处于静止状态，传染性降低。

（3）HBcAg主要存在于Dane颗粒核心，一般血清学方法检测不到。

HBcAg阳性表示有传染性且较强

（4）抗-HBc阳性提示HBV处于复制状态，具有强的传染性

抗HBc-IgM：

是HBV近期感染或慢性感染者病毒活动的标志，持续时间：

6～18个月

抗HBc-IgG：

凡“有过”HBV感染者均可阳性，HBcAg的免疫原性最强，可终身阳性。

高滴度抗HBc-IgG表示现症感染，常与HBsAg并存；

低滴度抗HBc-IgG表示过去感染，常与HBs并存；

单一抗HBc-IgG阳性者是过去感染

（5）HBV－DNA是病毒复制和有传染性最直接的证据。

（6）DNAP（DNA多聚酶）：

是逆转录酶，也是直接反应病毒复制的指标之一

流行病学

（一）甲型肝炎与戊型肝炎

主要为急性患者和隐性感染者

粪—口途径：

粪便排出病毒，经口腔摄入而感

散发流行：

以日常生活接触为主，临床较多见

暴发流行：

水源或食物污染，尤其是生食毛蚶、牡蛎等水产品最易引起

易感人群及免疫力：

抗HAV（抗ＨＥＶ）阴性者

（二）乙型肝炎，丙型肝炎，丁型肝炎

1、传染源：

主要为急、慢性患者或病毒携带者

2、传播途径：

（1）血液及血制品传播：

（2）性传播及密切接触传播

（3）垂直传播：

（4）输血或注射器、血透机、内窥镜等消毒不严格，器官移植等。

3、易感人群：

抗-HBs阴性者，对HCV，HDV普遍易感。

病毒性肝炎的临床表现

一、急性病毒性肝炎

病原体：

HAV和HEV多见（发热、黄疸亦多见），HBV、HCV和HDV较少见

急性病毒性肝炎多为自限性，自然病程2～3个月

1、急性黄疸型肝炎（老师说必考）临床分三期：

黄疸前期、黄疸期、恢复期

（1）黄疸前期：

持续5-7天，主要症状为发热，全身疲乏，纳差、厌油、恶心、呕吐、腹胀，肝区痛，尿色加深等。

后期ALT开始升高

（2）黄疸期：

2-6周，发热好转，尿黄加深，皮肤，巩膜出现黄疸，尿胆红素阳性；

黄疸加深，消化道症状减轻。

肝脏炎性表现达顶峰：

ALT↑,黄疸，部分有肝脾肿大、肝区叩痛

（3）恢复期：

持续1-2个月，症状逐渐消失、黄疸消失，肝功能逐渐恢复正常

二、慢性病毒性肝炎：

肝炎病毒感染后，症状迁延或反复发作，病程超过6个月，许多病人以慢性肝炎为首发表现

三、淤胆型肝炎：

持续顽固性黄疸

四、重型肝炎（肝衰竭）

是病毒性肝炎中最严重的一种类型，占全部肝炎中的0.2％～0.5％

1、分类标准：

急性肝衰竭（ALF）：

急性黄胆型肝炎病人起病2周内出现极度乏力，消化道症状明显，迅速出现Ⅱ度以上肝性脑病表现，凝血酶原活动度（PTA）<

40%者。

亚急性肝衰竭（SALF）：

急性黄胆型肝炎，起病15天至26周出现重型肝炎表现者。

首先出现Ⅱ度以上肝性脑病者，称为脑病型，首先出现腹水及相关症候者，称为腹水型。

慢加急性肝衰竭（ACLF）和慢性肝衰竭（CLF）：

临床表现同亚重肝，但有慢性肝炎、肝硬化或HBsAg携带史者；

或有慢性肝病辅助诊断依据；

或肝穿刺支持慢性肝炎等。

三类重型肝炎临床表现类似，但发展速度和病程不同。

急重肝：

来势迅猛，病情凶险，病死者自然病程多在2周以内。

亚重肝：

进展较慢，自然病程多在数周～数月。

慢重肝：

进展速度与亚重肝相似，但病程更长，且有反复波动趋势，常迁延数月。

2、重型肝炎的临床特征性表现（极度乏力，顽固呃逆，高度腹胀，坚决不吃）

①极度乏力；

②消化道症状进行性加重，尤常出现频繁恶心、呕吐及顽固呃逆；

③黄疸迅速进行性加深；

（每天上升17.1umol/L或大于正常值10倍）

④出血倾向进行性加重，后期消化道大出血；

⑤腹胀明显，腹水；

⑥可出现肝性脑病表现；

⑦肝浊音界缩小；

⑧胆－酶分离现象；

ALT快速下降，胆红素不断升高，提示肝细胞大量坏死。

⑨凝血酶原时间明显延长，凝血酶原活动度<

40%

肝性脑病：

表现为不同程度的精神神经症状，早期：

狂躁，晚期：

昏迷

肝肾综合征

诱因：

消化道出血、血容量不足（过度利尿、大量放腹水）严重感染、休克、应用损害肾脏的药物

五、肝炎肝硬化

根据肝脏炎症情况分为活动性与静止性两型：

活动性肝硬化：

慢性肝炎活动的表现：

ALT升高，乏力及消化道症状明显，黄疸，白蛋白下降

门脉高压表现：

腹壁、食道静脉曲张，腹水，肝缩小变硬，脾进行性增大，门V、脾V增宽

静止性肝硬化：

无肝炎活动的表现，可有上述体征

实验室检查

一、肝功能检查

1.血清酶测定

（1）丙氨酸转氨酶（ALT/GPT）

分布：

肝>

肾>

心>

肌肉

血清ALT升高程度与肝损伤程度不平行

意义：

对判定急、慢性肝炎有一定帮助

（2）门冬氨酸转氨酶（AST/GOT）：

心肌>

骨骼肌>

胰

AST明显升高者提示肝细胞损伤较严重，与肝病严重程度呈正相关。

（3）γ-GT和ALP（AKP）：

两者均是反应胆汁淤积的指标

2.胆红素测定

（1）血清胆红素

血清总胆红素升高水平可反应肝细胞损伤程度

直接胆红素占总胆红素的比例对判断黄疸性质有一定帮助

3.凝血酶原时间（PT），凝血酶原活动度（PTA）

PT和PTA可以敏感地反应肝脏损害的严重程度

正常值：

PT12～16秒

PTA80%～100%

PTA<

20%时可自发性出血，<

10%时预后恶劣

二、病原学检查

HBsAg：

绝大部分HBV现症感染为阳性，但阳性并不能肯定有传染性。

抗-HBs：

是保护性抗体，出现后提示病毒已清除，病情恢复。

HBeAg：

是病毒复制指标，阳性者肯定有传染性，但阴性者不能否定有病毒复制。

抗-HBe：

单看其阳性与否意义不大，应结合HBVDNA检测。

抗HBc-IgM（＋）：

提示近期有急性HBV感染或慢性感染者病毒复制活跃。

抗HBc-IgG（＋）：

凡有过HBV感染者均可阳性，单凭此不能判断目前HBV的感染状态。

急性肝炎早期，传染性强

大三阳，急性或慢性现症感染，传染性强。

小三阳，有无传染性应结合HBVDNA检测结果

有过HBV感染，目前有无传染性应结合HBV-DNA结果

HBV感染的恢复期，有免疫力，无传染性

①注射疫苗后；

②遥远的过去有过HBV感染

窗口期，抗-HBs即将出现；

②HBV感染已过

临床特点及预后

乙型肝炎临床类型：

急性感染：

痊愈或慢性携带者

慢性乙型肝炎：

痊愈或肝硬化肝硬化：

静止性肝硬化或死亡

肝癌：

死亡预后婴幼儿期感染：

近90%转为慢性

成年人感染：

85%以上可痊愈，10%左右转为慢性

“三部曲”：

慢性乙肝——肝硬化（10%）——肝癌（10%）

治疗

急性肝炎：

对症治疗为主可用干扰素加利巴韦林。

慢性肝炎：

用干扰素、核苷类似物治疗。

慢性丙型肝炎：

用IFNα加利巴韦林，疗程48-52周。

重型肝炎不能用干扰素抗病毒治疗，以核苷类似物为主。

淤胆型肝炎：

用糖皮质激素和苯巴比妥。

乙肝疫苗接种：

0、1、6个月的接种程序，三角肌注射。

二流行性乙型脑炎（乙脑）

人畜共患的自然疫源性疾病，人与许多动物（猪，牛，马，羊等）都是本病的传染源，猪是本病的主要传染源。

主要通过蚊虫叮咬而传播，三带喙库蚊是主要传播媒介。

被污染的候鸟，蠛蠓，蝙蝠也是乙脑病毒的越冬宿主。

人群易感性：

普遍易感。

感染后多为隐性感染

典型的临床表现：

（1）初期：

起病急，无明显前驱症状，可发热、精神萎靡、纳差、头痛、恶心呕吐。

（2）极期：

①高热：

体温高达到40℃以上，热程7～10天，发热越高、热程越长，病情越重

②意识障碍：

表现为嗜睡，谵妄，昏迷等，昏迷程度越深、出现时间越早、持续时间越长，病情越重。

③惊厥或抽搐：

由高热、脑实质炎症、脑水肿所致。

长时间或频发抽搐，可引起发绀，脑缺氧和脑水肿，甚至呼吸暂停。

④呼吸衰竭：

主要为中枢呼吸衰竭。

可出现叹息样呼吸，潮式呼吸，抽泣样呼吸等．

⑤其他神经系统症状和体征⑥循环衰竭：

较少见。

（3）恢复期（4）后遗症期

血清学检查：

特异性IgM抗体测定为乙脑早期诊断的首选方法。

（1）乙脑和流脑鉴别***

乙脑

流脑

发病季节

夏秋

冬春

皮疹

无

常有皮肤黏膜瘀点

休克

无或极少休克

常发生休克

脑脊液

外观正常，压力增高，蛋白质轻度增高，糖正常或偏高，氯化物正常，白细胞0.05-0.5×

109,早期以中性粒为主，随后淋巴细胞增多。

外观浑浊，压力明显增高，蛋白质含量明显增高，糖和氯化物降低，白细胞>

10×

109以中性粒为主

病原学检查

通过特异性IgM检测

在瘀点中可发现病毒

对症治疗：

高热，抽搐和呼吸衰竭是危及病人生命的三大主要症状。

（1）高热：

应以物理降温为主药物降温为辅。

物理降温：

空调、冰袋、冰帽、冷盐水灌肠、酒精擦浴；

药物降温：

阿司匹林、消炎痛；

亚冬眠疗法：

以氯丙嗪和异丙嗪肌肉注射。

（2）抽搐：

应高热所致者以降温为主；

　因脑水肿所致者应加强脱水治疗，可用２０％的甘露醇静脉滴注或推注；

　因脑实质病变引起的抽搐可使用镇静剂；

（3）呼吸衰竭：

氧疗，可通过增加吸入氧浓度来纠正患者的缺氧状态；

因脑水肿所致者应加强脱水治疗；

因呼吸道分泌物阻塞者应定时吸痰，翻身排背，必要时用化痰药物和糖皮质激素雾化吸入；

中枢性呼吸衰竭可使用呼吸兴奋剂；

改善微循环，使用血管扩张剂可改善脑微循环，减轻水肿，解除血管痉挛和兴奋呼吸中枢。

（4）循环衰竭：

根据情况补充血容量，应用升压药物，强心剂，利尿药等，并注意维持水和电解质的平衡;

（5）肾上腺皮质激素的使用。

预防：

切断传播途径：

防蚊和灭蚊是预防乙脑病毒传播的重要措施

三流行性脑脊髓膜炎（流脑）

流脑是由脑膜炎奈瑟菌引起的急性化脓性脑膜炎。

培养基为巧克力琼脂培养基。

脑膜炎奈瑟菌分A.B.C3群，A对磺胺嘧啶敏感，出现在流行期间，B和C群对青霉素敏感，出现在非流行期间

流行病学：

带菌者和流脑病人

病原菌主要经咳嗽，打喷嚏借飞沫由呼吸道直接传播。

人群普遍易感，本病隐性感染率高

流行特征：

冬春季节；

周期性流行：

3—5年小流行，7—10年大流行；

发病年龄组的变化

临床表现：

（—）普通型

1.前驱期主要表现为上呼吸道感染症状，如低热，鼻塞，咽痛等。

持续1-2天。

2.败血症期寒战高热等毒血症状，70%出现皮肤黏膜瘀点。

持续1－2d。

3.脑膜脑炎期高热，毒血症状CNS症状：

剧烈头痛、呕吐、烦躁不安，脑膜刺激征，重者有谵妄、神志障碍、抽搐，持续2－5d

4.恢复期体温正常，瘀点瘀斑消失，症状好转，1～3周

（二）暴发型

1.暴发型休克型多见于儿童，急，寒战高热；

毒血症状：

头痛、呕吐、烦躁不安、精神萎靡；

全身广泛瘀点瘀斑，迅速融合成大片伴中央坏死；

循环衰竭；

大多无脑膜刺激征；

并发DIC；

CSF正常

2.暴发型脑膜脑炎型多见于儿童，脑实质损害明显；

高热、头痛、呕吐、意识障碍加深、迅速昏迷；

反复惊厥、病理反射阳性；

BP、HR、呼吸不规则，瞳孔忽大忽小，眼底静脉迂曲甚至视神经乳头水肿；

脑水肿，脑疝，呼吸衰竭

3.混合型

（三）轻型咽拭子培养可有脑膜炎奈瑟菌。

（四）慢性型

5.皮肤瘀点涂片是早期诊断最有效，最方便的检查。

6.治疗：

病原治疗最关键。

暴发型首选青霉素

四肾综合征出血热（HFRS）

HFRS又称流行性出血热，是由汉坦病毒引起的，以鼠类为传染源的一种自然疫源性疾病。

主要病理变化是全身小血管广泛性损伤，临床上以发热、休克、充血出血和肾损害为主要表现。

主要宿主动物是啮齿类，我国以黑线姬鼠、褐家鼠为主要宿主和传染源；

呼吸道传播、消化道传播、接触传播、垂直传播、虫媒传播。

地区性（主要亚洲）、季节性和周期性、人群分布。

发病机制：

病毒直接致病作用、免疫应答的作用、各种细胞因子和介质的作用

病理生理：

休克、出血、急性肾衰竭

临床表现分为五期：

发热期、低血压休克期、少尿期、多尿期、恢复期

1.发热期：

（1）发热：

热程多数为3-7天，体温越高热程越长，病情越重，以稽留热和弛张热多见。

（2）全身中毒症状：

全身酸痛，头痛、腰痛、和眼眶痛（“三痛”）多数病人可出现胃肠道症状，如食欲减退，恶心，呕吐，腹泻，腹痛等。

（3）毛细血管损害：

皮肤充血潮红（‘三红’：

颜面、颈部、眼结膜）重者呈酒貌、皮肤出血见于腋下及胸背部，呈条索状，搔抓样、渗出水肿征（‘三浮征’：

眼睑、颜面、金鱼眼睛）

（4）肾损害：

蛋白尿、血尿（可无）管型

2.低血压休克期：

一般发生于第4-6病日。

血压开始下降时四肢尚温暖，当血容量继续下降则出现脸色苍白，四肢厥冷，脉搏细弱或不能触及，尿量减少等，当大脑供血不足时，可出现烦躁，谵妄，神志恍惚。

3.少尿期：

发生于第5-8病日，主要表现为尿毒症，酸中毒和水、电解质紊乱，严重患者可出现高血容量综合征和肺水肿，电解质紊乱主要是高血钾、低血钠和低血钙。

4.多尿期：

病程9-14天，分为三期：

移行期：

尿量由400ml增至2000ml，但血BUN、Cr反而升高。

多尿早期：

每日尿量超过2000ml，氮质血症未见改善。

多尿后期：

尿量超过3000ml，并逐日增加，此期若水和电解质补充不足或继发感染，可发生继发性休克。

5.恢复期：

可分为五型，轻、中、重、危重、非典型

治疗原则：

“三早一就”—早发现、早期休息、