病理名词解释Word下载.docx
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1天前出现右侧上、下肢麻痹,无法活动。
诊断为脑血栓形成。
请分析在疾病的发展过程中,脑可能发生的改变及病变特点和发生机制。
⑴可能发生的改变:
1)脑萎缩;
2)脑梗死。
⑵病变特点:
1)肉眼脑体积缩小,重量减轻,脑沟加深,脑回变窄,皮质变薄;
左大脑半球有一软化灶;
2)光镜神经细胞体积缩小、数量减少,软化灶周有脑水肿,中性粒细胞和巨噬细胞浸润,并可见泡沫细胞。
⑶机制:
1)脑动脉粥样硬化→管腔相对狭窄且渐加重→脑组织慢性缺血→营养不良→萎缩;
2)脑动脉粥样硬化继发血栓形成→阻塞血管腔→动脉供血中断→脑梗死(软化)。
1、坏死与凋亡的形态学区别;
坏死凋亡;
受损细胞数多少不一单个或小团细胞质膜常破裂不破裂;
2、试述萎缩的基本病理变化;
⑴肉眼1)体积或实质缩小;
2)外形变化可以不明显;
⑵光镜1)实质细胞体积缩小、数量减少;
2)间质增;
⑶电镜1)细胞器退化、减少;
2)自噬小体增多;
3;
3、试述肝脂肪变性的原因、发病机制、病理变化及后;
⑴原因:
缺氧、感染、中毒、营养缺乏;
⑵机制:
1、坏死与凋亡的形态学区别
坏死凋亡
受损细胞数多少不一单个或小团细胞质膜常破裂不破裂细胞核固缩、裂解、溶解裂解细胞质红染或消散致密间质变化胶原肿胀、崩解、液化,基质解聚无明显变化凋亡小体无有细胞自溶有无急性炎反应有无
2、试述萎缩的基本病理变化
⑴肉眼1)体积或实质缩小;
3)重量减轻;
4)颜色变深;
5)质地变硬。
⑵光镜1)实质细胞体积缩小、数量减少;
2)间质增生。
⑶电镜1)细胞器退化、减少;
3)脂褐素。
3、试述肝脂肪变性的原因、发病机制、病理变化及后果
缺氧、感染、中毒、营养缺乏。
1)肝细胞质内脂肪酸增多;
2)三酰甘油合成增多;
3)载脂蛋白减少。
⑶病理变化:
1)肉眼肝大、边缘钝、色淡黄、质较软、油腻感;
2)光镜肝细胞体积大、胞质内有圆形或卵圆形空泡,可将核挤至一侧,肝索紊乱,肝窦扭曲、狭窄乃至闭塞。
⑷后果:
重者肝细胞坏死,继发纤维化。
4、简述坏死的过程及其基本病理变化。
⑴过程:
细胞受损→细胞器退变,胞核受损→代谢停止→结构破坏→急性炎反应→坏死加重。
⑵基本病变:
1)核固缩、碎裂和溶解;
2)胞质红染,胞膜破裂,细胞解体;
3)间质内胶原纤维肿胀、崩解、液化,基质解聚;
4)坏死灶周围或坏死灶内有急性炎反应。
5、变性与坏死有何关系如何从形态学上区别变性与坏死
⑴关系:
坏死可由变性发展而来,坏死可使其周围细胞发生变性。
⑵区别:
1)变性①胞质变化;
②胞核无改变;
③可恢复正常;
2)坏死①胞质变化;
②胞核改变;
③有炎反应;
④不能恢复正常。
6、简述肉芽组织的肉眼与镜下特点,功能及转归。
①肉眼鲜红色、颗粒状、柔软、湿润、嫩;
②镜下大量新生的毛细血管、成纤维细胞及各种炎细胞;
③功能抗感染,保护创面;
填平创口或其它组织缺损;
机化或包裹坏死组织、血栓、炎性渗出物或其它异物;
④结局间质的水分逐渐吸收、减少,炎细胞减少并消失,部分毛细血管腔闭塞、消失,少数毛细血管改建为小动脉和小静脉,成纤维细胞变为纤维细胞,肉芽组织最后形成瘢痕组织等。
7、试述肉芽组织各成分与功能的关系
①炎细胞可以抗感染、清除异物,保护创面,巨噬细胞尚可促进组织再生和增生;
②成肌纤
维细胞可使伤口收缩;
③毛细血管可提供局部组织修复所需的氧和营养,同时也有利坏死组织吸收和控制感染;
④肉芽组织的所有成分有填补组织缺损及机化的功能。
8、举例说明伤口一期愈合与二期愈合有何区别
一期愈合二期愈合
条件组织缺损少,创缘整齐,无感染的伤口组织缺损大,创缘哆开,无法整齐对合或伴有感染的伤口坏死组织少多炎反应轻重
表皮再生伤后24~48小时再生上皮覆盖伤口异物清除、感染控制、肉芽组织形成后才开始肉芽组织第三天从伤口边缘开始长入少量肉芽组织伤口边缘或底部长入多量肉芽组织伤口收缩不明显明显愈合时间5~7天达临床愈合(短)时间长瘢痕少、规则、线状大、不规则
9、简述血栓形成的条件及其对机体的影响。
⑴形成条件:
①心血管内膜的损伤;
②血流状态的改变;
③血液凝固性增高。
⑵对机体的影响:
1)有利的一面①防止出血;
②防止病原微生物扩散。
2)不利的一面①血栓阻塞血管可引起组织的缺血、发生坏死;
②血栓脱落形成栓子引起栓塞;
③瓣膜上血栓机化引起瓣膜病;
④微循环内广泛微血栓形成后可引起广泛出血等严重后果。
10、请列出栓子的种类及栓子运行途径。
⑴种类:
①血栓;
②脂肪;
③气体:
空气、氮气;
④羊水;
⑤肿瘤细胞;
⑥寄生虫及寄生虫卵;
⑦细菌等。
⑵运行途径:
1)顺血流方向①体静脉→右心房→右心室→肺动脉及其分支;
②左心房→左心室→动脉系统至大动脉的分支,最终嵌塞于口径与其相当的分支。
2)逆血流方向(由于胸、腹腔内压骤然剧增所致)①下腔静脉→下腔静脉所属的分支;
②左心→房间隔缺损或室间隔缺损→右心等。
11、简述栓塞的类型及其产生的后果。
⑴栓塞的类型:
①血栓栓塞;
②气体栓塞;
③脂肪栓塞;
④羊水栓塞;
⑤其他如寄生虫及其虫卵栓塞,肿瘤细胞栓塞等。
⑵后果:
①肺动脉栓塞,可致肺出血性梗死,甚至致急性呼吸衰竭、心力衰竭而死亡;
②脑动脉栓塞,可致脑梗死,呼吸中枢和心血管中枢的梗死可引起患者死亡;
③肾动脉栓塞,可引起肾脏梗死;
④脾动脉栓塞,可引起脾脏梗死;
⑤肠系膜动脉栓塞,可致肠梗死,湿性坏疽形成;
⑥肝动脉栓塞,可引起肝梗死等。
12、简述梗死的原因、类型及其不同类型梗死的形成条件。
⑴梗死的原因:
①血栓形成;
②动脉栓塞;
③动脉痉挛;
④血管受压闭塞。
⑵类型:
①贫血性梗死;
②出血性梗死。
⑶条件:
1)贫血性梗死①组织结构比较致密;
②侧支循环不充分;
③动脉分支阻塞。
2)出血性梗死①组织疏松;
②双重血液供给或血管吻合支丰富;
③组织原有淤血;
④动脉分支阻塞;
⑤侧支循环不能代偿等。
13、描述梗死的病理变化。
⑴贫血性梗死
1)肉眼:
①外观呈锥体形,灰白色;
②切面呈扇形;
③边界清楚;
④尖部朝向器官中心,底部靠近器官表面;
⑤梗死周边可见充血、出血带。
2)镜下:
①梗死区为凝固性坏死(脑为液化性坏死);
②梗死边缘有多少不等的中性粒细胞浸润;
③梗死边缘有充血和出血等。
⑵出血性梗死
①梗死区呈暗红色或紫褐色;
②有出血;
③失去光泽,质地脆弱;
④边界较清;
⑤肺的出血性梗死的底部靠近肺膜、尖部指向肺门的锥形病灶。
①梗死区为凝固性坏死;
②梗死区及边缘有明显的充血和出血;
③梗死边缘有多少不等的中性粒细胞浸润等。
14、简述血栓形成、栓塞、梗死三者相互关系。
⑴概念
1)血栓形成①活体的心脏或血管腔内;
②血液成分凝固;
③形成固体质块的过程。
2)栓塞①循环血液中;
②异常物质随血液流动;
③阻塞血管腔的过程。
3)梗死①动脉阻塞;
②侧支循环不能代偿;
③局部组织缺血性坏死。
⑵三者相互关系血栓形成→血栓栓塞→梗死(无足够侧支循环时发生)。
15、简述渗出液和漏出液的区别。
⑴渗出液:
①蛋白含量高;
②细胞成分多;
③混浊,易凝固;
④密度高;
⑤见于炎症;
⑵漏出液:
①蛋白含量低;
②细胞成分少;
③清亮、透明,不易凝固;
④密度低;
⑤见于血液循环障碍。
16、简述炎性渗出对机体的利与弊。
⑴有利的方面:
①稀释毒素;
②免疫反应;
③吞噬杀灭病原体;
④促进修复;
⑤局限病灶。
⑵有弊的方面:
①压迫,阻塞;
②机化,粘连;
③损伤组织。
17、简述异型性、分化程度及与肿瘤良恶性的关系。
⑴肿瘤的异型性为肿瘤组织无论在细胞形态和组织结构上都与其来源的正常组织有不同程度的差异;
⑵肿瘤的分化(成熟)程度为肿瘤的实质细胞与其来源的正常细胞和组织在形态和功能上的相似程度;
⑶肿瘤的异型性愈大,分化程度愈低,则肿瘤更倾向于恶性,反之则很可能为良性。
18、试比较肿瘤性增生与炎性或修复性增生的区别。
肿瘤性增生炎性或修复性增生的
区别肿瘤性增生炎性或修复增生病因去除后细胞持续增生细胞停止增生增生组织的分化成熟程度不同程度失去分化成熟的能力分化成熟与整个机体的协调性增生具有相对自主性具有自限性,受调控对机体的影响对机体有害无益机体生存所需
19、简述肿瘤的命名原则。
⑴良性瘤在其来源组织名称后加一“瘤”字来命名;
⑵恶性瘤是在上皮组织来源的组织名称后加上“癌”,在间叶组织来源的组织名称后加上“肉瘤”来命名;
⑶有些来源于幼稚组织及神经组织的恶性瘤称为母细胞瘤;
⑷有些恶性瘤冠以人名加“病”或“瘤”的习惯名称来命名;
⑸有的肿瘤的实质是由两个或三个胚层的各种类型的组织混杂在一起构成则称为畸胎瘤;
⑹转移瘤的命名则将继发器官或组织名置于原发器官和肿瘤名的前面,如肝癌转移至肺,则称为肺转移性肝癌。
20、试比较良性瘤与恶性瘤的区别。
良性瘤恶性瘤
组织分化程度分化好,异型性小、与原有组织的形态相似分化不好、异型性大、与原有组织的形态差别大核分裂无或稀少,不见病理性核分裂多见,可见病理性核分裂生长速度缓慢较快
生长方式膨胀性和外生性生长浸润性和外生性包膜有无与周围组织分界清楚不清楚
继发改变很少发生出血、坏死常发生出血、坏死、溃疡形成转移不转移常有转移
复发手术后很少复发手术后较多复发
对机体的影响较小,主要为局部压迫或阻塞作用较大,可以破坏原发和转移处的组织,引起出
血、坏死、感染,甚至造成恶病质
21、试比较癌与肉瘤的区别。
癌肉瘤
组织来源上皮组织间叶组织发病率较常见较少见发病年龄多见于40岁以上多见于青少年
大体特点质较硬、灰白色、较干燥质软、灰红色、湿润、鱼肉状
组织学特点多形成癌巢,分界清楚,常有纤维组织增生多弥漫分布,分界不清,间质内血管丰富,纤维组织少网状纤维癌细胞间多无肉瘤细胞间多有转移多经淋巴道转移多经血道转移
22、简述恶性瘤对机体的影响。
①局部压迫和阻塞;
②浸润破坏器官;
③转移;
④出血、坏死、感染;
⑤疼痛、内分泌紊乱、恶病质。
23、简述食管癌、胃癌、大肠癌的共同点(或相似点)。
⑴发病年龄、早期转移途径相似;
⑵有相似的肉眼类型:
如溃疡型、蕈伞型(息肉型、隆起型)、浸润型(髓质型、缩窄型)等;
⑶其早、中、晚期的分期均以浸润的深度为主要依据;
⑷组织学特点为均形成癌巢
24、简述肿瘤的分级、分期及与肿瘤发生发展的关系。
指出其在肿瘤防治中的意义。
⑴恶性瘤分为高、中、低分化三级;
⑵分化与恶性度的关系:
高分化为低恶性程度,中分化为中恶性程度,低分化为高恶性程度;
⑶肿瘤分为早、中、晚期三期;
⑷早期的治疗效果好,晚期的治疗效果差,故肿瘤防治抓“三早”非常重要。
25、何谓癌前病变,请列举5种癌前病变或癌前疾病,并说明应如何正确对待癌前病变。
⑴癌前病变或疾病是指一类有癌变的潜在可能性的良性病变(或疾病)。
⑵如①黏膜白斑;
②纤维囊性乳腺病;
③结肠多发性腺瘤性息肉;
④慢性子宫颈炎伴子宫颈糜烂;
⑤慢性萎缩性胃炎;
⑥慢性胃溃疡;
⑦皮肤慢性溃疡。
⑶癌前病变或癌前疾病只是相对于其他良性疾病或病变来说有癌变的潜在可能性的良性病变(或疾病),并非一定都发展为癌。
但值得人们注意的是应正确认识、对待和及时治疗癌前病变或疾病。
26、简述动脉粥样硬化的基本病变。
基本病变分为三期。
⑴脂纹期:
①肉眼动脉内膜面见黄色帽针头大的斑点或条纹;
②光镜病灶处大量泡沫细胞聚集等;
⑵纤维斑块期:
①肉眼内膜面散在灰白色不规则形隆起的斑块;
②光镜表层为纤维帽,下方见泡沫细胞等;
晚期可见脂质池及肉芽组织;
⑶粥样斑块期:
①肉眼内膜面见灰黄色斑块,纤维帽的下方有黄色粥糜样物;
②光镜在纤维帽深部有粉红染的无定形物质、胆固醇结晶及钙化,底部及周边部可见肉芽组织;
粥瘤处中膜变薄,外膜可见新生的毛细血管、结缔组织增生。
27、动脉粥样硬化发生后有哪些继发病变
①斑块内出血;
②斑块破裂;
③粥瘤性溃疡;
④钙化;
⑤动脉瘤形成;
⑥血管腔狭窄。
28、简述心肌梗死的类型及特点。
⑴心内膜下心肌梗死
特点:
多发性、小灶性(~)坏死,不规则分布于左心室四周,梗死仅累及心室壁内侧1/3的心肌,并波及肉柱及乳头肌。
⑵区域性心肌梗死
病灶较大,直径以上,累及心室壁全层,尤其多见于左心室前壁、心尖部、室间隔前2/3及前内乳头肌。
29、简述心肌梗死的合并症。
①乳头肌功能失调;
②心脏破裂;
③室壁瘤;
④附壁血栓形成;
⑤急性心包炎。
30、简述原发性高血压晚期心、脑、肾的病变特点。
①心:
左心室向心性肥大→离心性肥大;
②肾:
双侧原发性颗粒性肾固缩;
③脑:
脑水肿,脑软化,脑出血。
31、简述风湿病的基本病变。
可表现为非特异性炎或肉芽肿性炎。
典型病变分为三期,①变质渗出期,即结缔组织黏液变性和纤维蛋白性坏死;
②增生期(肉芽肿期),即由纤维蛋白样坏死物、Aschoff细胞、淋巴细胞及浆细胞构成的Aschoff小体;
③纤维化期(愈合期)。
32、简述急性风湿性心内膜炎的病变特点及其后果;
急性期:
瓣膜肿胀,闭锁缘有串珠状单行排列的疣状赘;
后果:
病变反复发作,致瓣膜增厚、变硬、卷曲、短缩;
33、试比较风湿性心脏病、高血压性心脏病、冠状动;
①风湿性心脏病:
风湿性心内膜炎的瓣膜闭锁缘见单行;
②高血压性心脏病:
左心室的向心性肥大(代偿期)→;
34、试比较急性感染性心内膜炎与亚急性细菌性心内;
①急性感染性
32、简述急性风湿性心内膜炎的病变特点及其后果。
瓣膜肿胀,闭锁缘有串珠状单行排列的疣状赘生物,粘连紧密,不易脱落。
病变反复发作,致瓣膜增厚、变硬、卷曲、短缩,瓣叶相互粘连,腱索增粗、短缩,导致瓣膜病。
33、试比较风湿性心脏病、高血压性心脏病、冠状动脉粥样硬化性心脏病之心脏病变特点。
风湿性心内膜炎的瓣膜闭锁缘见单行串蛛状排列的灰白色、半透明的疣赘物,风湿性心肌炎的心肌间质有风湿小结,风湿性心包炎的浆液纤维蛋白性炎;
左心室的向心性肥大(代偿期)→离心性肥大(失代偿);
③冠状动脉粥样硬化性心脏病:
冠状动脉粥样硬化,还可见弥散性心肌细胞坏死,弥漫性心肌间质纤维化,甚至心肌梗死。
34、试比较急性感染性心内膜炎与亚急性细菌性心内膜炎时赘生物的病变特点。
①急性感染性心内膜炎常发生在原无病变的瓣膜,赘生物体积巨大、松脆、含大量细菌,破碎后引起含菌性栓塞和继发性脓肿;
②亚急性细菌性心内膜炎常发生在原有病变的瓣膜,赘生物呈息肉状或菜花状、污秽灰黄色、质松脆、易破碎脱落、其深部有细菌团,赘生物脱落引起动脉性栓塞和血管炎。
35、试比较急性风湿性心内膜炎和亚急性细菌性心内膜炎的病变特点及其后果。
急性风湿性心内膜炎
病变特点:
肉眼瓣膜闭锁缘见单行串蛛状排列的灰白色、半透明的疣赘物,其附着牢固、不易脱落;
镜下疣赘物为由血小板、纤维蛋白构成后果反复发作导致心瓣膜病亚急性细菌性心内膜炎
肉眼心瓣膜增厚、变形、溃疡,表面赘生物呈息肉状或菜花状、灰黄色、干燥、脆、易脱落;
镜下疣赘物由血小板、纤维蛋白、细菌菌落、炎细胞和坏死组织构成,瓣膜溃疡底部有肉芽组织和炎细胞,甚至可见风湿性心内膜炎病变后果瓣膜病,动脉性栓塞,免疫性合并症
36、冠状动脉性心脏病在临床上有哪些类型
①心绞痛;
②心肌梗死;
③心肌纤维化;
④冠状动脉性猝死。
37、何谓原发性高血压其各型病变特点是什么
⑴原发性高血压:
①原因未明;
②以体循环动脉血压升高〔收缩压≥140mmHg()和/或舒张压≥90mmHg()〕为主要表现;
③独立性全身性疾病;
④以全身细动脉硬化为基本病变;
⑤常引起心、脑、肾及眼底病变并有相应的临床表现。
⑵各型病变特点:
1)缓进型高血压的病变特点:
①功能紊乱期的基本改变为全身细、小动脉痉挛;
②动脉系统病变期的病变为细动脉、肌型小动脉硬化,弹力肌型及弹力型动脉可伴发粥样硬化病变;
③
内脏病变期的病变为心脏代偿期左心室壁向心性肥大,失代偿期左心室壁离心性肥大;
肾脏原发性颗粒性固缩肾;
脑高血压脑病,脑软化,脑出血;
视网膜视网膜中央动脉硬化;
2)急进型高血压的病变特点:
增生性小动脉硬化和坏死性细动脉炎。
38、简述风湿性关节炎的病变及临床特点
⑴病变特点:
滑膜充血、肿胀,关节腔内有大量浆液渗出。
⑵临床特点:
累及大关节,游走性多关节炎,局部有红、肿、热、痛、活动受限,病变消退后不遗留关节变形
39、简述慢性支气管炎的病因及主要病变特点。
⑴慢性支气管炎的病因
1)外源性因素:
①理化因素,如吸烟、空气污染、气候寒冷;
②感染因素;
③过敏因素;
2)内源性因素:
①机体抵抗力下降,特别是呼吸系统的免疫防御功能低下;
②过敏体质。
⑵主要病变特点
1)呼吸道黏膜上皮的损伤与修复;
2)黏液腺体增生、肥大,久之,腺体萎缩;
3)管壁病变,如炎细胞浸润、纤维组织增生等。
40、简述大叶性肺炎红色肝样变期的主要临床表现及病理学基础。
⑴呼吸因难、发绀:
肺泡壁毛细血管扩张,肺叶实变,肺泡换气功能下降;
⑵咳嗽、咳铁锈色痰:
肺泡腔内红细胞破坏,血红蛋白变性等使痰液呈铁锈状;
⑶胸痛:
病变累及胸膜,形成纤维蛋白性胸膜炎。
41、比较大叶性肺炎与小叶性肺炎,两者有何区别。
大叶性肺炎小叶性肺炎
病原菌以致病力强的肺炎球菌为主多种细菌,常为毒力弱的肺炎球菌发病年龄青壮年小儿、老人、体弱久病卧床者病变特点急性纤维蛋白性炎急性化脓性炎病变范围以肺段或肺叶为病变单位以细支气管为中心的肺小叶为病变单位,病变大小不一,多发性,散在于两肺病变分期分充血水肿、红色肝样变、灰色肝样变、溶解消散期病变无程期性支气管旁淋巴结一般无病变常常肿大,呈急性炎性反应临床表现起病急骤,高热、寒颤、胸痛、咳嗽、咳铁锈色痰和呼吸困难常为其他疾病的并发症,可发热咳嗽咳痰结局绝大数痊愈多数痊愈,少数体弱者预后差并发症肺肉质样变、肺脓肿、脓胸、败血症、纤维蛋白性胸膜炎、中毒性休克脓血症、肺脓肿、脓胸、支气管扩张症、呼吸衰竭、心力衰竭
42、何谓肺硅沉着病简述其病变特点、分期和并发症。
⑴肺硅沉着病①游离的二氧化硅微粒在肺内蓄积而引起的一种慢性职业病;
②以肺和肺门淋巴结等形成硅结节及间质纤维化为其基本病变。
⑵病变特点①肺硅结节形成;
②弥漫性间质纤维化。
⑶肺硅沉着病可分为三期:
①第一期硅结节形成主要局限于淋巴系统,病变主要在中、下叶近肺门处;
②第二期硅结节明显扩展到淋巴系统以外的肺组织,硅结节数量增多并互相融合,肺间质纤维化,但病变范围不超过全肺的1/3;
③第三期硅结节呈瘤样团块,直径超过2cm;
或肺间质纤维化严重,病变范围超过全肺的1/3。
⑷常见的并发症①肺结核;
②肺源性心脏病。
43、简述肺癌和鼻咽癌的扩散途径
⑴肺癌扩散途径:
①直接蔓延向纵隔、心包、横膈、胸膜等处直接侵犯,在肺组织内可沿支气管及肺泡间孔向周围播散;
②淋巴道转移胸内以支气管旁、肺门及纵隔淋巴结转移为多见,胸外以锁骨上、腋下淋巴结转移较多见;
③血道转移常转移至脑、肾上腺、骨、肝等脏器。
⑵鼻咽癌扩散途径:
①直接蔓延破坏颅底骨,以卵圆孔处破坏最多见;
②淋巴道转移先至咽后淋巴结,然后至颈上深淋巴结;
③血道转移骨、肺、肝为最常见。
44、简述病毒性肝炎的基本病理变化。
①肝细胞变性、坏死:
肝细胞质疏松化、气球样变,嗜酸性变、嗜酸性坏死、点状坏死、碎片状坏死、桥接坏死等;
②炎细胞浸润:
以淋巴细胞、单核细胞浸润为主;
③间质反应性增生(包括Kuppffer细胞、间叶细胞、成纤维细胞等)和肝细胞再生。
45、简述胃和十二指肠溃疡病的病变特点及临床表现。
①溃疡小,圆形、椭圆形,边缘整齐,底部平坦;
②溃疡底部分为四层,即炎性渗出层、坏死层、肉芽组织层和瘢痕层;
③可出现出血、穿孔、幽门梗阻、癌变等合并症。
⑵临床表现:
节律性的腹上区疼痛、反酸、打呃等。
46、阐述肝硬化引起门脉高压发生的机制及临床表现。
⑴发生机制:
①小叶下静脉受压;
②肝窦变窄和减少;
③肝动脉