急诊医学期末考试重点精心整理.doc

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急诊医学期末考试重点精心整理.doc

总论:

【急诊医疗服务体系EMSS】:

是一种把急救医疗措施迅速地送到危重病人身边或发病现场,经初步诊治处理,维护其基础生命然后,安全转送到医院进行进一步救治的有效手段。

内容:

现场急救、转运急救、院内急救。

发展模式:

院前急救、医院急诊、危重病监护三位一体。

目的:

①尽快的现场急救;②稳定患者尽快转运。

院前急救时间:

①急救反应时间(5-10min);②现场抢救时间;③转运时间。

急诊病情分类(分诊):

①急需心肺复苏或生命垂危患者(刻不容缓立即抢救);②有致命危险的危重患者(5-10m内接受病情评估和急救措施);③暂无生命危险的急诊患者(30m);④普通急诊患者(30m-1h);⑤非急诊患者。

处理原则:

救人治病①首先判断是否有危及生命的情况;②稳定生命体征,重病优先;③综合分析,侧重功能;④选择适当的诊断性治疗试验和辅助检查;⑤治疗后合理再评估;⑥通力协作。

心肺脑复苏:

三要素:

胸外心脏按压、口对口人工呼吸(呼吸复苏首选)、电除颤

心脏性猝死:

未能预料的于突发心脏症状1h内发生的心脏原因死亡。

心肺复苏:

流程为早期识别呼救→早期CPR→早期电除颤(接到求救后5min)→早期高级生命支持。

内容为开放气道、人工呼吸、胸外按压、电除颤、药物。

目的是恢复自主循环、自主呼吸。

生命链:

①立即识别心脏骤停并启动急救系统;②尽早进行心肺复苏,着重于胸外按压;③快速除颤;④有效的高级生命支持;⑤综合的心脏骤停后治疗。

【心跳骤停】:

各种原因导致心脏射血功能突然停止,最常见的心脏机制为心室颤动VF或无脉性室性心动过速VT,其次为心室静止、无脉电活动PEA。

原因:

5h缺氧、高低钾、高低温、酸中毒、低容,5t张力性气胸、心包填塞、心脏栓塞、肺栓塞、中毒。

病生:

骤停前期→骤停期→复苏期→复苏后期(复苏后综合征:

严重全身系统性缺血后MOF)

诊断:

①意识突然丧失;②大动脉搏动消失;③呼吸停止或叹息样呼吸。

【成人基本生命支持BLS】:

内容:

CABD胸外按压、开放气道、人工呼吸、电除颤。

胸外按压:

①部位(胸骨下1/3处);②手法(与患者身体平面垂直,幅度4-5cm,频率100次/分);③比例(按压/通气=30:

2,5组2min)

电除颤:

①适应症(心室颤动、心室扑动、无脉性室速、无法诊断但不排除室颤室速);②能量选择(室颤→单相波360J,双向波150/200J;室速→单相波200J,双向波150J)

并发症:

①肋骨骨折;②气胸;③心脏压塞;④腹腔内损伤;⑤气管内导管位置不当。

【高级生命支持ACLS】:

内容:

ABCD,人工气道、机械通气、循环通道给药、寻找病因。

给药途径:

静脉途径、气管途径(静脉2~2.5倍剂量)、骨髓途径。

给药时机:

①1-2次CPR+D,VT/VF持续→血管活性药;②2-3次CPR+D,VT/VF持续→抗心律失常药。

药物选择:

①肾上腺素,适应症心搏骤停(室颤、无脉室速、心搏停止、无脉电活动)、过敏性休克、重症支气管哮喘;②多巴胺;③血管加压素,适应症心搏骤停(心搏停止、无脉电活动、电除颤无效的顽固性室速)、血管扩张性休克、肺咯血和食管静脉破裂出血;④胺碘酮,适应症顽固性室颤和无脉性室速、急性心梗半单形性室速、心搏骤停伴室颤或室速。

剂量首次300mg,维持1-1.5mg/min;⑤阿托品(不推荐)。

【预后】:

有效指标:

①瞳孔(有大变小);②面色(紫绀转红润);③大动脉搏动(按压/搏动=1:

1,BP60/40左右);④神志恢复(眼球活动、睫毛反射、对光反射出现)

终止标准(脑死亡):

①深度昏迷,对任何刺激无反应;②脑干反射消失(对光、角膜、吞咽、睫毛);③自主呼吸消失;④脑电图长期静息;⑤瞳孔放大固定。

脑复苏:

是指以减轻心脏骤停后全脑缺血损伤,保护神经功能为目标的救治措施。

病生:

①脑血流与代谢异常(缺血缺氧、缺血再灌注);②脑水肿(细胞性ICP变化小,血管性变化大);③神经细胞损伤;④恢复后可出现脑微血管无复流现象(微血管狭窄、血液黏度升高)

原则:

①尽快恢复自主循环,缩短无灌注/低灌注时间;②维持合适脑代谢;③中断细胞损伤链级效应,较少神经细胞损失。

措施:

尽快恢复自主循环(CPR、除颤、按压、高级支持)、低灌注和缺氧处理、体温调节(增加细胞内泛素合成,低温保护32-34℃,12-24h)、血糖控制、抗癫痫。

【昏迷】:

病因:

颅内因素(感染、血管、占位、颅内闭合性损伤、癫痫),颅外因素(内分泌、水电解质、中毒、创伤)

机制:

①昏迷是由于各种病因造成脑的能量代谢障碍、缺氧、缺血或神经递质代谢紊乱等,损害了脑干网状结构上行激活系统,阻断了它的投射功能,不能维持大脑皮质的兴奋状态;②或者大脑皮质遭受广泛损害;③或以上两者同时遭受损害所致。

鉴别:

①嗜睡:

持续睡眠,一般刺激能唤醒。

有适当言语动作,觉醒时间短;②昏睡:

醒觉功能严重受损,强刺激唤醒。

自发语言少,有自发运动;③浅昏迷:

无觉醒,无自发语言、随意运动。

强刺激有防御反射,脑干反射迟钝;④深昏迷:

无觉醒,所有反射消失。

生命体征不稳定,有自主呼吸。

治疗(简):

①急诊治疗(对症);②病因治疗;③并发症治疗。

格拉斯哥昏迷量表:

睁眼反应4分、语言5分、动作6分

多器官功能障碍综合征MODS:

定义:

机体遭受一种或多种急性致病因素打击后,在机体原发病的基础上,同时或序贯出现2个或2个以上系统或器官功能不全以致衰竭,不能维持内环境稳定的临床综合征。

结局是多器官功能衰竭MOF。

病生:

全身炎症反应综合征SIRS→代偿性抗炎反应综合征CARS→混合型拮抗反应综合征MARS

SIRS:

机体在受到严重感染、创伤、休克等打击后,出现播散性炎症细胞活化、大量炎症介质溢出导致机体代谢紊乱、微血管壁通透性增加、组织血液灌注不足、血液凝固性升高等一系列病理变化。

诊断(四选二):

①体温>38或<36;②心率>90;③呼吸>20或PaCO2<32mmHg;④WBC>12×109/L或<4×109/L或幼稚粒>10%。

CARS:

在SIRS的发展过程中由于抗炎反应亢进(抗炎>促炎),使抗炎介质过量产生、大量入血(泛滥),结果造成机体免疫功能抑制。

抗炎因子:

IL-4、IL-10、IL-3、PGE2、PGI2、NO、sTNFR、IL-1r

发病机制:

缺血再灌注、炎症失控、肠道屏障破坏、细菌毒素、二次打击、基因调控。

缺血再灌注和SIRS是共同病生基础,两次打击所致炎症失控是最重要的病生基础。

临床特征:

①有一定时间间隔;②多是受损器官的远隔器官;③循环系统高排低阻;④持续性高代谢;⑤氧利用障碍。

治疗:

①控制原发病;②器官功能支持、保护易损器官;③稳定内环境;④控制感染;⑤加强支持。

【脓毒症sepsis】:

感染因素引起的全身炎症反应,严重可导致器官功能障碍和循环衰竭。

严重脓毒症:

即重症感染,指脓毒症伴器官功能障碍或衰竭。

脓毒性休克:

即感染性休克,指严重脓毒症患者在足量补液后收缩压<90,或血压下降超过基础值40,伴有组织低灌注。

临床症状:

①全身表现(发热、寒战、心速、呼吸、WBC);②感染(CRP、降钙素原↑);③血流动力学变化;④代谢变化(胰岛素↑、尿量↓);⑤组织灌注变化;⑥器官功能障碍。

诊断(感染2炎症1):

一般标准①体温>38或<36;②心率>90;③呼吸>30;④意识状态改变;⑤明显水肿;⑥血糖>7.1。

炎症指标①WBC>12或<4或幼稚粒>10%;②CRP>正常值2个标准差;③降钙素原PCT>正常值2个标准差。

治疗:

①液体复苏(目标CVP8~12mmHg、平均动脉压>65、尿量≥0.5ml/kg/h、中心静脉或混合静脉氧饱和度SvO2或ScvO2≥70%);②去甲肾上腺素;③抗感染;④激素;⑤对症和支持。

休克:

各种致病因素引起有效循环血量(单位时间内通过心血管系统进行循环的血量)急剧减少,导致器官和组织循环灌注不足,致使组织缺氧、细胞代谢紊乱和器官功能受损的综合征。

病因:

低容、心源性、感染性、过敏性、神经源性。

病生分期:

休克早期(缺血缺氧、代偿)→休克期(淤血缺氧、失代偿)→休克晚期(微循环衰竭、难治)

临床分期:

休克代偿期(紧张烦躁、苍白湿冷、心速、脉压小、少尿)、休克抑制期(淡漠迟钝、发绀花斑、血压下降、无尿代酸DIC)

辅助检查:

血、尿、生化、出凝血、X线、心电图、血流动力学(CVP、PAWP、CO)、微循环检查。

诊断(前四选二,后三选一):

①诱因;②意识障碍;③脉搏>100或不能触及;④四肢湿冷,胸骨指压再充盈>2s,皮肤花斑/发绀,尿量<0.5ml/kg`h;⑤收缩压<90;⑥脉压<30;⑦收缩压较基础下降30%以上。

不典型原发病:

①老年患者/免疫功能低下(严重感染体温不升,WBC不高);②不典型心梗(呼吸困难、晕厥、昏迷、腹痛、恶心、呕吐、无典型心电图和疼痛表现)。

治疗原则:

①去除病因;②恢复有效循环血量;③纠正微循环障碍;④增进心脏功能;⑤恢复正常代谢。

治疗措施:

①一般措施(镇静、吸氧、休克位头低下肢抬高、监护);②扩容、改善低氧血症、纠酸;③血管活性药物(多巴胺、多巴酚丁胺、异丙肾上腺素→心动过缓及阻滞、去甲肾上腺素→重度感染性休克、肾上腺素→过敏性休克、间羟胺);④激素、纳洛酮。

并发症:

急性肾衰、急性呼衰、脑水肿、DIC。

低血容量性休克:

失血量估计:

1500ml见于①苍白、口渴;②颈外静脉塌陷;③快速输液1000ml血压不回升;④一侧股骨开放性骨折或骨盆骨折。

心源性休克:

急救处理:

①一般治疗(必要时给予吗啡);②抗心律失常(快速心律失常使用胺碘酮);③强心剂(急性心梗24h以上不推荐洋地黄)。

感染性休克:

高排低阻的暖休克。

早期液体复苏目标:

①CVP达8~12;②MAP≥65或SBP≥90;③尿量≥0.5;④SvO2或ScvO2≥70%。

血管活性药物:

首选去甲肾上腺素或多巴胺。

过敏性休克:

急救:

多巴胺20-40mg,无效则去甲1mg稀释静注。

糖皮质激素地塞米松10-20mg,甲泼尼龙100-300mg。

急性胸痛:

危重病因:

急性心梗、急性冠脉综合症、主动脉夹层、心脏压塞、肺栓塞、张力性气胸、食道损伤。

辅助检查:

心电图、心肌酶(CK-MB)、血气、影像、D二聚体。

处理原则:

①首先快速排除最危险紧急的疾病;②对危及生命的胸痛一旦确诊即纳入快速通道;③对不能确诊者留院观察严防离院后猝死;④剔除低危胸痛,避免盲目住院,降低医疗费用。

急性冠脉综合症ACS:

心脏猝死的最主要原因。

分层:

不稳定心绞痛UA→非ST段抬高心梗NSTEMI→ST抬高心梗STEMI

症状:

主要是胸痛或胸部不适。

体征:

神志、周围灌注、出汗、肺部啰音、颈静脉怒张、额外心音。

STEMI诊断:

①胸痛持续>20min不缓解;②ECG特征改变;③心肌标志物升高。

急诊处理:

①院前处理(monitor);②早期一般治疗;③再灌注治疗(溶栓、介入、手术)。

Monitor:

心电监护准备除颤、吸氧、镇静、止痛、标准化治疗、口述病情知情同意、记录。

溶栓适应症:

①无禁忌症;②胸痛12h内、至少2个导联ST段抬高0.1mv或有新发左阻滞或可以左阻滞;③12导ECG见厚壁心梗;④症状出现12-24h内有持续缺血症状,并有相应导联ST抬高。

症状消失>24h不做溶栓。

溶栓禁忌症:

①3m内颅内出血;②严重头面部创伤;③未控制高血压/脑卒中

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