房颤电生理与基础心脏起搏器 心脏起搏器网专业从事心脏Word文件下载.docx

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Pwaveremodelingmeasuredwithmagnetocardiographyinparoxysmalandpersistentatrialfibrillation

Mikalehto,TaijaKoskinen,VilleMantynen,etal.HeartRhythm.2005MayVolume21S.P4-40,S227

[摘要]目的：

本研究利用高分辨率心磁图（MCG）和信号平均心电图（SAECG）评价阵发性和持续性房颤患者心房电重构的情况。

104例健康对照组（35±

15岁），51例阵发性（PAF，47±

10岁）和26例持续性房颤（CAF，58±

12岁，转律前房颤持续时间84±

61天），于我院进行多导MCG记录。

在一磁场屋内，同步记录窦律时的胸前33导MCG和正交3导SAECG电图。

通过自动检测信号初始和结束，获得平均和滤过（40Hz）后的心房信号时程（Pd），P波的碎裂以碎裂分数（S）测量。

MCG上的P波通过信号/噪音比可接受的MCG导联上空间大小评价，SAECG上的P波以XYZ导联上向量的大小评价。

Pd离散度确定为所有MCG导联上Pd的标准差（SD）和SAECG电图XYZ导联的SD。

见下表。

房颤与逐渐延长的P波时程和P波离散度的增加有关。

我们认为P波空间参数的这些改变反映了长期的心动过速导致心房进行性退化或心房肌电重构的过程。

对照组

PAF

CAF

PdMCG（ms）

97.71

105.52

123.03

PdSAECG（ms）

110.8

116.22

136.23

PddispersionMCG（ms）

15.2

15.05

19.76

PddispersionSAECG（ms）

9.55

17.76

FragmentationS,MCG

9.1

72.2

75.3

FragmentationS,SAECG

70.4

91.4

98.3

1.P<

0.001对照组与PAF，2.P<

0.001PAF与CAF，3.P<

0.001对照组与CAF，

4.P<

0.05对照组与PAF，5.P<

0.01PAF与CAF，6.P<

0.001对照组与CAF。

心功能不全患者房颤的预测指标：

P波信号平均心电图和化学反射敏感性的预测作用

Predictionofatrialfibrillationinpatientswithcardiacdysfunction:

theroleofPwavesignalaveragedECGandcheoreflexsensitivity

MarcoBudeus,ChristianPerings,MarcusHennersdorf,etal.HeartRhythm.2005MayVolume21S.P5-27,S263

[摘要]背景：

房颤是心衰的一个常见并发症，而且也可以进一步恶化心衰。

在不同研究中有报道心房晚电位或病理性化学反射敏感性（CHRS）常见于阵发性房颤患者。

本前瞻性研究目的在于评价这些现象对左室射血分数<

40%、既往无房颤病史的患者发生房颤的预测作用。

CHRS通过10分钟氧气吸入前后心电图RR间期的差异和静脉氧分压的比值进行分析。

通过P波信号平均心电图测得滤过P波时程（FPD）和P波终末20秒电压的平方根（RMS20）。

92例患者（冠心病62例，30例扩心病）入选本研究。

平均随访34个月中，24例（26%）出现房颤，而且NYHA心功能分级恶化（2.0+/-0.7vs2.3+/-0.7，p<

0.03）。

患者的临床特征无显著差异。

发生房颤的患者FPD显著延长（130.3+/-4.2vs118.9+/-12.4ms，p<

0.0001），RMS20显著降低（3.03+/-0.95vs3.83+/-1.58uV，p<

0.02），左房增大（43.2+/-3.5vs41.1+/-3.7mm，p<

0.02）。

两组间CHRS差异无显著性（3.57+/-1.49vs3.48+/-1.62ms/mmHg，p=0.81）。

X2检验显示FDP≥125ms和RMA20≤3.3uV为分界点（COP），是最佳的房颤预测指标。

COP预测房颤的特异性为77%，敏感性为79%，阳性预测率为54%，阴性预测率93%，准确率为78%。

逐步回归分析所有变量发现COP（比数比为18.71；

95%可信区间为4.84-72.16，p<

0.0001）是一个独立的房颤预测指标。

本研究结果显示COP可预测心衰患者房颤的发生风险。

信号平均FPD数值可能反映心房内传导延迟，而后者是房颤发生的病理生理条件。

但CHRS检测不是房颤的适宜预测方法。

应用一种新的机器人导管控制系统和CT成像与电解剖标测实时结合的方法消融猪肺静脉

Porcinepulmonaryveinablationusinganovelroboticcathetercontrolsystemandreal-timeintegrationofCTimagingwithelectroanatomicalmapping

VivekY.Reddy,ZacharyJ.Malchano,SuhnyAbbarra,etal.HeartRhythm.2005MayVolume21S.P1-53,S121

机器人导管操作具有较大的自由度可增加导管消融的安全性和有效性，尤其在同时应用CT/MR成像联合方法时。

本报告为首例应用机器人可操作指引导管系统（RSGC）联合电解剖标测（EAM）和3DCT数字成像进行左房标测和肺静脉消融。

正常猪（n=5）术前进行64层CT扫描。

这些影像经过分段和重建做成左房和主动脉3D平面模型。

首先主动脉经手动EMA标测（CARTO），再经相应的3DCT软件数字化。

经间隔穿刺，RSGC应用Navistar标测导管在3DCT构建的影像内进行远程控制的左房标测。

4/5的猪采用8mm大头RFA导管在肺静脉口部进行环状消融，2例应用Lasso导管。

单独应用主动脉EAM标测左房点-面误差2.4+/-1.9mm；

左房EAM数据进一步准确标测后误差为2.0+/-1.7mm。

采用3D成像和实时导管定位，远程的机器人导航进入所有的肺静脉，左心耳，和MVA是可行的。

机器人环状消融5个肺静脉均成功（4个右上，一个左上肺静脉；

每根肺静脉平均11.2+/-1.8个靶点）；

Lasso导管可进一步确定电隔离。

术后检查无穿孔发生。

本动物实验证实此新的3项技术的联合：

3D成像、EAM和机器人导管控制系统，标测/消融左房-肺静脉，是安全可行的。

为机器人导管操作系统标测左房开发的3D电解剖标测系统的犬实验研究

Pre-clinicalcaninetestingof3Delectroanatomicalmappingsystemdevelopedforaroboticcathetermaneuveringsystemforleftatrialmapping

HiroshiNakagawa,KatsuakiYokoyama,RichardWu,etal.HeartRhythm.2005MayVolume21S.AB45-4,S90

犬实验检测为机器人导管操作系统（MMS）标测和消融左房和肺静脉而开发的3D电解剖标测系统（CARTO-RMT,BiosenseWebster）。

MMS使用2个计算机控制的磁铁产生一个全方位的磁场（MF）。

MF可导引一个头端带有小磁铁的灵活可弯导管，一个固定仪器操纵导管的推进和后撤。

9只犬接受闭胸检查。

经间隔穿刺行6个肺静脉和左心耳的血管造影。

透视定位（RAO和LAO）肺静脉和左心耳，并经MMS靶点导航程序（TN）记录。

一个7F尖端为4mm带磁定位电极放置在左房。

所有其他导管操作均在一个远程工作站进行。

左房和肺静脉标测在窦律下进行。

导管位置不断从CARTO-RMA转录至TN。

利用TN，导管送入各个肺静脉。

MF随着导管后撤自动旋转，CARTO-RMT进行肺静脉结构重建和激动活动。

类似的自动程序也用来重建左房结构和激动时间。

标测完成位点和标记低能量（15-20w）左房线性消融靶点（8只为LSPV-RSPV，1只为LIPV-二尖瓣环）由CARTO-RMT转录到TN。

CARTO-RMT为磁场环境中的TN提供精确导管位置。

所有靶点均获取：

60%由TN获得；

40%需要使用者中间转换改变MF.。

高分辨率标测左房（117-249，平均208个位点）和6个肺静脉（每个肺静脉平均47个位点）分别在所有9只犬中获得。

导管的灵活性使解剖变形最小化，所有6只犬心房几何图形与术前MR血管造影相似。

9只犬中7只左房线性消融线（21-41，平均33mm）是连续的。

CARTO-RMT联合MMS和一个操纵灵活的导管可以完全自动标测出几何结构精确的左房和肺静脉。

内窥镜指导下激光肺静脉隔离的犬实验研究

Preclinicalcaninetestingofendoscopytoguidelaserapplicationsforpulmonaryveinisolation

HiroshiNakagawa,KatsuakiYokoyama,JanV.Pitha,etal.HeartRhythm.2005MayVolume21S.AB45-1,S89

[摘要]对于激光消融，激光能量不应穿过血液应用，因为它能被血液吸收，从而减少消融面积并有血栓形成的潜在危险。

激光通过与心内膜接触的球囊释放，则能提供一个无血液的接触面。

假设使用内窥镜纤维球囊可以直视球囊与组织的接触面，加之能量释放部位可调节，则可以达到肺静脉隔离时无血栓形成。

我们使用前向释放内窥镜激光球囊导管（ELBC,980nm,CardioFocus）对20只犬进行直视指导下的肺静脉电隔离试验。

在房间隔穿刺后，ELBC通过12F鞘管置入20只犬的右上肺静脉和11只犬的左上肺静脉。

充气扩张ELBC（直径20或25mm）堵塞肺静脉。

激光释放部位（环形150º

）有可视光束标识，通过内窥镜下推进或后撤球囊内激光纤维进行选择，以保证接触面间无血释放激光。

激光环的接触面放置在肺静脉口（能量密度4.5,5.5或6.0w/cm，60秒）。

20只犬在消融前后，17只犬在1-14周（平均14）处死前，均进行肺静脉造影和Lasso标测。

31根肺静脉中29根（94%）经内窥镜证实激光环接触面无血液存在。

29根肺静脉行激光消融，27根（93%）获得即刻电隔离，应用3-12（平均7.5）光点，球囊上无血栓形成。

至处死时，17/23（74%）根肺静脉仍保持电隔离：

其中12/18根释放能量为4.5，5.5w/cm，5/5根使用6.0w/cm。

组织学显示，持续阻滞的16/17根肺静脉产生环形透壁损伤。

23根中有3根肺静脉发生20-36%的慢性口部狭窄，1根在邻近肺静脉处。

20只犬中有1只发生膈肌损伤。

内窥镜可以减少激光消融中血栓的危险性。

ELBC隔离犬肺静脉发生肺静脉狭窄风险较低。

ACEI/D多态性对房颤患者抗心律失常治疗的影响

ACEI/Dpolymorphismmodulatestoantiarrhythmicdrugtherapyinpatientswithatrialfibrillation.

DawoodDarbar,MD,AmandaHardy,RN,etal.HeartRhythm.2005MayVolume21S.AB34-1,S-67

[摘要]血管紧张素转换酶（ACE）DD基因型增加了血浆ACE浓度，导致组织内血管紧张素Ⅱ增多，进而增加了对心血管系统的不良作用。

越来越多的证据显示肾素—血管紧张素系统激活与房颤发生的病理生理机制有关，提示ACEI/D表型的多态性可能改变了传统抗心律失常药物治疗房颤的疗效。

本试验试图验证以上假设。

入选229名患者（159名男性，70名女性，平均年龄51±

15岁），均选自Vanderbilt房颤登记系统。

孤立性房颤（年龄<

65岁，没有任何器质性心脏病）66名（28%），剩余163名患者中，高血压是最常见的房颤基础病因（55%）。

阵发性房颤患者147名，持续性房颤41名（81%），永久性房颤21名（9%）。

抗照抗心律失常药物疗效分为两组，一组房颤频率/持续时间减少75%；

另一组没有改变，需要进一步调整治疗。

应用Hardy-Weinberg平衡统计发现DD型、ID型、II出现频率分别占26%，45%，28%。

图表显示，抗心律失常药物治疗房颤疗效，DD型和ID型较II型欠佳，常无效（P<

0.01，Fisher试验）。

ID/DD型患者平均需要1.5±

0.7次调整抗心律失常药物治疗，而II型患者则需要1.3±

0.6（P=0.03）。

这些结果进一步证实，肾素-血管紧张素系统的激活参与阵发性房颤病理生理进程，并且提示应根据血管紧张素转换酶分型治疗房颤。

（常栋译董颖雪校）

“房颤巢”电共振——房颤一种新的病理生理机制？

“AFNESTS”electricalresonance.Isitanewatrialfibrillationphysiopathology?

JoseC.PachonM,MD,EnriqueI.PachonM,MD,etal.HeartRhythm.2005MayVolume21S.P2-48,S149

通过对窦性心律下的心房电位频谱分析发现了两种不同种类的心肌：

致密型心肌传导良好，位于频谱左侧的低频区，分布连续无断裂；

纤颤型心肌细胞排列松散，位于频谱右侧的高频区，呈节段分布，此型心肌多分布于被称为“房颤巢”的小的梳状肌区域。

假设：

由于致密型心肌具有低的共振频率而不参与房颤的发生和维持，但纤颤型心肌共振频率高成为房颤赖以发生和维持的基质。

入选36名患者（男性25名，平均年龄44.7±

10岁），A组28名患者，为难治性房颤，B组对照组8名患者，没有房颤。

依次进行以下操作：

分别于窦律下和房颤诱发后行左右心房内膜标测，应用时域和频域分析；

应用导管（EPT4mm—60℃/30J/30S）在窦律或房颤时消融房颤巢（肺静脉口外），消融终点：

纤颤样频谱变为致密型心肌频谱，或者房颤终止。

通过心房起搏诱发房颤。

窦律时频谱：

致密型心肌主要频域范围为59.6±

11Hz，纤颤型心肌主要频域接近于253Hz。

房颤时频谱：

纤颤型心肌为32.8±

8Hz，致密型心肌为6.3±

1.5Hz。

房颤组与对照组“房颤巢”比例为13.7；

诱发房颤：

B组仅有1名患者（12.5%）有6个“房颤巢”，A组28名患者（100%）平均具有53±

15个“房颤巢”。

对照组7名患者“房颤巢”<

3个，不能诱发房颤，A组25名患者（89%）所有“房颤巢”均行射频消融，两组相比有统计学差异（P<

0.01）。

A组19名患者（67.8%）射频消融“房颤巢”，房颤转复。

心房结构不是均匀同质的，可分为致密型和纤颤型心肌。

纤颤型心肌具有较高的共振频率，促使房颤发生；

而致密型心肌具有低的共振频率而不参与房颤发生。

经射频消融后无“房颤巢”的患者和对照组均不能诱发房颤。

提示房颤仅在有足够数量纤颤型心肌的患者中出现；

“房颤巢”很可能就是房颤细胞，是诱发房速转为房颤的关键。

肺静脉—心房交界处触发的持续性急性房颤模型

Anacutemodelforspontaneous,sustainedatrialfibrillationarisingfromthepulmonaryvein-atrialjunction.

BenjaminJ.Scherlag,PHD,WilliamS.Yamanashi,phD,SunnyS,Po,MD,PhD,etal.HeartRhythm.2005MayVolume21S.P3-19,S181

[摘要]心房—肺静脉交界处自主神经节发放的高频刺激，可以诱发阵发性房颤。

我们向肺静脉内的神经节注射拟副交感药物以诱发持续性房颤。

入选12只狗，用戊巴比妥钠麻醉，行右胸切开术，导管电极贴靠于右上肺静脉。

将26号针头（附带一个聚乙烯试管）插入肺静脉—心房交界的脂肪垫处（包括自主神经节）。

通过组织粘着剂放置套管。

连续监测心电图、右房电图和His束电图及血压。

将12只狗分为两组。

对各组狗进行心房快速起搏，测量诱发房颤的周期和时间。

向两组狗右上肺静脉分别注入乙酰胆碱或碳酰胆硷（CARB,1-100Mm）。

前者被水解为胆碱酯酶，后者则不被水解。

表一详细记载了注入拟副交感药物导致心房周期显著延长，并诱发房颤。

而且，CARB较对照组显著延长了肺静脉—心房（此处心动周期最短）周期和房颤持续时间，P<

0.05。

3个注射碳酰胆硷的狗，房颤持续时间超过1小时。

向右上肺静脉自主神经节注入乙酰胆碱和碳酰胆硷可诱发持续性房颤出现，提示肺静脉及与之毗邻的心房不应期缩短。

最短心动周期在肺静脉—心房交界处出现，提示局部自主神经兴奋性增高可局灶“驱动”而诱发房颤。

表一

对照组乙酰胆碱（1—100mM）P

房颤持心电图房颤持心电图房颤持心电图

续时间秒最短时间续时间秒最短时间续时间秒最短时间

组Ⅰ9±

4125±

7581±

33974±

41〈0.05*0.07秒*

房颤持心电图房颤持心电图房颤持心电图

组Ⅱ13±

11118±

92263±

137137±

12〈0.05*〈0.05秒*

*与对照组比较

血管紧张素Ⅱ受体—1拮抗剂对快速起搏诱发的山羊房颤的自行终止无效

AngitoentionⅡtype1receptor（AT1R）blockadehasnoeffectonAFself-perpetuationover4weeksinburstpacedgoats.

MarkC.S.Hall,MRCP,SenthilKirubakaran,MRCP,etal.HeartRhythm.2005MayVolume21S.P4-11,S218

已有研究显示，对狗快速刺激诱发房颤模型，运用血管紧张素Ⅱ受体—1拮抗剂可以短期预防电重构，远期（4周）预防心房结构重塑。

本试验通过4周内快速刺激起搏，制备山羊房颤模型，观察血管紧张素Ⅱ受体—1拮抗剂candesartan是否有助于房颤自行终止。

8只山羊植入心脏起搏器。

根据Allessie条约，给予心房重复快速刺激（2s，50Hz）。

4只山羊于术前一周和快速刺激的4周内，口服candesartan（0.5mg/kg/day），另4只山羊口服安慰剂。

监测心房有效不应期、房颤持续时间，房颤周期和窦律周期。

初始5天内每两天记录，而后每日记录。

通过注射血管紧张素Ⅱ测量其升压作用，分别评估6只山羊candesartan生理反应。

单纯心房快速刺激组与口服candesartan组相比，两组在窦律心动周期（595±

9msvs581±

16ms,P=ns），心房基础有效不应期（155±

21.8msvs155±

19.4ms,P=ns），心房起搏后有效不应期缩短（3天后，77.5±

2.5msvs85±

15.5ms,P=ns）及房颤心动周期（103±

2.9msvs103±

1.4ms,P=ns）均无显著差别。

实验未发现candesartan对随时间推移而稳定性增加的房颤有明显作用，但candesartan对血管紧张素Ⅱ的升压作用有明显抑制作用（血管紧张素Ⅱ40ng/kg/min,candesartan治疗组收缩压升高8.1±

3.2mmHg，对照组34±

1.9mmHg，P<

0.002）。

山羊口服candesartan可作用于血管紧张素Ⅱ受体—1，血管紧张素Ⅱ受体—1拮抗剂对心房有效不应期无明显作用，对于房颤持续时间（山羊4周内快速刺激诱发的房颤）无明显影响。

房颤诱发山羊心房connexin43再分布

Atrialfibrillation-inducedConnexin43redistributioninatrialofthegoat.

RashedaA.Chowdhury,BSc,etal.HeartRhythm.2005MayVolume21S.AB48-3,S96

随着时间延长，房颤会变得不易转复而更加持续。

心房缝隙连接重构和connexin（Cx）表达改变可能和持续性房颤发病机制有关。

诱