传染病总结.docx
《传染病总结.docx》由会员分享,可在线阅读,更多相关《传染病总结.docx(94页珍藏版)》请在冰豆网上搜索。
传染病总结
人兽共患病毒病
一、禽流感
1、禽流感(AvianInfluenza)是由A型流感病毒感染禽流感是由A型流感病毒感染家禽后引起的各种综合征,从无临床症状感染到呼吸道疾病和产蛋下降,到死亡率接近100%的严重全身性疾病不等。
2、HPAI(HPAI)高致病性禽流感是由A型流感病毒的某些血清型引起以禽为主,同时侵害其他动物和人的一种急性、热性、高度接触性传染病。
以高热、出血、高致死率为主要特征。
(流感病毒,属于正粘病毒科。
正粘病毒科分为A、B、C三型流感病毒,对人类造成危害的禽流感病毒主要是A型。
病毒亚型:
(HA)血凝素H1~H18;(NA)神经氨酸酶N1~N10各亚型之间不能或不完全交互保护。
高致病性流感病毒H5,H7
低致病性流感病毒H1~H4H6H9
非致病性流感病毒H8,H10~H18
7、哨兵动物(sentinelanimal):
天鹅死亡是H5N1病毒首次在几个欧洲国家出现的标志,它们是迁徙鸟传播病毒的哨兵动物。
8、☆☆☆扑灭一次流感暴发疫情的标准是什么?
答:
对暴发疫情的地区的最后病例采取扑杀措施和彻底消毒后,至少21天无新的禽流感病例出现,表明该地区的暴发疫情已被扑灭。
9、流感的流行特点?
(1)各种家禽(尤其是水禽)、野禽中有着非常广泛的病毒存在,还可以通过病毒基因突变和遗传重排/组产生新的高致病力毒株,成为人类及其他低等哺乳动物和家禽的传染源。
(2)流感病毒感染宿主范围越来越广。
不断有感染人、哺乳动物以及稀有禽类和野禽的报道,并可造成死亡。
(3)水禽发生高致病性禽流感的事实,突破了人们的传统认识。
(4)具有一定的季节性,且某些年份高发。
(5)流感的疫情在全球还在不断地扩散和蔓延,频率加快,次数增多,范围扩大,没有迹象显示已被控制。
因此流行具有国际性。
10、☆☆☆高致病性禽流感判定标准:
①被接种禽类的病死率:
将无菌AIV尿囊液1︰10稀释,静脉或肌肉接种8只4~8周龄易感鸡,0.2ml/只,10天内死亡率≥75%。
②血清抗体及流行病学:
部分鸡群病鸡分离物符合上述标准后,其他鸡群即可根据流行病学、临床症状以及相同亚型血凝素抗体的测定来确定是否符合HPAIV感染。
③反复验证:
对在致病力试验中致死率不到75%或血凝素为H5或H7的病毒,需进一步验证。
④如果分离的禽流感病毒只能致死8只中的1~5只,但能在没有胰蛋白酶的存在的细胞培养物(CEF细胞)上生长,并能产生细胞病变(CPE)或形成蚀斑,则必须先测定其HA相关多肽的氨基酸序列后,才能宣布该分离物是否为高致病性毒株。
⑤HA氨基酸序列分析:
裂解位点有多个碱性氨基酸HA0→HA1+HA2。
11、☆☆☆流感疫情为什么会频繁发生?
其综合防治措施是什么?
一、频繁发生原因(论述)
(1)病毒本身
a本病病原为RNA病毒易变异(校正能力差,所以不稳定);
b基因易突变:
存在抗原漂移(antigendrift)和抗原转变(antigenshift),存在基因重排;
(2)宿主
a宿主体内含有蛋白酶,决定了宿主的易感性;
b宿主携带的唾液酸(SA)特点:
α2-3α2-6
禽流感病毒群√
人流感病毒群√
猪流感病毒群√√
马流感病毒群√
其中猪可作为流感病毒的搅拌器、中间宿主。
人、禽流感都可以感染猪,在其体内基因重排,变成可感染的……流感病毒。
c流感病毒的宿主范围广(自然疫源性疾病,野鸟是AIV的天然贮存库、自然宿主,又因为中国有三条野鸟迁徙路线,所以中国流感发生较多)
(3)环境:
具有国际性。
流感病毒遍布6大洲,除南极洲外其他各大洲均发现疫情。
二、诊断:
(一)初诊:
根据流行病学、临床症状、剖检变化及免疫情况可怀疑此病。
(二)确诊:
可根据HA与HI;琼脂扩散实验;PCR、ELISA;荧光抗体;胶体金试纸条等实验室方法确诊。
三、防制
(一)加强认识
禽流感的爆发会给国家和社会造成巨大的经济损失,因此让检疫部门、养禽场、市场销售等各类人员了解禽流感的危害性,普及禽流感有关知识,对提高他们防制禽流感的警惕性和自觉性有着重要的意义。
但不宜过分渲染禽流感对人的危害,以免造成公众不必要的恐慌。
(二)加强防疫
①做好常规的防疫卫生工作,将病毒拒之养殖场以外,这是最基本的措施。
种蛋消毒;畜舍、运动场、水塘等定期消毒,在流行季节,必须做到每天一次;车辆及物品消毒。
②严格执行规模化养殖场的各项规章措施。
„控制养殖场环境中的麻雀、家鼠和蚊虫;养鸡场要远离水禽和野鸟;严格杜绝其他人员和车辆进入生产场。
③预防为主,加强饲养管理自繁自养或从健康无病原感染的种禽场购进雏禽全进全出;不同品种的家禽绝不能同场饲养;提供充足完全的营养,提高机体抵抗力。
④认真执行常规免疫程序。
⑤发病或感染死亡的禽只一定要做无害化处理,严禁到市场上出售或随意丢入池塘、河道。
⑥疫苗选择
生产场家要了解本区域流行毒株的抗原性特点和疫苗的特性,选择合适的疫苗是提高免疫效果的重要因素
„弱毒疫苗:
不宜使用
„灭活油乳剂疫苗:
安全、保护效果好,可以使用
„生产工艺与制苗毒株
„单价苗、多价苗及多联苗
(三)疫情处理
(1)及时发现疫情,严格执行疫情报告制度;
(2)早期正确诊断,“早快严小”地划定疫区;
(3)依法做好疫情扑灭工作。
①严肃认真执行扑杀、彻底消毒、严格隔离、强制免疫工作,坚决防止疫情扩大,实行以扑杀、强制性免疫和生物安全相结合为主的综合措施。
②疫区周3公里以内所有家禽全部扑杀---消灭传染源;
③做好疫区的清洗消毒及对所有病死禽及其产品、排泄物以及被污染的垫料、饲料和其他物品进行无害化处理---切断传播途径;
④对疫区外延5公里范围内受威胁区内的所有易感禽类实施100%强制性紧急免疫接种---建立起坚强的免疫屏障;
⑤关闭疫区周围10公里以内的活禽交易市场。
(4)☆☆☆扑灭一次暴发疫情的标准是:
对暴发疫情的地区的最后病例采取扑杀措施和彻底消毒后,至少21天无新的禽流感病例出现,表明该地区的暴发疫情已被扑灭。
(四)面临问题
禽流感病毒的宿主范围广泛,捕杀方法难以实施;加强疫苗质量研究;加强各种宿主的预防接种,具有重要的现实意义;缩短疫情确诊的时间,控制养禽数量、规范规模饲养;加快禽流感带毒宿主的普查工作;加快研究禽流感种间传播的分子机制;尽快研制有效药物预防治疗。
附:
公共卫生:
威胁人类健康,甚至危及生命。
人流感临床症状:
潜伏期:
7天以内,突然起病;发热(>38℃),咳嗽,咽痛;头痛头晕全身酸痛乏力等中毒症状;可伴有干咳、流鼻涕、流泪等呼吸道症状;少数病例有食欲减退,伴腹痛、腹胀等消化道症状。
严格控制疫区:
疫区严格进行封锁,禁止一般人员随便出入;病禽禁止食用,进行深埋或烧杀;饲料烧毁;禽舍和周围环境进行彻底消毒;严禁将禽或蛋输入到其他地区;严禁疫区活禽进入市场;高暴露人员要进行医学观察;疫区工作人员定要做好个人防护,必要时可服抗流感病毒药,如达菲等。
做好宣传,普及禽流感防控知识,禁止食用半生不熟的肉,蛋制品,不买未经检疫的肉和蛋,但不能谈禽色变。
对患者要做到早发现,早隔离,早治疗,发病早期可服用抗流感病毒药物,如达菲或中草药等;对症治疗来减轻症状;一旦发生细菌继发感染应用抗生素;对重症患者应尽全力救治。
金刚烷胺、金刚乙胺
二、口蹄疫(footandmouthdisease,FMD)
☆☆☆口蹄疫(footandmouthdisease,FMD)是由口蹄疫病毒引起的以偶蹄兽为主的一种急性、热性、高度接触性人兽共患传染病,其临诊症状是口腔黏膜、蹄部和乳房皮肤发生水疱和溃烂。
二、病原
FMDV属于微RNA病毒科的口蹄疫病毒属。
已知最小的动物RNA病毒。
病毒粒子直径为20-25nm。
单股正链RNA。
手足口病多发于5岁以下儿童,是微RNA病毒科肠道病毒属。
可引起心肌炎,肺水肿,无菌性脑膜脑炎。
☆☆血清型及免疫:
①多型性、易变异。
目前FMDV有A、O、C、SAT1、SAT2、SAT3以及AsiaI型7个血清型。
以O型最常见。
②型间几乎无交叉免疫性。
型内又分若干亚型,同型各亚型之间仅有部分交叉免疫性。
③目前FMDV亚型已增加到80个以上。
④FMDV含有4种主要多肽(VP1-VP4)。
与中和抗体以及抗感染有关的主要是VP1,但只有完整病毒粒子和空衣壳有良好的免疫原性。
(对于病毒性传染病验证疫苗有效最要的实验方法是中和抗体实验,达到一定滴度才证明有效!
)
☆☆☆⑤水疱皮、水疱液及淋巴液中含毒量最高!
康复后检查是否排毒和残留毒的最适病料是食道拭子。
⑥未断乳小鼠对本病非常敏感,是能查出病料中少量病毒最好的实验动物。
4-6日龄的乳鼠,皮下或腹腔接种。
⑦FMDV可用犊牛肾细胞、仔猪肾细胞、仓鼠肾细胞等几十种细胞涪养。
传代细胞:
BHK-21,PK-15。
⑧对外界抵抗力很强!
酸碱可用,1-2%甲醛有效,0.2%-0.5%过氧乙酸有效,酒精、酚类无效!
骨髓淋巴结存活多年!
三、流行病学
(1)传染源:
病畜。
发病初期的病畜是最危险的传染源。
病牛排出的病毒量以舌面水疱皮为最多,其次为粪、乳、尿和呼出的气体;病猪排毒以破溃的蹄皮为最多。
☆☆☆野生动物是“自然宿主”;绵羊是“贮存器”(羊群带毒);猪是“扩大器”(排毒量大,牛20倍);牛是“指示器”
(2)传播途径:
消化道、呼吸道、损伤的黏膜和皮肤。
(3)传播方式:
水平传播。
(4)传染媒介:
①空气。
病毒能随风散播到50-100km以外的地方,故有人提出顺风传播的说法。
本病常可发生远距离的跳跃式传播。
②污染的饲料、水和其它。
(5)易感动物:
FMD能侵害多种(33种)动物,而以偶蹄兽最易感染。
家畜对FMD最易感的是牛,骆驼、羊、猪次之;兔可感染。
(6)易感年龄:
幼龄。
(7)发病率:
新流行地区发病率可达100%,老疫区发病率为50%以上。
病死率<1-3%。
但恶性FMD,病死率高达20-50%,主要由心肌炎所致。
(8)流行季节:
无季节性。
秋末、冬春。
(9)流行形式:
大流行性、流行性、地方流行性。
(10)流行情况:
世界上除大洋洲以外均发生过口蹄疫。
目前北美、北欧和一些先进的国家已消灭或控制了FMD。
☆☆☆(11)流行特点
①呈大流行性或流行性,在两次大流行之间,小流行不断。
②呈一定年份高发。
③某些年份,所有偶蹄兽都感染,但某些年份则有所侧重,如只流行于猪等。
④不同血清型均有一定的地域分布性。
☆☆☆四、临床症状---------潜伏期2-3d,最长潜伏期14天。
(一)牛潜伏期平均14天。
体温升高达40-41℃,精神萎顿,流涎,在唇内面、腭、齿龈、舌面和颊部黏膜发生蚕豆至核桃大的水疱,采食反刍完全停止。
水疱破裂后,形成浅表的红色糜烂,体温降至正常,糜烂逐渐愈合,全身症状逐渐好转。
在口腔发生水疱的同时或稍后,趾间及蹄冠表现红肿、疼痛、迅速出现水疱,并很快破溃,然后逐渐愈合。
乳头皮肤也可出现水疱,很快破裂形成烂斑,泌乳量减少。
本病一般取良性经过,约经一周即可痊愈。
哺乳犊牛患病时,水疱症状不明显,主要表现为出血性肠炎和心肌麻痹,死亡率很高。
发病机理:
原发性水泡→病毒血症引起继发性水泡→痊愈或急性心肌炎死亡
(二)猪潜伏期1-2天,蹄部水疱为主要特征,跛行。
(三)羊潜伏期一周左右,病状与牛大致相同,但感染率较牛低。
五、病理变化
除口腔、蹄部的水疱和烂斑外,在咽喉、气管、支气管和前胃黏膜有时可发生圆形烂斑和溃疡,上盖有黑棕色痂块。
真胃和大小肠黏膜可见出血性炎症。
具有重要诊断意义的是心脏病变,心包膜有弥散性及点状出血,心肌切片有灰白色或淡黄色斑点或条纹,好似老虎身上的斑纹,所以称为"虎斑心"。
心脏松软,似煮肉状。
六、诊断
根据急性经过,呈流行性传播,主要侵害偶蹄兽和一般取良性转归以及特征性临诊症状可进行初步诊断。
诊断FMD时,要定型。
可采取水疱皮或水疱液,置50%甘油生理盐水中,作补体结合试验或微量补体结合试验鉴定毒型。
或送检病畜恢复期血清,做乳鼠中和试验、病毒中和试验、琼脂扩散试验或放射免疫、免疫荧光抗体法、间接血凝试验鉴定毒型。
鉴别诊断:
FMD与牛瘟、牛恶性卡他热、水疱性口炎、茨城病、牛病毒性腹泻、牛传染性鼻气管炎、丘疹性口炎等疫病可能混淆,应当认真鉴别。
茨城病:
库蠓传播,结膜充血水肿,食管发上变性,肌层出血透明。
一般不出现水疱。
牛瘟:
严重腹泻,消化道从口到肛门出血性坏死,严重腹泻。
恶性卡他热:
散发,不形成水疱。
口鼻眼出现急性纤维性炎症,角膜混浊--“玻璃花”,消化道黏膜充血出血溃疡坏死。
七、防制
(1)发生疫情措施分两种情况:
①扑杀政策染疫动物和受威胁动物全部捕杀,尸体无害化处理。
隔离、封锁、彻底消毒。
②改良扑杀政策疫区内全部动物全部捕杀;受威胁区易感动物紧急注射疫苗;尸体无害化处理;隔、封、彻底消毒。
(2)平时的防疫措施:
出入境严格检疫、注射疫苗、监测、消毒。
☆☆☆(3)疫苗
①牛、羊、骆驼和鹿:
O型-AsiaI型二价灭活苗、O型-A型二价灭活苗、A型灭活苗
②猪:
O型灭活苗、O型合成肽疫苗
☆☆☆(4)强制免疫
①猪—O型
②牛、羊、骆驼、鹿—O型和AsiaI型
③奶牛和种公牛—A型
④对广西、云南、西藏、新疆边境地区的牛、羊进行A型
(5)解除封锁:
在最后一头病畜痊愈或屠宰后14d内,未再出现新的病例,经大消毒后可解除封锁。
(6)治疗:
口腔可用清水、食醋或0.1%高锰酸钾洗漱,糜烂面上可涂1-2%明矾或碘甘油。
蹄部可用来苏儿洗涤,擦干后涂松馏油或鱼石脂软膏等,再用绷带包扎。
乳房可用肥皂水或2-3%硼酸水洗涤,然后涂以青霉素软膏或其他防腐软膏。
水疱性口炎(vesicularstomatitis)
水疱性口炎是由水疱性口炎病毒引起的一种急性、热性人兽共患传染病。
特征:
口腔黏膜、舌唇、乳头和蹄冠部上皮发生水疱。
弹状病毒科弹状病毒属。
☆牛发病与FMD鉴别;猪发生本病应与猪FMD、猪水疱病及猪水疱疹做鉴别。
(选择题
三、狂犬病(Rabies)
1、病性★★
亦称“恐水症”,俗称“疯狗病”,是由狂犬病病毒引起的一种人兽共患的急性接触性传染病。
临诊特征是神经兴奋和意识障碍,继之局部或全身麻痹而死亡。
在病理组织学上,以非化脓性脑炎和神经细胞胞浆内出现Negri氏小体(内基氏小体)为主要特征。
狂犬病病毒感染中枢神经系统,引起所有温血动物宿主的急性脑炎,病死率达100%,是当前病死率最高的人兽共患传染病。
2、病原
★狂犬病病毒属于弹状病毒科、狂犬病病毒属。
分4个血清型、7个基因型,感染人的通常是基因I型(包括古典狂犬病毒、街毒和固定毒),型内有交叉保护,型间交叉保护较弱。
★从自然病例分离到的狂犬病流行毒株称为“街毒”(streetvirus)。
“街毒”经家兔脑内多次继代,对家兔的潜伏期缩短,对原宿主(犬)的毒力下降,但仍保持免疫原性的毒株称为“固定毒”(fixedvirus)。
病毒粒子呈子弹形或试管状。
囊膜外层有纤突,具抗原性,能刺激机体产生中和抗体和使病毒吸附在宿主细胞上。
病毒可在大鼠、小鼠、家兔和鸡胚等脑组织及仓鼠肾、猪肾及人的二倍体细胞上培养。
通过实验动物的继代,能减弱其对人兽的毒力,用来制备弱毒疫苗。
病毒在动物体内主要存在于中枢神经组织、唾液腺和唾液内,在细胞的胞浆内形成狂犬病特异的包涵体,叫内基氏小体,呈圆形或卵圆形,染色后呈嗜酸性反应。
3、流行病学
•传染源患病及带毒动物,贮存宿主为犬科动物
•传播途径咬伤或抓伤、破损的皮肤黏膜、眼结膜、呼吸道消化道
•易感动物各种家畜、家禽、野生动物及人
•无易感年龄,散发,无流行季节,流行情况呈世界性分布
流行特点★★
①自然疫源性疫病;②自然宿主:
野生动物(犬科、猫科和蝙蝠);③全球分布,感染所有温血动物;④传播途径单一:
主要咬伤与伤口,黏膜感染极少;⑤侵害CNS,神经症状,100%死亡率。
4、临床症状
潜伏期与动物的易感性,伤口距中枢的距离,侵入病毒的毒力和数量有关,一般为2-8周,最短8天,长者可达数月或一年以上。
典型经过:
①前驱期或沉郁期病犬精神沉郁,瞳孔散大,反射机能亢进,异嗜,性欲亢进,不久发生呼吸困难,唾液分泌逐渐增多
②兴奋期或狂暴期狂暴并常攻击人兽,和沉郁交替出现
③麻痹期吞咽困难,唾液增多,饮食费力,表现出恐水症状,最后因全身衰竭和呼吸麻痹而死亡
5、病理变化
病犬剖解,内部无特异性肉眼病变;中枢神经组织及脑膜肿胀、充血、出血;脑组织病理切片,可在脑细胞浆内发现特异性内基氏小体。
6、诊断★★
实验室诊断(3个金标准方法)
1.病理组织学检查(脑触片法)采取脑组织(海马角、小脑和延脑)做触片或冰冻切片,染色、镜检,内基氏小体呈淡紫色。
2.荧光抗体法(FAT)WHO和OIE标准方法取可疑病脑组织或唾液腺制成冰冻切片或触片,用荧光抗体染色,胞浆内出现黄绿色荧光颗粒者即为阳性。
3.小鼠接种法取脑制成乳剂,用30日龄的小鼠(3日龄以内的乳鼠更敏感)经脑内接种,1-2周内小鼠出现麻痹症状与脑膜脑炎变化,或者于接种后3天捕杀小鼠,取脑制触片,用荧光抗体法检查。
7、防制★
目前我国采取的是:
"管、免、灭"的综合防制措施:
①管理家犬登记,凡未登记者视于无主犬
②免疫有计划地对家犬实施发放免疫证
③消灭野犬,无免疫证犬
8、公共卫生学
•1885年,巴斯德第一次将狂犬病灭活苗用于人;★
•对于人,病初有头痛、恶心、呕吐等症状,病人瞳孔散大、流涎、出汗,呼吸困难、恐水以及咽部和呼吸肌的痉挛;病人表现为恐怖和忧虑,有时则表现为狂躁而不能自制。
通常在发病3-4d后因全身麻痹,昏迷而死;
•紧急治疗措施(三大步骤):
清洗,消毒,疫苗接种,必要时使用免疫血清,缺一不可;
•鉴别诊断(同破伤风)★
破伤风临床特点:
有外伤史;患者牙关紧闭,苦笑面容,角弓反张等;无高度兴奋,恐水症状;预后良好
四、流行性乙型脑炎(epidemicencephalitisB,乙脑)
1、病性★
由流行性乙型脑炎病毒引起的一种虫媒性人兽共患传染病。
1934年日本发现故又名日本乙型脑炎,1939年中国也分离到乙脑病毒,后改名为流行性乙型脑炎。
经蚊传播多见于夏秋季,猪、马、人易感并表现出临床症状。
2、病原★
流行性乙型脑炎病毒属于黄病毒科,黄病毒属,有囊膜,表面突起具有血凝性,能在小鼠组织内传代,最适宜在鸡胚卵黄囊内增殖,能在BHK、Vero和Cf6等细胞中增殖,目前发现仅一血清型,但不同分离株仍有抗原上的差异
3、流行病学
传染源带毒蚊虫与动物,猪是储藏宿主★
传播媒介吸血蚊虫(库蚊)★
传播途径皮肤★
易感动物多种动物和人易感,但马属动物最易感
易感年龄幼龄动物(初产怀孕母猪和1月龄内仔猪最易感)★
流行季节夏秋季★
流行形式散发和地方流行
流行情况1939年中国也分离到乙脑病毒
4、临床症状
1.猪★
绝大部分呈隐性经过,只有少部分表现出临床症状
1发热,可持续数天;②结膜充血;③突发性的出现后肢麻痹、轻瘫或关节肿大等;④母猪出现流产、死产或木乃伊胎;⑤公猪发生睾丸炎,且多为一侧性
2.马
①高热;②脑炎症状:
兴奋型、沉郁型、麻痹型和混合型
5、病理变化
1.猪★
①脑、脑膜、脑脊髓充血、出血,脑脊髓液增加;②睾丸组织楔状坏死,间质增生;③子宫黏膜出血、水肿和坏死;④流产或早产胎儿常脑水肿,皮下水肿,死胎有脑液化;⑤脑组织病理变化为非化脓性脑炎
2.马
①脑膜和脊髓膜高度充血、水肿;②脑实质有粟粒大小的软化坏死灶;③病理组织学变化为脑毛细血管充血、出血,神经细胞变性、坏死,小胶质细胞增生和淋巴细胞浸润
6、诊断
1.常发区根据流行病学,临床症状就可诊断此病
2.血清学诊断CF、VN、HI、IFA
3.病毒分离鉴定
4.实验动物脑内接种
鉴别诊断:
季节性、流产时间、流产胎儿、睾丸、神经症状五方面★★
猪布病:
无明显季节性,多为妊娠第三个月流产,多为死胎,极少有木乃伊胎,睾丸多为两侧肿胀,有的发生关节炎,无神经症状。
猪细小病毒感染:
无季节性,流产几乎只发生于头胎,猪除流产外无任何症状,木乃伊胎大小常不一致,存活胎儿有的可能畸形。
公猪无睾丸肿大现象。
猪伪狂犬病:
无季节性,流产胎儿的大小无显著差别,在母猪流产的同时,常有较多的乳仔猪患病,呈现兴奋、痉挛、麻痹、意识不清而死亡。
公猪无睾丸肿大现象。
7、防制
1.疫苗灭火苗、弱毒苗★
2.消除传染源,淘汰感染动物
3.消毒灭蚊
4.对症治疗
8、公共卫生学
•人多为隐性感染
•儿童感染则发病急、高热、头痛、呕吐、颈强直、惊厥、共济失调,死亡率高
•30-40%病人留下后遗症(智力落后,肢体运动功能障碍,语言障碍及吞咽功能障碍等)
•控制:
控制传染源(特别是猪)是重要措施
•根本性措施:
灭蚊、防蚊预防接种:
乙脑灭活苗或弱毒苗
五、传染性海绵状脑病
1、☆☆病性:
传染性海绵状脑病是一类由朊病毒引起人和动物的致死性中枢神经系统慢性退行性疾病。
共同特征:
潜伏期长(可达数年至数十年之久),一旦发病即呈慢性进行性发展,最终死亡。
病理特点:
中枢神经细胞空泡化、弥漫性神经细胞缺失、胶质细胞增生、淀粉样斑块形成、脑组织海绵状改变等。
临床表现:
痴呆、共济失调、震颤等中枢神经系统症状。
(一)☆“疯牛病”(MadCowDisease):
即牛海绵状脑病,是一类由朊病毒引起牛的散发性、渐进性、遗传性、传染性和致死性中枢神经系统变性疾病。
以潜伏期长,进行性共济失调、震颤、姿势不稳、知觉过敏、痴呆和行为反常等神经临诊症状,病程发展缓慢,终归死亡为主要特征。
组织病理学上以中枢神经系统神经元空泡化、脑灰质海绵状病理变化等为特征。
(二)☆痒病(Scrapie):
痒病又称“驴跑病”或“瘙痒病”,是成年绵羊、偶见于山羊的一种缓慢发展的传染性中枢神经系统疾病。
其特征为潜伏期长、剧痒、肌肉震颤、衰弱、萎顿、进行性运动失调,最后瘫痪死亡。
2、病原:
☆☆朊病毒(prion):
不同于细菌、病毒或类病毒的在分类上尚示定论的病原因子,其本质为由正常宿主细胞基因编码的、构象异常的、具有自我复制能力的感染性蛋白质。
目前认为是宿主神经细胞表面一种正常的糖蛋白(PrPc,朊蛋白)翻译后发生错误折叠而形成的异常蛋白(PrPsc,朊病毒)从而致病,PrPsc抵抗性强,推荐使用≥132℃高压蒸汽灭菌至少2h,用5.25%次氯酸钠(未稀释的漂白粉)和氢氧化钠(2mol/L或更浓)可降低其感染性,焚烧是最可靠的杀灭办法。
☆人和动物传染性海绵状脑病(TSE):
动物的包括羊瘙痒病、水貂传染性脑病、鹿慢性退行性变、牛海绵状脑病、猫海绵状脑病;人的包括克-雅氏病、格斯特曼综合征、库鲁病、致死性家庭失眠症、克-雅病氏变种。
3、流行病学:
☆☆
(一)疯牛病:
(1)传染源:
患痒病的绵羊、带毒牛的内脏、肉骨粉、肉制品、BSE种牛
(2)传播途径方式:
消化道、表皮传播,垂直传播
(3)流行的三个要素:
本国存在大量绵羊且有痒病流行或从国外进口了TSE污染的动物产品;肉骨粉加工方法不能灭活朊病毒;用反刍动物肉骨粉喂牛。
(二)痒病:
一般发生于2-4岁的羊;不同性别、不同品种的羊均可发生痒病;感染母羊的胎膜和胎盘内含有痒病病毒,可垂直传染胎羊和羔羊;取病羊的血液或血清、脑脊髓悬浮液,经脑内甚至皮下接种易感绵羊,均能复制本病。
4、临床症状:
(一)疯牛病:
主要为中枢神经系统症状。
行为异常,感觉反应过敏,运动异常,植物神经机能障碍。