抗击心梗-详述急性心肌梗死及治疗.ppt

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河北医科大学河北医科大学寒若寒若前言前言v我恳请我们的医生护士时刻牢记：

没有什么比时间我恳请我们的医生护士时刻牢记：

没有什么比时间更重要，没有什么比生命更宝贵。

从病人入院那一更重要，没有什么比生命更宝贵。

从病人入院那一时刻起，病人的命运就掌握在你的手里。

急性心肌时刻起，病人的命运就掌握在你的手里。

急性心肌梗死死亡的高风险就意味着我们必须时刻警惕，随梗死死亡的高风险就意味着我们必须时刻警惕，随时做好战斗准备，把病人从死神手里夺回来。

这根时做好战斗准备，把病人从死神手里夺回来。

这根弦时刻要绷紧，稍有疏忽就可能意味着一个生命的弦时刻要绷紧，稍有疏忽就可能意味着一个生命的终结。

责任重于泰山！

我希望大家牢记自己的职责，终结。

责任重于泰山！

我希望大家牢记自己的职责，严格按照规范行事，做规范要求做的，说你必须说严格按照规范行事，做规范要求做的，说你必须说的，及时记录下你做过的。

的，及时记录下你做过的。

急性心肌梗死的流行病学调查急性心肌梗死的流行病学调查v急性心肌梗死（急性心肌梗死（acutemyocardialinfarction，AMI）是临床上常见的急危重症，随着社会老龄化，）是临床上常见的急危重症，随着社会老龄化，现代生活节奏的加快，饮食习惯的改变以及社会、现代生活节奏的加快，饮食习惯的改变以及社会、心理等因素的影响，我国心理等因素的影响，我国AMI的发病率也呈现逐年的发病率也呈现逐年升高的趋势。

升高的趋势。

v根据流行病学调查显示，我国急性心肌梗死的发病根据流行病学调查显示，我国急性心肌梗死的发病率约为率约为45/10万万55/10万。

研究发现，抽烟、高血万。

研究发现，抽烟、高血压、高血脂、糖代谢异常、肥胖、压、高血脂、糖代谢异常、肥胖、A型性格、生活型性格、生活压力、家族遗传等与急性心肌梗死的发生、发展有压力、家族遗传等与急性心肌梗死的发生、发展有关。

关。

v首次发生首次发生心肌梗死心肌梗死，急性期，急性期（发病发病30天内天内）的病的病死率男性是死率男性是16，女性是，女性是28。

心肌梗死心肌梗死急性急性期存活的病人以后的死亡率是正常人的五倍。

期存活的病人以后的死亡率是正常人的五倍。

v首次发生首次发生心肌梗死心肌梗死出院后，出院后，10的病人的病人1年内年内死于死于心脏病心脏病或再次心梗。

接受溶栓或冠脉成型或再次心梗。

接受溶栓或冠脉成型术的病人预后明显改善，院内死亡率下降约为术的病人预后明显改善，院内死亡率下降约为5%，出院后，出院后1年内死亡率小于年内死亡率小于3。

首发心梗。

首发心梗存活的病人，在随后的存活的病人，在随后的10年内每年有年内每年有2的人的人发生发生心衰心衰，一旦出现，一旦出现心衰心衰的症状和体征，预后的症状和体征，预后很差，很差，5年的存活率小于年的存活率小于50。

vAMI发病现况v急性冠脉综合症的发病率大幅度上升，成为发展中国家第二位死亡原因，严重威胁着人们的健康。

v急性心肌梗死作为冠脉综合症其中的一种类型，发病迅猛，后果严重v在过去10年中，我国该病的发病率呈明显的上升趋势，我国年发病率我国年发病率0.20.20.60.6v在美国，每年约有120万人发生急性心肌梗死v流行病学调查发现，AMI死亡的患者中约50在发病后1小时内于院外猝死，死因主要是可救治的致命性心律失常让我们看一下从动脉粥样硬化到冠心病.心肌梗死的发生、发展过程：

泡沫泡沫细胞胞脂脂质条条纹中中间阶段段损伤动脉粥脉粥样硬化硬化纤维斑斑块复合病复合病变破裂破裂从十几从十几岁开始开始从从30岁开始开始从从40岁开始开始动脉粥样硬化的进程动脉粥样硬化的进程主要主要为脂肪脂肪积聚聚平滑肌平滑肌细胞和胶原胞和胶原增生增生栓塞栓塞出血出血内皮功能不全内皮功能不全ModifiedfromPepine,CJ,AmJCard,1998动脉粥样硬化血栓形成动脉粥样硬化血栓形成:

具共同病理基础的进展性过程具共同病理基础的进展性过程正常正常脂肪条纹脂肪条纹纤维斑块纤维斑块粥样硬化斑块粥样硬化斑块斑块破溃斑块破溃/裂隙和血栓形成裂隙和血栓形成心肌梗死心肌梗死缺血性中缺血性中风风/TIA/TIA严重的严重的下肢缺血下肢缺血临床无症状临床无症状心血管死亡心血管死亡年龄增长年龄增长稳定性心绞痛稳定性心绞痛间歇性跛行间歇性跛行不稳定性不稳定性心绞痛心绞痛ACSACS*ACS,*ACS,急性冠脉综合征急性冠脉综合征;TIA,;TIA,一过性脑缺血发作一过性脑缺血发作缺血性缺血性肾病病缺血性缺血性肠病病促使斑块破裂及血栓形成的的诱因促使斑块破裂及血栓形成的的诱因l6Am6Am12Am12Am交感活性增加时交感活性增加时l饱餐饱餐l重体力活动，情绪激动或用力大便时重体力活动，情绪激动或用力大便时l休克、脱水、出血等休克、脱水、出血等AMIAMI可发生在无心绞痛病史的患者可发生在无心绞痛病史的患者v冠状动脉粥样硬化造成管腔狭窄的程度，在病理学上常依据狭窄最严重部位的横断面，分为四级，即：

v级：

管腔狭窄面积在25%及以下；v级：

管腔狭窄面积在26%50%；v级：

管腔狭窄面积在51%75%；v级：

管腔狭窄面积在76%100%。

v一般级粥样硬化并不引起明显的冠状动脉血流量的减少，除合并冠状动脉痉挛外，与冠心病发病并无直接影响。

v级以上的狭窄方与冠心病的发病有直接的关系。

病理解剖检查显示，冠心病心绞痛的病人，至少有一支冠状动脉的主支管腔显著狭窄达横切面的75%以上，急性心肌梗死发病机理v1.1.引起急性狭窄或闭塞的原因有引起急性狭窄或闭塞的原因有：

（1）不稳定粥样斑块破溃，出血和血栓形成；

（2）斑块内或其下出血；（3）冠脉持续痉挛。

v2.2.促成粥样斑块破裂的促成粥样斑块破裂的诱因诱因包括包括：

交感神经兴奋、饱餐后，血脂和血粘稠度升高、重体力劳动、用力大便、休克、脱水、出血等。

中层管腔管腔脂核脂核易损斑块稳定性斑块急性冠脉综合征急性冠脉综合征稳定性斑块和脆弱的斑块稳定性心绞痛稳定性心绞痛破裂出血破裂出血急性冠脉综合征急性冠脉综合征非闭塞性血栓（白色血栓）闭塞性血栓（红色血栓）ST段压低和/或T波倒置ST段抬高不稳定性心绞痛（UA）ST段不抬高的心肌梗死（NSTEMI）ST段抬高的急性心肌梗死（STEMI）纤维帽心心肌肌梗梗死死（myocardialinfarction，MI）定义：

定义：

冠状动脉血供急剧减少或中断使得心肌严冠状动脉血供急剧减少或中断使得心肌严重而持久的缺血导致心肌坏死。

重而持久的缺血导致心肌坏死。

心肌梗死的重新定义心肌缺血引起的所有大小的心肌坏死均应定义为梗死。

现有的技术已能识别重量40%，心排血量急剧下降所致6.心力衰竭:

主要是急性左心衰竭。

32%48%。

严重者可发生肺水肿体征体征心脏体征心脏体征:

心界心界轻至中度增大、轻至中度增大、心率心率多增快，少数可减慢；多增快，少数可减慢；第一心音第一心音减弱；减弱；可出现第四心音奔马律；可出现第四心音奔马律；心包摩擦音；收缩期杂音心包摩擦音；收缩期杂音血血压压一般都降低，且可能不再恢复一般都降低，且可能不再恢复其其他他可有与心律失常、休克或心力衰竭可有与心律失常、休克或心力衰竭有关的其他体征有关的其他体征急性心肌梗死及时诊断v心肌损伤标记物显著增高（CK-MB、TnT/I）v并且具有下述一项即可诊断1）新出现的病理性Q波2）ST-T动态改变3）典型胸痛症状4）心脏冠脉介入治疗后心电图检查v心电图常有进行性改变，对急性心肌梗死的诊断、定位、定范围、估计病情演变和预后都有帮助。

特征性改变特征性改变有有Q波心肌梗死者波心肌梗死者1.病理性病理性Q波波2.ST段抬高段抬高,呈弓背向上型呈弓背向上型3.T波倒置波倒置无无Q波心肌梗死者波心肌梗死者无病理性无病理性Q波波相应导联相应导联ST段压低段压低0.1mV心电图表现心电图表现心电图特征性改变v急性ST段抬高性心肌梗死（STEMI）：

宽而深的Q波（病理性Q波）；ST段呈弓背向上型抬高；T波倒置，往往宽而深，两肢对称。

v急性肺ST段抬高性心肌梗死：

无病理性Q波；相应导联ST段压低0.1mV；对称性T波倒置。

心电图动态性改变STST段抬高心肌梗死者段抬高心肌梗死者v超急性期：

起病数小时内，高大T波或斜型抬高的ST段v急性期：

数小时后，ST段弓背抬高，与治理T波相连形成单相曲线；数小时到2天内，病理性Q波v亚急性期：

数日到2周左右，ST段逐渐回到基线，T波平坦或倒置v慢性期：

数周至数月以后，ST段回到基线，“冠状T”形成（即T波呈V形倒置，两肢对称，波谷尖锐）定位诊断定位诊断据特征性改变，尤其是病理性据特征性改变，尤其是病理性QQ波波I、aVL高侧壁高侧壁II、III、aVF下壁下壁V1V3前间壁前间壁V3V5局限前壁局限前壁V1V6广泛前壁广泛前壁V5V6前侧壁前侧壁V7V9正后壁正后壁V3RV5R右室右室心电图定位前间壁前间壁前壁前壁前侧壁前侧壁广泛前壁广泛前壁V1+V2+V3+V4+V5+V6+注：

“+”表示典型ST段上抬、Q波及T波变化的血清心肌标记物及其的血清心肌标记物及其检测时间检测时间项目项目肌红蛋白肌红蛋白心脏肌钙蛋白心脏肌钙蛋白CKCK-MBCTnICTnT出现时间出现时间122424634（）100%48812812812敏感时间敏感时间峰值时间峰值时间4810241024241024（）持续时间持续时间0.515105143424（）肌酸激酶肌酸激酶同功酶肌红蛋白出现最早，也十肌红蛋白出现最早，也十分敏感，但特异性不强分敏感，但特异性不强肌钙蛋白出现稍延迟，敏感性强，肌钙蛋白出现稍延迟，敏感性强，特异性高，症状出现特异性高，症状出现6小时内测定小时内测定为阴性者，为阴性者，6小时后再复查，缺点小时后再复查，缺点是持续时间长达是持续时间长达1014天天CK-MB虽不如虽不如CTn敏感，但对急敏感，但对急性心肌梗死早期（起病性心肌梗死早期（起病4小时）小时）诊断有重要价值，其增高程度能较诊断有重要价值，其增高程度能较准确反映梗死范围，其高峰出现时准确反映梗死范围，其高峰出现时间是否提前有助于判断溶栓治疗是间是否提前有助于判断溶栓治疗是否成功否成功vAST、CK、CKMB为传统的诊断AMI的血清标志物，但应注意到一些疾病可能导致假阳性，如肝脏疾病（应同时测定丙氨酸转氨酶（ALT），ASTALT方有意义）、心肌疾病、心肌炎、骨骼肌创伤、肺动脉栓塞、休克及糖尿病等疾病均可影响其特异性。

vCKMB和总CK作为诊断依据时，其诊断标准值至少应是正常上限值的2倍。

确诊PCI相关的心肌标志物升高是以正常值的（99%的百分位值）3倍为标准，而确诊CABG相关的心肌梗死则以正常值的5倍为标准。

v心脏肌钙蛋白其心脏特异性几乎达100，同时其敏感性高。

v如果不能测定心脏肌钙蛋白，最佳的替代方法就是测定CK-MB。

v心电图表现可诊断AMI，在血清标志物检测结果报告前即可开始紧急处理。

v如果心电图表现无决定性诊断意义，早期血液化验结果为阴性，但临床表现高度可疑，则应以血清心肌标志物监测AMI。

v推荐于入院即刻24小时、69小时、1224小时采血。

v如临床疑有再发心肌梗死，则应连续测定存在时间短的血清心肌标志物，例如肌红蛋白、CKMB及其他心肌标志物，以确定再梗死的诊断和发生时间。

1、伴下列任一项者，如高龄（70岁）、既往有心肌梗死、心房颤动、前壁心肌梗死、心源性休克、急性肺水肿或持续低血压等可确定为高危病人。

2、病死率随心电图ST段抬高的导联数的增加而增加。

3、血清心肌标记物浓度与心肌损害范围成正相关，可助估计梗死面积和病人预后。

危险性评估v泵功能分级：

泵功能分级：

vKillip分级方法：

临床上普通采用，简便易行。

vI级是指急性心肌梗塞患者无心力衰竭；v级指有轻度至中度的心力衰竭，肺罗音听取范围小于两肺野之50%，出现第3心音，静脉压升高；v级指有重度心力衰竭、肺水肿，肺罗音听取范围大于两肺野的50%；v级为心源性休克