感染性休克的护理.ppt

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感染性休克潜江中心医院感染科邵海燕定义v感染性休克（septicshock），亦称脓毒性休克，是指由微生物及其毒素等产物所引起的脓毒病综合征伴休克。

感染灶中的微生物及其毒素、胞壁产物等侵入血循环，激活宿主的各种细胞和体液系统，产生细胞因子和内源性介质，作用于机体各种器官、系统，影响其灌注，导致组织细胞缺血缺氧、代谢紊乱、功能障碍，甚至多器官功能衰竭。

一、病因v1、感染性休克的常见致病菌为革兰阴性菌，如肠杆菌科细菌（大肠杆菌、克雷伯菌、肠杆菌等）；不发酵杆菌（假单胞菌属、不动杆菌属等）；脑膜炎球菌；类杆菌等。

革兰阳性菌如葡萄球菌、链球菌、肺炎链球菌、梭状芽胞杆菌等也可引起休克。

某些病毒性疾病如流行性出血热，其病程中也易发生休克。

某些感染，如革兰阴性菌败血症、暴发性流脑、肺炎、化脓性胆管炎、腹腔感染、菌痢（幼儿）易并发休克。

一、病因v2、宿主因素：

原有慢性基础疾病，如肝硬化、糖尿病、恶性肿瘤、白血病、烧伤、器官移植以及长期接受肾上腺皮质激素等免疫抑制剂、抗代谢药物、细菌毒类药物和放射治疗，或应用留置导尿管或静脉导管者可诱发感染性休克。

因此本病较多见于医院内感染患者，老年人、婴幼儿、分娩妇女、大手术后体力恢复较差者尤易发生。

一、病因v3、特殊类型的感染性休克：

中毒性休克综合征（TSS）是由细菌毒素引起的严重症候群。

最初报道的TSS是由金葡菌所致，近年来发现类似征群也可由链球菌引起。

二、发病机理v感染性休克的发病机理极为复杂。

60年代提出的微循环障碍学说，为休克的发病机理奠定了基础，目前的研究已深入到细胞和分子水平。

微生物及其毒素和胞壁组分（如脂多糖、LPS等）激活机体的各种应答细胞（包括单核-巨噬细胞、中性粒细胞、内皮细胞等）以及体液系统（如补体、激肽、凝血和纤溶等系统）产生各种内源性介质、细胞因子等，在发病中起重要作用。

感染性休克是多种因素互相作用、互为因果的综合结果。

二、发病机理v

（一）微循环障碍的发生与发展在休克发生发展过程中，微血管容积的变化可经历痉挛、扩张和麻痹三各个阶段，亦即微循环的变化包括缺血氧期、淤血管氧期和弥散性血管内凝血（DIC）期三个阶段。

二、发病机理v

（二）休克的细胞机理：

微循环障碍在休克的发生中固然重要，但细胞的损伤可发生在血流动力学改变之前，可能由内毒素直接引起。

v1、胞膜功能障碍出现最早，胞膜损伤使膜上的Na+-K+-ATP酶运转失灵，致细胞内Na+增多、K+降低，细胞出现水肿。

v2、线粒体是休克时最先发生变化的细胞器，当其受损后细胞出现严重功能障碍。

v3、溶酶体含多种酶，为细胞内主要消化系统，休克时溶酶体膜通透性增高，溶酶释出，造成细胞自溶死亡。

二、发病机理v（三）休克时的代谢改变、电解质和酸碱平衡失调：

在休克应激情况下，糖原和脂肪分解代谢亢进。

初期血糖、脂肪酸和甘油三酯均增高；随休克进展糖原耗竭、血糖降低，胰岛素分泌减少、胰高糖素则分泌增多。

二、发病机理v（四）休克时重要脏器的功能和结构改变：

肾脏、肝脏、肺、心脏、脑、其他。

三、临床表现v

（一）除少数高排低阻型休克（暖休克）病例外，多数患者有交感神经兴奋症状，患者神志尚清，但烦躁、焦虑、神情紧张，面色和皮肤苍白，口唇和甲床轻度发绀，肢端湿冷。

可有恶心、呕吐。

尿量减少。

心率增快，呼吸深而快，血压尚正常或偏低、脉压小。

眼底和甲胄微循环检查可见动脉痉挛。

三、临床表现v

（二）随着休克发展，患者烦躁或意识不清，呼吸浅速，心音低钝，脉搏细速，按压稍重即消失。

表浅静脉萎陷，血压下降，收缩压降低至80mmHg以下，原有高血压者，血压较基础水平降低20%30%，脉压小。

皮肤湿冷、发绀，尿量更少、甚或无尿。

三、临床表现v（三）休克晚期可出现DIC和重要脏器功能衰竭等，常有顽固性低血压和广泛出血（皮肤、黏膜和/或内脏、腔道出血）。

多脏器功能衰竭，主要症状表现为：

急性肾功能衰竭；急性心功能不全；急性肺功能衰竭（ARDS）；脑功能障碍；胃肠道功能紊乱；其他肝功能衰竭引起昏迷、黄疸等。

四、检查v1.血象：

白细胞计数大多增高，在15109/L30109/L之间，中性粒细胞增多伴核左移现象。

血细胞压积和血红蛋白增高为血液浓缩的标志。

并发弥散性血管内凝血（DIC）时血小板进行性减少。

v2.病原学检查：

在抗菌药物治疗前常规进行血（或其他体液、渗出物）和脓液培养（包括厌氧菌培养）。

分离得致病菌后作药敏试验。

溶解物试验（LLT）有助于内毒素的检测。

四、检查v3.尿常规和肾功能检查：

发生肾功能衰竭时，尿比重由初期的偏高转为低而固定（1.010左右）；血尿素氮和肌酐值升高；尿/血肌酐之比20；尿渗透压降低、尿/血渗之比40mmol/L；肾衰指数1；Na+排泄分数1%。

v4.酸碱平衡的血液生化检查：

二氧化碳结合力（CO2CP）为临床常测参数，但在呼吸衰竭和混合性酸中毒时，必须同时作血气分析，测定血pH、动脉血PaCO2、标准HCO3和实际HCO3、缓冲碱与碱剩余等。

尿pH测定简单易行。

v5.血清电解质测定：

休克病血钠多偏低，血钾高低不一，取决于肾功能状态。

四、检查v6.血清酶的测定：

血清ALT、CPK、LDH同功酶的测量可反映肝、心等脏器的损害情况。

v7.血液流变学和有关DIC的检查：

休克时血液流速减慢、毛细血管淤滞，血细胞、纤维蛋白、球蛋白等聚集，血液黏滞度增高，故初期血液呈高凝状态，其后纤溶亢进而转为低凝。

有关DIC的检查包括消耗性凝血障碍和纤溶亢进两方面：

前者有血小板计数、凝血酶原时间、纤维蛋白原、白陶土凝血活酶时间等；后者包括凝血酶时间、纤维蛋白降解产物（FDP）、血浆鱼精蛋白副凝（3P）和乙醇胶试验以及优球蛋白溶解试验等。

v8.其他：

心电图、X线检查等可按需进行。

五、诊断有典型临床表现时，休克的诊断并不难，重要的是要在其早期能及时发现并处理。

1.早期诊断当有交感神经一肾上腺功能亢进征象时，即应考虑休克的可能。

早期症状诊断包括：

血压升高而脉压差减少心率增快口渴皮肤潮湿、黏膜发白、肢端发凉皮肤静脉萎陷尿量减少（2530ml/L）。

五、诊断v2.诊断标准临床上延续多年的休克诊断标准是：

有诱发休克的原因。

有意识障碍。

脉搏细速，超过100次/分钟或不能触知。

四肢湿冷，胸骨部位皮肤指压阳性（压迫后再充盈时间超过2秒钟），皮肤有花纹，黏膜苍白或发绀，尿量少于30ml/h或尿闭。

收缩血压低于10.7kPa（80mmHg）。

脉压差小于2.7kPa（20mmHg）。

原有高血压者，收缩血压较原水平下降30%以上。

凡符合上述第项以及第、项中的两项和第、项中的一项者，可诊断为休克。

六、感染性休克应该如何预防？

六、感染性休克应该如何预防？

v1.积极防治感染和各种容易引起感染性休克的疾病，例如败血症、细菌性痢疾、肺炎、流行性脑脊髓膜炎、腹膜炎等。

v2.做好外伤的现场处理，如及时止血、镇痛、保温等。

v3.对失血或失液过多（如呕吐、腹泻、咯血、消化道出血、大量出汗等）的患者，应及时酌情补液或输血。

六、感染性休克应该如何预防？

六、感染性休克应该如何预防？

v取决于下列因素：

治疗反应：

如治疗后患者神志清醒安静、四肢温暖、紫绀消失、尿量增多、血压回升、脉压增宽，则预后良好;原发感染灶能彻底清除或控制者预后较好;伴严重酸中毒和高乳酸血症者预后多恶劣，并发DIC或式器官功能衰竭者病死率亦高;有严重原发基础疾病，如白血病、淋巴瘤或其他恶性肿瘤者休克多难以逆转;夹杂其他疾病，如糖尿病、肝硬化、心脏病等者预后亦差。

七、治疗v病因治疗v在病原菌未明确前，可根据原发病灶、临床表现，推测最可能的致病菌，选用强力的、抗菌谱广的杀菌剂进行治疗，在分离得病菌后，宜按药物试验结果选用药物。

七、治疗v抗休克治疗v补充血容量v纠正酸中毒v血管活性药物的应用旨在调整血管舒缩功能、疏通微循环淤滞，以利休克的逆转。

八、感染性休克治疗新进展v阻断炎性介质与氧自由基的产生v保护肠道屏障，阻断内源性感染v调节免疫功能v支持治疗