心脏瓣膜病教案.ppt

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心脏瓣膜病心脏瓣膜病ValvularValvularheartdiseaseheartdisease病因及流行病学病因及流行病学炎症炎症粘液样变性粘液样变性退行性改变退行性改变先天性畸形先天性畸形风湿性瓣膜损害是我国最常见的风湿性瓣膜损害是我国最常见的原因，而老年人瓣膜钙化亦日益原因，而老年人瓣膜钙化亦日益增多。

增多。

风湿性心瓣膜病系由于反复风湿性心瓣膜病系由于反复风湿性心脏炎发作，发生心风湿性心脏炎发作，发生心瓣膜及其附属结构瓣膜及其附属结构（腱索、乳腱索、乳头肌头肌）病变，导致瓣膜狭窄和病变，导致瓣膜狭窄和关闭不全的瓣膜功能异常，关闭不全的瓣膜功能异常，产生血液动力学障碍，即为产生血液动力学障碍，即为慢性风湿性心瓣膜病。

慢性风湿性心瓣膜病。

风湿性心瓣膜病以二尖瓣最常见，风湿性心瓣膜病以二尖瓣最常见，其次为主动脉瓣，后者常与二尖其次为主动脉瓣，后者常与二尖瓣病损同时存在称联合瓣膜病。

瓣病损同时存在称联合瓣膜病。

易侵犯二尖瓣及主动脉瓣原因，易侵犯二尖瓣及主动脉瓣原因，可能与两者所承受压力负荷较大可能与两者所承受压力负荷较大有关。

瓣膜功能异常的主要原因有关。

瓣膜功能异常的主要原因为风湿热发作，但也可由于非风为风湿热发作，但也可由于非风湿性所引起，需注意鉴别。

湿性所引起，需注意鉴别。

二尖瓣狭窄二尖瓣狭窄病理：

病理：

风湿性心内膜炎反复发作致二尖风湿性心内膜炎反复发作致二尖瓣膜间发生融合粘连，瓣叶与腱瓣膜间发生融合粘连，瓣叶与腱索增厚，以致钙化缩短，瓣叶与索增厚，以致钙化缩短，瓣叶与腱索也可发生粘连，使瓣膜僵硬腱索也可发生粘连，使瓣膜僵硬瓣口狭窄，按病变程度可分为隔瓣口狭窄，按病变程度可分为隔膜型与漏斗型。

膜型与漏斗型。

一、隔膜型一、隔膜型主瓣体病变较轻，腱索病变不明主瓣体病变较轻，腱索病变不明显，瓣叶柔软，尚可自由活动，显，瓣叶柔软，尚可自由活动，又可分为三个亚型。

又可分为三个亚型。

（一一）交界粘连型交界粘连型瓣叶交界处粘瓣叶交界处粘连使瓣口狭窄，其边缘可有纤维连使瓣口狭窄，其边缘可有纤维样增厚。

样增厚。

（二二）瓣膜增厚型瓣膜增厚型除上述交界处除上述交界处粘连外，瓣膜本身有不同程度增粘连外，瓣膜本身有不同程度增厚，影响其动度，可伴有轻度关厚，影响其动度，可伴有轻度关闭不全。

闭不全。

（三三）隔膜漏斗型隔膜漏斗型除瓣膜病变外，除瓣膜病变外，有腱索及乳头肌的粘连与缩短，有腱索及乳头肌的粘连与缩短，牵拉瓣叶向室腔，但瓣叶尚有一牵拉瓣叶向室腔，但瓣叶尚有一定活动度，常伴有关闭不全。

定活动度，常伴有关闭不全。

二、漏斗型二、漏斗型瓣膜有明显增厚和纤维化，瓣膜有明显增厚和纤维化，甚至钙化，腱索与乳头肌相甚至钙化，腱索与乳头肌相互粘连及缩短，瓣叶活动受互粘连及缩短，瓣叶活动受限，使瓣膜呈漏斗状，瓣膜限，使瓣膜呈漏斗状，瓣膜明显狭窄与关闭不全常同时明显狭窄与关闭不全常同时存在。

存在。

病理生理病理生理一、左心房压力增高及扩张一、左心房压力增高及扩张由于二尖瓣狭窄造成瓣口血由于二尖瓣狭窄造成瓣口血流受阻，致左心房压力升高，流受阻，致左心房压力升高，以克服由于狭窄所致的瓣口以克服由于狭窄所致的瓣口流量限制，保证左心室充盈。

流量限制，保证左心室充盈。

二、阻塞性肺淤血二、阻塞性肺淤血由于左心房压力增高，使肺由于左心房压力增高，使肺静脉及肺毛细血管扩张、淤静脉及肺毛细血管扩张、淤血，肺静脉压升高，致阻塞血，肺静脉压升高，致阻塞性肺淤血，可产生：

性肺淤血，可产生：

肺淤血使肺顺应性减低，肺淤血使肺顺应性减低，呼吸阻力增加，引起低氧血呼吸阻力增加，引起低氧血症，致呼吸困难。

症，致呼吸困难。

肺淤血可使肺静脉和支气肺淤血可使肺静脉和支气管静脉建立侧支循环，使支管静脉建立侧支循环，使支气管粘膜下静脉曲张，破裂气管粘膜下静脉曲张，破裂而致大咳血。

而致大咳血。

肺静脉压升高，一旦超过肺静脉压升高，一旦超过血浆胶体渗透压则液体由毛血浆胶体渗透压则液体由毛细血管到肺间质，可致肺水细血管到肺间质，可致肺水肿。

肿。

由各种原因所致体循环回由各种原因所致体循环回心血量增加，或者心动过心血量增加，或者心动过速使充盈期缩短时，均可速使充盈期缩短时，均可加重肺静脉与肺毛细血管加重肺静脉与肺毛细血管淤血，使上述情况加重。

淤血，使上述情况加重。

三、肺动脉高压期三、肺动脉高压期随着二尖瓣狭窄渐重或者血随着二尖瓣狭窄渐重或者血流动力学障碍时间延长，肺流动力学障碍时间延长，肺静脉毛细血管压力增高，机静脉毛细血管压力增高，机体势必提高肺动脉压以维持体势必提高肺动脉压以维持肺循环，早期则主要通过反肺循环，早期则主要通过反射性肺小动脉痉挛，为可逆射性肺小动脉痉挛，为可逆性。

性。

随时间的推移，产生肺小动脉硬随时间的推移，产生肺小动脉硬化，则进入阻塞性肺动脉高压阶化，则进入阻塞性肺动脉高压阶段。

由于右心室收缩期负荷增加，段。

由于右心室收缩期负荷增加，产生右心室肥厚，可致右心衰竭产生右心室肥厚，可致右心衰竭及体循环淤血。

及体循环淤血。

在肺动脉高压阶段由于限制了肺在肺动脉高压阶段由于限制了肺血流量，使肺毛细血管和肺静脉血流量，使肺毛细血管和肺静脉淤血减轻，故发生肺水肿及咳血淤血减轻，故发生肺水肿及咳血反而减少。

反而减少。

临床表现临床表现主要与瓣口狭窄程度有关，正常主要与瓣口狭窄程度有关，正常二尖瓣口面积为二尖瓣口面积为4-6cm2，当瓣口当瓣口缩小到缩小到2.5-3cm2时，重活动后出时，重活动后出现呼吸困难症状。

现呼吸困难症状。

1.5cm2时，时，轻活动后可发生明显症状，但也和轻活动后可发生明显症状，但也和左心房压力升高程度与速度、有无左心房压力升高程度与速度、有无心律失常和感染等合并症及心肌状心律失常和感染等合并症及心肌状态有关。

态有关。

一、症状一、症状（一一）呼吸困难：

主要由于肺淤血呼吸困难：

主要由于肺淤血所致的肺顺应性减低和肺毛细血所致的肺顺应性减低和肺毛细血管壁增厚，使换气发生障碍所致。

管壁增厚，使换气发生障碍所致。

为二尖瓣狭窄最常见和最早的症为二尖瓣狭窄最常见和最早的症状，开始时在活动后，因回心血状，开始时在活动后，因回心血量增加或心动过速，肺淤血加重，量增加或心动过速，肺淤血加重，发生阵发性呼吸困难，严重时可发生阵发性呼吸困难，严重时可产生端坐呼吸。

产生端坐呼吸。

肺水肿多发生在肺动脉高肺水肿多发生在肺动脉高压不严重、右心功能尚可压不严重、右心功能尚可的病例。

一旦发生阻塞性的病例。

一旦发生阻塞性肺动脉高压及右心衰竭后，肺动脉高压及右心衰竭后，则很少发生肺水肿。

则很少发生肺水肿。

（二二）咳嗽咳嗽多在睡眠时或活动后加重，其原多在睡眠时或活动后加重，其原因是：

因是：

肺淤血加重，引起咳嗽肺淤血加重，引起咳嗽反射。

反射。

支气管粘膜水肿和肺淤血易于支气管粘膜水肿和肺淤血易于并发呼吸道感染。

并发呼吸道感染。

左心房过大压迫支气管。

左心房过大压迫支气管。

（三三）咯血咯血大咯血常为支气管粘膜下曲张的静大咯血常为支气管粘膜下曲张的静脉破裂，多发生于妊娠或者体力活动脉破裂，多发生于妊娠或者体力活动后，见于严重二尖瓣狭窄的较早期，后，见于严重二尖瓣狭窄的较早期，咯血后由于肺静脉压减低而自行停止。

咯血后由于肺静脉压减低而自行停止。

血栓性静脉炎，房颤或血栓脱落所血栓性静脉炎，房颤或血栓脱落所致肺梗塞。

致肺梗塞。

肺动脉高压、肺淤血或支气管内膜肺动脉高压、肺淤血或支气管内膜血管破裂可反复痰中带血。

血管破裂可反复痰中带血。

（四四）右心衰竭表现右心衰竭表现为长期肺动脉高压的结果，为长期肺动脉高压的结果，右心衰竭引起体循环淤血，右心衰竭引起体循环淤血，有肝肿大、下肢浮肿和尿少有肝肿大、下肢浮肿和尿少等。

右心衰竭后呼吸困难常等。

右心衰竭后呼吸困难常可减轻。

可减轻。

（五五）声嘶：

左心房和肺动脉压声嘶：

左心房和肺动脉压迫喉返神经。

迫喉返神经。

二、体征二、体征（一一）视诊视诊二尖瓣面容，即两二尖瓣面容，即两颧部及口唇轻度紫绀，该部颧部及口唇轻度紫绀，该部位小血管较多，缺氧时小血位小血管较多，缺氧时小血管扩张所致。

心前区隆起见管扩张所致。

心前区隆起见于久病儿童患者。

于久病儿童患者。

（二二）触诊触诊心尖区可有舒心尖区可有舒张期细震颤。

张期细震颤。

（三三）叩诊叩诊心界于胸骨左心界于胸骨左缘第缘第肋间肋间（心腰部心腰部）向向左扩大。

左扩大。

（四四）听诊听诊心尖部拍击性第一心音亢进。

心尖部拍击性第一心音亢进。

由于瓣口狭窄，血流由左心房充由于瓣口狭窄，血流由左心房充盈左心室的时间延长，使瓣膜处盈左心室的时间延长，使瓣膜处于左心室腔中较低的位置，在收于左心室腔中较低的位置，在收缩早期左心室压力骤然上升，迫缩早期左心室压力骤然上升，迫使二尖瓣叶猛抬及关闭，从而产使二尖瓣叶猛抬及关闭，从而产生拍击性第一心音。

生拍击性第一心音。

舒张早期二尖瓣开放拍击音舒张早期二尖瓣开放拍击音在胸骨左缘第在胸骨左缘第-肋间心尖区内上方肋间心尖区内上方最清楚。

在舒张早期，由于左心房压力最清楚。

在舒张早期，由于左心房压力较高，使瓣叶中心区凹向左心室，随着较高，使瓣叶中心区凹向左心室，随着左心室充盈，房室间压差渐小，而使凹左心室充盈，房室间压差渐小，而使凹向左心室的瓣叶弹回，产生开瓣音。

第向左心室的瓣叶弹回，产生开瓣音。

第一心音和开瓣音均反映瓣膜有较好的活一心音和开瓣音均反映瓣膜有较好的活动性和弹性。

若瓣叶失去弹性或僵硬，动性和弹性。

若瓣叶失去弹性或僵硬，拍击性第一心音亢进与开瓣音可消失。

拍击性第一心音亢进与开瓣音可消失。

心心尖尖部部可可有有舒舒张张中中、晚晚期期隆隆隆隆性性杂杂音音，并并有有收收缩缩期期前前加加强强，在在左左侧侧卧卧位位或或活活动动后后听听诊诊较较明明显显，为为最最有有特特征征性性的体征。

的体征。

肺动脉瓣第二心音亢进与分裂肺动脉瓣第二心音亢进与分裂因肺动脉高压与右心室射血时间延长因肺动脉高压与右心室射血时间延长所致。

随着肺动脉高压的进展，肺动所致。

随着肺动脉高压的进展，肺动脉瓣区可听到收缩期喷射音。

肺动脉脉瓣区可听到收缩期喷射音。

肺动脉环扩张，可出现相对性肺动脉瓣关闭环扩张，可出现相对性肺动脉瓣关闭不全，在肺动脉瓣区域，胸骨左缘不全，在肺动脉瓣区域，胸骨左缘-肋间听到舒张早期泼水样杂音，深肋间听到舒张早期泼水样杂音，深吸气时加强，称为吸气时加强，称为Graham-Steell杂杂音。

音。

实验室及其他检查实验室及其他检查一、一、X线线轻度狭窄者心影可正常。

轻度狭窄者心影可正常。

中度以上狭窄者，可见中度以上狭窄者，可见左心房左心房增大，肺动脉干突出。

增大，肺动脉干突出。

右心室右心室增大，与左心房增大呈双重影。

增大，与左心房增大呈双重影。

左前斜位可见食道后移有左心左前斜位可见食道后移有左心房压迹。

在右肺下叶肋隔角有水房压迹。

在右肺下叶肋隔角有水平走向的平走向的KerleyB线。

线。

二、心电图二、心电图窦性心律时，由于左房增窦性心律时，由于左房增大，大，P波增宽有切迹（二尖波增宽有切迹（二尖瓣型瓣型P波）。

肺动脉高压时波）。

肺动脉高压时有右心室肥厚，晚期常有有右心室肥厚，晚期常有心房颤动。

心房颤动。

三、超声心动图三、超声心动图M型、二尖瓣狭窄时，二尖瓣型、二尖瓣狭窄时，二尖瓣前叶活动曲线在舒张期双峰消失，前叶活动曲线在舒张期双峰消失，形成城墙样改变，二尖瓣后叶在形成城墙样改变，二尖瓣后叶在舒张期向前活动，与前叶同向运舒张期向前活动，与前叶同向运动。

动。

二维超声心动图二维超声心动图可直接观察，二尖瓣活动度，瓣可直接观察，二尖瓣活动度，瓣口狭窄程度，瓣膜增厚情况，左口狭窄程度，瓣膜增厚情况，左心房右心室腔的大小及以心壁厚心房右心室腔的大小及以心壁厚度，并可直接检查左心房有无血度，并可直接检查左心房有无血栓存在。

栓存在。

诊断及鉴别诊断诊断及鉴别诊断通过典型体征，通过典型体征，X一线和心电一线和心电图，多可作出诊断，超声心动图，多可作出诊断，超声心动图有助于判断病变类型和程度。

图有助于判断病变类型和程度。

也需注意和其它有舒张中晚期也需注意和其它有舒张中晚期隆隆性杂音的疾病鉴别。

隆隆性杂音的疾病鉴别。

一、功能性二尖瓣狭窄一、功能性二尖瓣狭窄通过二尖瓣口的血流量及通过二尖瓣口的