重点病种急诊服务流程Word文件下载.docx

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29次．／min，或成人外伤评分（Ts）<

11或儿童TS<

8，启动创伤小组救治流程，反之进入下一步；

2、评价解剖创伤：

创伤仅发生在头、颈、躯干、四肢末端（含膝、肘）或连枷胸或复合有烧伤的创伤，或两处或以上的四肢长骨骨折或骨盆骨折，肢体瘫痪或四肢离断到腕和踝关节，启动创伤小组救治流程，反之进入下一步；

3、评价有证据的损伤机制和高能因素：

汽车一同摔出或同一环境内有死亡者，或6m以上坠落、翻滚或高速机动冲击速度＞40km／h、车体畸形＞50em、乘客空间＞30tin，或机动车对行人或自行车撞击速度＞5km／h、行人摔出并翻滚或摩托车撞击速度＞20km／h、人车分离者，启动创伤小组救治流程，反之进人下一步；

4、基础情况：

年龄＜5岁或＞55岁，存在心脏疾病、呼吸疾病、糖尿病、肝硬化、病态肥胖、妊娠、免疫抑制、出血或服用抗凝药物患者，启动创伤小组救治流程。

呼吸衰竭的急救流程

一、病因治疗。

二、清除呼吸道分泌物，畅通气道

1、鼓励患者咳嗽，主动将痰咳出；

2、病情允许时翻身，拍背协助痰液排出；

3、使用化痰祛痰药物，禁用禁咳剂；

4、雾化吸入或气管滴入，保持气道湿润；

5、补充足够的液体；

6、解除支气管痉挛：

使用舒喘灵或博利康尼或其他支气管扩张剂；

7、昏迷病人及不能主动排痰的病人进行气管插管或气管切开建立人工气道。

三、氧疗：

是纠正缺氧的针对性措施，但对Ⅱ型呼衰给氧不当可加重CO2潴留，通常采用鼻导管或鼻塞开放呼氧。

Ⅰ型呼衰氧流量应＞3升/分（浓度＞30%）；

Ⅱ型呼衰氧流量则应＞3升/分（浓度＞30%）；

给气过程中应定期观察呼吸、脉搏、血压、瞳孔、紫绀、意识等变化，并应每天监测动脉血气分析。

四、呼吸兴奋剂：

应在气道通畅的基础上使用，大剂量静脉持续点滴。

五、控制感染：

就根据细菌培养结果或参考过去用药情况选用针对性强的抗生素，亦应采取大剂量静脉途径给药。

六、糖皮质激素：

应采取大剂量，短疗程（3-5天）静脉途径给药，注意禁忌症、毒副作用。

七、机械通气：

经过常规治疗呼衰控制不理想或病情危重的患者应立即使用机械通气。

高频通气：

适用于Ⅰ型呼衰，应不能增加通气量故不利于CO2清除，但如配合使用呼吸法兴奋剂或膈肌起搏，亦可适用于Ⅱ型呼衰。

常频呼吸机：

适用于Ⅰ、Ⅱ型呼衰。

机械通气使用过程中就注意观察病情变化及呼吸机适运转情况随时调整各项参数；

八、酸碱平衡紊乱的纠正：

酸碱平衡紊乱的类型比较复杂，判断方法主要根据血气分析及电解质变化（CO2CP已不用）纠正的原则是各治疗原发因素，如Ⅱ型呼衰引起的呼酸及（或）代酸，主要是畅通气道改善通气纠正缺O2清除CO2，但是失代偿性酸碱紊乱，而PH＜0.30或＞7.5时必须使用碱性药物进行人工代偿，但呼吸性酸中毒使用碱性药物应慎重，一般24小时补充量5%NaHCO3不超过100ML，根据血气分析增减补碱量。

代碱时如因低K+低CI-造成者，应以纠正电解质为主，或补充精氨酸或氯化铵等酸性药物，具体用量可根据公式计算。

九、消化道出血的处理：

国内报告发生率约8-22.8%，是常见的致死原因之一，处理原则应下胃管灌注冰盐水洗胃，及其他止血药物，亦可静脉滴注甲氰米胍。

十、肺性脑病的处理：

除以上综合治疗外，应使用脱水剂，脑细胞保护剂如胞二磷胆碱等，有条件者应使用冰帽局部降温。

十一、其他并发病处理

急性颅脑损伤急救流程

　一、保持呼吸道通畅：

急性颅脑损伤的病人由于多因出现意识障碍而失去主动清除分泌物的能力，可因呕吐物或血液、脑脊液吸入气管造成呼吸困难，甚至窒息。

故应立即清除口、鼻腔的分泌物，调整头位为侧卧位或后仰，必要时就地气管内插管或气管切开，以保持呼吸道的通畅，若呼吸停止或通气不足，应连接简易呼吸器作辅助呼吸。

　　二、制止活动性外出血：

头皮血运极丰富，单纯头皮裂伤有时即可引起致死性外出血，开放性颅脑损伤可累计头皮的大小动脉，颅骨骨折可伤及颅内静脉窦，同时颅脑损伤往往合并有其他部位的复合伤均可造成大出血引起失血性休克，而导致循环功能衰竭。

因此制止活动性外出血，维持循环功能极为重要。

现场急救处理包括：

1、对可见的较粗动脉的搏动性喷血可用止血钳将血管夹闭。

2、对头皮裂伤的广泛出血可用绷带加压包扎暂时减少出血。

在条件不允许时，可用粗丝线将头皮全层紧密缝合，到达医院后需进一步处理时再拆开。

3、静脉窦出血现场处理比较困难，在情况许可时最好使伤员头高位或半坐位转送到医院再做进一步处理。

4、对已暴露脑组织的开放性创面出血可用明胶海绵贴附再以干纱布覆盖，包扎不宜过紧，以免加重脑组织损伤。

三、维持有效的循环功能：

单纯颅脑损伤的病人很少出现休克，往往是因为合并其他脏器的损伤、骨折、头皮裂伤等造成内出血或外出血而致失血性休克引起循环功能衰竭。

但在急性颅脑损伤时为防止加重脑水肿而不宜补充大量液体或生理盐水，因此及时有效的制血，快速地输血或血浆是防止休克，避免循环功能衰竭的最有效的方法。

四、局部创面的处理：

以防止伤口再污染、预防感染、减少或制止出血为原则，可在简单清除创面的异物后用生理盐水或凉开水冲洗后用无菌敷料覆盖包扎，并及早应用抗生素和破伤风抗毒素。

五、防止和处理脑疝：

当患者出现昏迷及瞳孔不等大，则是颅脑损伤严重的表现，瞳孔扩大侧通常是颅内血肿侧，应静推或快速静脉点滴（15~30分钟内）20%甘露醇250毫升，同时用速尿40毫克静推后立即转送，并注意在用药后患者意识和瞳孔的变化。

急性心力衰竭急救流程

一、抢救措施 

1、体位：

坐位、双腿下垂有利于减少回心血量，减轻心脏前负荷；

对血压降低，心源性休克患者应采取休克治疗体位，平卧，头和下肢均抬高15°

-30°

。

2、氧疗：

目标是尽量保持患者的Sa02在95%-98%。

方法：

①鼻导管吸氧。

②开放面罩吸氧（以上吸入氧浓度为40%-60%，流速10-20L/min）。

③CPAP和BIPAP：

无创通气治疗能更有效地改善肺水肿患者的氧合，降低呼吸做功，减轻症状，减少气管插管的几率，降低死亡率。

④气管插管机械通气治疗。

3、镇静：

急性左心衰患者大多极度烦躁不安，呼吸困难，急性冠脉综合征患者往往有剧烈胸痛，这种状况会明显增加心肌耗氧，加大心脏负荷，故AHF时早期应用吗啡对抢救有重要意义。

吗啡有强大的镇静作用，能够轻度扩张静脉和动脉，并减慢心率，多数研究表明，一旦建立起静脉通道，则立即静脉注射吗啡3-5mg/次，视患者的情绪，必要时重复，但对于高龄、昏迷、严重呼吸道疾病患者不用。

二、血管扩张剂的应用 

1、硝普钠：

应用于严重心力衰竭，特别是急性肺水肿，有明显后负荷升高的患者。

2、硝酸甘油：

适宜剂量的硝酸酯类药物可以使静脉扩张和动脉扩张保持平衡，从而减少左室的前负荷和后负荷而不减少组织灌注， 

3、重组人B型尿钠肽：

新型血管扩张剂，其应用尚未得到普及。

是一种内原性激素，具有扩张血管，利尿利钠，有效降低心脏前后负荷，抑制RAAS和交感神经系统等作用，可以有效改善患者的急性血流动力学障碍，效果优于硝酸甘油，且不良反应更小，但可致低血压，不能改善预后。

通常的剂量为1-2μg/kg负荷量静脉注射，然后，0.01-0.03μg/（kg·

min）持续静脉注射。

三、利尿剂的应用 

强效利尿剂（襻利尿剂）是抢救时改善急性血流动力学紊乱的基石。

常用的襻利尿剂有：

呋塞米、布美他尼、托拉塞米，具有强大的利尿利钠作用，减轻心脏前后负荷，静脉注射还能够扩张血管，降低肺动脉楔压。

四、正性肌力药物 

1、强心苷：

强心苷（包括洋地黄苷、地高辛和西地兰），前者有200多年的临床应用史，主要有正性肌力、降低交感神经活性、负性传导和频率的作用，主要适用于快速室上性心律失常诱发的急性左心衰，其次是有左心室扩大，LVEF降低的左心衰伴窦性心动过速者。

2、儿茶酚胺类：

多巴酚丁胺为β1受体兴奋剂，可直接增强心肌收缩力，同时降低后负荷，增加心排血量，起始剂量为2-3μg/（kg·

min）持续静脉注射，根据血液动力学监测可逐渐增加至15-20μg/（kg·

min）；

患者病情好转后，药物应逐渐减低剂量[每2天减少2μg/（kg·

min）]而停药，不可骤停。

3、磷酸二酯酶抑制剂（PDEI）：

本类药物通过抑制cAMP降解而升高细胞内cAMP水平，从而产生正性肌力和外周血管扩张作用，可降低肺动脉压、肺动脉楔压和增加心输出量。

4、钙离子增敏剂：

左西梦旦是钙浓度依赖的钙离子增敏剂，半衰期达80h，可增加心输出量，降低PCWP，降低血压。

5、心肌糖苷类：

此类药物不宜用于AMI心力衰竭的患者。

应用指征是心动过速引起的心力衰竭，如通过应用β-受体阻滞剂未能控制心率的心房颤动患者。

五、血管紧张素转换酶抑制剂 

对早期稳定的AHF患者不推荐应用血管紧张素转换酶抑制剂。

对高危患者ACEI类对急性期和AMI有一定作用，但对患者的选择及应用时机有争议。

六、机械辅助治疗 

1、动脉内气囊反搏（IABP）：

尽早地应用于AMI、严重低血压，甚或心源性休克的患者。

2、体外膜氧合器（ECMO）：

是一种临时性的部分心肺辅助系统，通过引流管将静脉血引流到体外膜氧合器内进行氧合，再经过另一根引流管将氧合血泵入体内（静脉或动脉），改善全身组织氧供，可以暂时替代肺的气体交换功能和心脏的泵功能。

3、左心辅助装置：

适用于晚期终末期心力衰竭、心源性休克的患者。

急性脑卒中急救流程

一、经病史询问及查体、监测生命体征、判断意识、神经定位体征考虑系脑卒中病人进入绿色通道；

二、经评诂病情稳定者，10分钟内CT检查，

1、CT提示脑出血收入神经外科（必要时请神经外科急会诊）。

2、CT未见出血，考虑系缺血性卒中，收入神经内科治疗（必要时请神经内科急会诊）。

3、若血压大于220/120mmHg酌情给予降压药。

若溶栓的病人，血压应控制在180/110mmHg以下。

4、运用甘露醇等降低颅内压。

5、根据病情超早期溶栓治疗：

尿激素100-150U。

6、尽早抗血小板聚集治疗：

阿期匹林。

7、抗脑血管痉挛。

8、收入专科病人，会诊后专科医师均为首诊医师，急诊科医师协助处理病人

9、病人收入专科后，急诊科医师回科室完成绿色通道登记，凡行抢救患者于抢救记录本上完成抢救记录

三、经评诂病情不稳定者立即组织科内人员抢救同时请神经内外科会诊；

1、呼吸减弱或停止：

吸氧、建立人工气道、机械通气。

2、休克血压：

予林格氏液扩容，必要时加血管活性药物。

3、收缩压大于200mmHg舒张压大于110mmHg酌情给予降压药。

4、脑疝形成：

甘露醇脱水，必要时加速尿。

5、立即下病危、做好沟通。

6、经抢救病情有好转，根据会诊医师意见由急诊医师、急诊科护士陪同行CT检

查，如病情允许在30分钟之内完成抢救CT示缺血性脑卒中，由急诊科医师及急诊科护士陪同收入神内科；

并CT检查CT示脑出血，由急诊科医师及急诊科护士陪同收入神外科或手术室；

病人收入专科后，急诊科医师回科室完成绿色通道登记，凡行抢救患者于抢救记录本上完成抢救记录；

行CT途中患者病情加重，立即就地处理后再将患者送回急诊科进行抢救，由急诊科医师完成病历书定写及相关记录，会诊医师完成会诊记录。

未收入专科患者，急诊科医师仍为首诊医师，同时负责患者所有抢救及诊治工作，在抢救患者之后嘱家属办理补交费用。

7、经抢救处理后患者病情仍危重，无法外出检查者，继续于急诊科抢救。

急诊科医师负责处理病人，同时完成病历书写及相关记录，会诊医师完成会诊记录及指出处理意见后方可离开。

心肌梗死的急救流程

一、怀疑缺血性胸痛的患者，首先应进行紧急评估评估内容包括：

1、有无气道阻塞

2、有无呼吸，呼吸的频率和程度

3、有无脉搏，循环是否充分

4、神志是否清楚

如有气道阻塞或呼吸异常，应在清除气道异物，保持气道畅通；

大管径管吸痰或气管切开插管前提下进行心肺复苏，如呼之无反应，无脉搏，应该立即进行心肺复苏

二、经过紧急评估后如无上述情况或经处理解除危及生命的情况后，应停止活动，绝对卧床休息，大流量吸氧，保持血氧饱和度95﹪以上，阿司匹林口服（160～325mg）或硝酸甘油0.5mg（舌下含化），无效静脉滴注（5～20μg/min），如胸痛不能缓解则给予吗啡静脉注射（2～4mg），必要时重复，同时建立大静脉通道、监护心电、血压，静搏和呼吸。

三、经过基本处理后，应进行快速评估：

1、迅速完成12导联心电图

2、简捷而有目的的询问病史和体格检查

3、审核完成的溶栓清单（参见《急救流程图》一书）、核查禁忌症

4、检查心肌标志物水平、电解质和凝血功能

5、必要时床边X线检查

四、回顾初次的12导联心电图

1、ST段抬高性心肌梗死

2、非ST段抬高性心肌梗死或高危性不稳定型心绞痛

3、中低危性不稳定型心绞痛

五、针对复查心电图结果进行进一步治疗

1、ST段抬高性心肌梗死：

药物辅助治疗：

β-受体阻滞剂（禁忌时改用钙离子拮抗剂如地尔硫卓15～20mg缓慢静脉推注）、氯吡格雷、普通肝素或低分子肝素、血管紧张素转化酶抑制剂等，如胸痛发作时间≤12小时，应在30分钟内行溶栓治疗，并在无禁忌症的前提下在入院90分钟内行介入治疗。

同时收住监护室进行危险分层，并接受进一步治疗。

2、非ST段抬高性心肌梗死或高危性不稳定型心绞痛：

硝酸甘油、β－受体阻滞剂、氯吡格雷、普通肝素或低分子肝素、GPIIb/IIIa拮抗剂、血管紧张素转化酶抑制剂、他汀类等。

3、中低危性不稳定型心绞痛：

硝酸甘油、β－受体阻滞剂、普通肝素或低分子肝素，并同时进行危险分层或检查肌钙蛋白，如果评价为高中危心绞痛或肌钙蛋白转为阳性，则收住监护室进一步治疗，如评价为低危心绞痛或肌钙蛋白阴性，收住急诊或者监护病房：

进行连续心肌标志物检测，反复查心电图/持续ST段监护或诊断性冠脉造影，如无心肌梗死或缺血证据，允许出院。