急性药物中毒.ppt

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急性常见药物中毒安徽医科大学第一附属医院急诊内科镇静催眠药（sedative-hypnotics）中毒1903年巴比妥盐类（barbiturates）问世镇静催眠药中毒占药物中毒的第一位。

镇静催眠药小剂量镇静催眠，大剂量产生麻醉作用，一次服用过量引起急性病中毒，主要表现为中枢神经抑制。

分三大类:

苯二氮卓类药（benzodiazepines）巴比妥盐类（barbiturates）精神抑制药（neuroleptics）苯二氮卓类药（benzodiazepines）长效类（半衰期30h）:

地西泮（diazepam安定），氟西泮（flurazepam氟安定），氯硝西泮（clonazepam,氯硝安定）中效类（半衰期6-30h）:

阿普唑仑（alprazolam,佳静安定），艾司唑仑（estazolam舒乐安定），奥沙西泮（oxazepam去甲羟基安定，舒宁），替马西泮（temazepam羟基安定），氯氮卓（chlordiazepoxide利眠宁），劳拉西泮（lorazepam罗拉）苯二氮卓类药（benzodiazepines）短效类（半衰期6h）:

咪哒安定（midazolam），三唑仑（trizolam海乐神），普拉安定（prazepam），克罗西培（chorazepate）巴比妥盐类（barbiturates）长效类（68小时）:

巴比妥（barbital）苯巴比妥（phenobarbital鲁米那luminal）中效类（36小时）:

戊巴比妥（pentobarbital）异戊巴比妥（amobarbital阿米妥amytal）巴比妥盐类（barbiturates）短效类（23小时）:

司可巴比妥（secobarbital速可眠seconal）硫喷妥（thiopental戊硫巴比妥钠）超短效类（3045分钟）:

环已巴比妥、硫喷妥钠。

抗精神失常药（neuroleptics）吩塞嗪类（phenothiazines）:

脂肪类（aliphatic）:

氯丙嗪（chlorpromazine），异丙嗪（promethasine）；哌啶类piperidine）:

美索哒嗪（mesoridazine），硫利哒嗪（thioridazine）；哌嗪类（piperazine）:

奋乃静（perbenazine），甲哌氯丙嗪（prochlorperzine）抗精神失常药（neuroleptics）丁酰苯类（butyrophenones）:

氟哌啶醇（haloperidol），氟哌利多（droperidol）二苯氧氮平类dibenzodiazepines）:

氯氮平（loxapine）苯甲酰胺类（benzamides）:

舒必利（sulpriride）硫杂蒽类（thioxanthenes）:

替沃塞吨（thiothixene泰尔登）其他镇静催眠药甲喹酮（methaqualone，安眠酮，海米那，眠可欣）甲丙氨酯（meprobamate，眠尔通，安宁，安乐神，氨甲丙二酯）格鲁米特（glutethimide，导眠能、多利丹）水合氯醛（chloralhydrate）苯二氮卓类（BDZ）中毒机制BDZ通过受体介导，主要是中枢受体，分布在皮层，其次在边缘系统和中脑，少数在脑干和延髓。

在神经细胞表面有一个蛋白复合体，由BDZ受体、-氨基丁酸（GABA）受体和氯离子通道组成。

GABA是一种神经传递的抑制剂，GABA兴奋就出现镇静、抗忧虑和横纹肌松弛。

苯二氮卓类（BDZ）中毒机制当BDZ与其受体结合时，促进GABA与其受体结合，从而增加氯离子通道的开放频率。

BDZ作用于BDZ受体，增强GABA的抑制作用，而GABA的抑制作用有自限性，这就是BDZ的安全性，而巴比妥是直接作用于神经元，大量中毒时可产生严重的抑制作用。

巴比妥类中毒机制巴比妥类选择性抑制脑干网状结构上行激活系统，使大脑皮层兴奋性降低，进而转入抑制。

巴比妥类药有剂量-效应关系，随剂量增加，由镇静、催眠到麻醉，皮层下中枢（间脑、中脑、桥脑）自上而下、脊髓自下而上受抑，延髓中枢受抑后，出现呼吸抑制和血压下降。

巴比妥类中毒机制巴比妥类药促进GABA、安定与其受体的结合。

大剂量具有直接拟似GABA的作用，使氯通道开放，也能延长GABA介导的氯通道开放时间，而BDZ仅能增加其开放频率。

酒精增加巴比妥类吸收速率又阻碍肝的代谢而延长、加重其毒性作用。

抗精神失常药中毒机制抗精神失常药主要作用于网状结构，具有阻滞多巴胺（D1和D2）、肾上腺能（1和2）、毒蕈硷和组织胺（H1和H2）神经传递受体的作用。

阻滞D2-多巴胺受体可发生锥体外系症状；阻滞-肾上腺能受体使血管扩张伴直立性低血压；阻滞毒蕈碱受体可致瞳孔扩大、心动过速、颜面潮红、口干、尿潴留和便秘；阻滞组织胺受体可致中枢神经系统兴奋或镇静。

苯二氮卓类中毒病情评估中枢抑制:

嗜睡、眩晕、语无伦次、意识还清、共济失调、智力障碍及记忆力减退。

老年人明显。

矛盾性反应:

如兴奋、忧虑、攻击、敌意行为、躁狂和瞻妄；其他少见表现有头痛、恶心、呕吐、胸痛、关节痛、腹泻和大小便失禁。

偶有锥体外系表现、过敏反应、肝脏毒性和血液学异常。

苯二氮卓类中毒病情评估危重因素及表现:

以下情况病情危重:

同服其他药，如酒精、鸦片、镇静催眠药（巴比妥）、强镇定剂（氯丙嗪）及三环类抗抑郁药，因协同作用，加强BDZ毒性；有基础疾病，如COPD；老年人及婴幼儿，因肝肾功能衰退或发育不全，以致代谢和排泄延缓。

严重中毒可致神经阻断现象，呼吸抑制、咽肌松弛、低血压、心博出量减少，反射性心率增快。

巴比妥类中毒病情评估中枢抑制:

轻中度中毒极似醉酒样酩酊状态，嗜睡、情感脆弱、思维障碍、动作不协调、语言含糊、眼震。

急性中毒可进行性中枢抑制，自嗜睡至深昏迷；呼吸抑制，呼吸浅慢，潮式呼吸，甚至停止；延髓血管运动中枢受抑，导致低血压、血管扩张、休克；常有低体温，瞳孔可缩小或扩大，对光反射存在；面肌紧张。

反射活动与中枢神经系统受抑程度平行，深反射可存在一段时间，巴氏征阳性，胃肠蠕动减弱。

巴比妥类中毒病情评估危重指征及死因:

10倍催眠量中度中毒，15-20倍重度中毒。

危重指征:

昏迷深度、呼吸抑制和心血管功能受损程度。

早期死因是心源性休克或心脏骤停；晚期死因多继发于肺部合并症，如吸入性肺炎或肺水肿；少数死于脑水肿或肾功衰竭，一般均发展为MODS。

巴比妥类药物中毒分三度轻度中毒:

口服25倍催眠剂量，患者入睡，但呼之能醒，醒时表现反应迟钝，言语不清，有判断及定向力等轻度意识障碍。

中度中毒:

吞服催眠剂量510倍时，患者出现沉睡或进入浅昏迷状态，强刺激可唤醒，但不能言语，旋即昏睡，呼吸浅漫，眼球可有震颤。

巴比妥类药物中毒分三度重度中毒:

吞服催眠剂量1020倍时，患者表现昏迷，反射消失，瞳孔缩小或散大，呼吸浅慢，有时呈现陈施氏呼吸，脉搏细速，血压下降，如不及时抢救，最后因呼吸和循环衰竭而死亡。

抗精神失常药中毒病情评估中枢抑制:

从镇静到昏迷。

低体温，甚至高热。

摄入吩塞嗪可有针尖样瞳孔。

可有抽搐。

抗胆碱能样症状:

氯丙嗪、甲硫哒嗪或美索哒嗪可有颜面潮红，口干，高热，心动过速，尿潴留及便秘。

肺水肿:

氯丙嗪、奋乃静可有肺水肿。

抗精神失常药中毒病情评估肾上腺能阻滞及心肌损伤:

低血压，反射性心动过速。

甲硫哒嗪和美索哒嗪对心肌具有奎尼丁样作用，可致PR或QT间期延长，QRS波增宽，可发生室性心律失常，包括尖端扭转性室速。

氟哌啶醇过量也可出现尖端扭转室速。

可有室上性心动过速和房室分离。

锥体外系症状及抽搐:

帕金森综合症；扭转痉挛反应（dystonias）是局部肌群持续强直收缩，表现各种奇怪动作和姿势，如口眼歪斜；静坐不能（akathisia）。

病情评估实验室检查毒物检测:

一般不用血、尿及胃液的定性检查有助诊断血药浓度测定对临床并无帮助。

血气分析:

可检测呼吸受抑程度。

X线检查:

胸片了解肺水肿、肺部感染、误吸及气管插管位置；腹平片可了解胃内不透X射线的吩塞嗪类药片。

救治原则清除毒物:

催吐、洗胃（经胃管或切开）。

活性炭应用:

首次1g/kg，因肠肝循环，应每4-6小时重复半量。

导泄:

硫酸钠1015克或甘露醇导泻，不宜使用硫酸镁，因镁离子在体内可增加对中枢神经抑制作用。

救治原则促进毒物排出:

透析、血液灌流、利尿、用碳酸氢钠碱化尿液促使毒物排出（巴比妥类药物中毒）。

特效解毒药:

氟马西尼（flumazenil,安易行，原名安易醒）是特异性苯二氮卓受体拮抗剂，昏迷病人初次0.3mg，每隔1分钟重复0.1mg，直至苏醒或总量2mg。

维持量为0.1-0.4mg/hr。

下列禁用:

同服易诱发抽搐的三环类抗抑郁药、安定用于控制抽搐、脑外伤。

救治原则中枢兴奋药:

佳苏仑作用于颈动脉化学感受器，直接兴奋延髓呼吸中枢解除呼吸抑制。

1-2mg/kg静注，10-15分钟一次，1mg/ml静滴维持，每小时总量不超过300mg。

纳洛酮兴奋呼吸、催醒、解除呼吸抑制，0.8-2mg静注，2小时重复直至清醒。

美解眠（50-150mg5-10%GS100-200ml静滴）、毒扁豆碱镇静催眠药中毒治疗参考镇静催眠药中毒治疗参考救治原则对症支持治疗:

保持呼吸道通畅、吸氧，呼衰用呼吸兴奋剂，必要时气管插管，呼吸抑制（PaO250mmHg）应人工通气。

抗心律失常和保护心肌，低血压或休克应用多巴胺或去甲肾上腺素。

脱水利尿减轻脑水肿。

保护肝功、肾功。

用抗生素防治肺部感染。

注意水电介质及酸硷平衡。

镇静催眠药中毒急救洗胃的护理:

观察生命体征。

病情观察:

意识、瞳孔、对光反应、角膜反射。

保持呼吸道通畅。

吸氧。

饮食昏迷3-5天鼻饲营养。

镇静催眠药中毒急救昏迷的护理:

定时翻身、拍背、吸痰，预防褥疮，口腔护理，尿管每周更换定时冲洗，便后高锰酸钾消毒会阴。

药物治疗的护理:

氟马西尼、佳苏仑、纳洛酮、美解眠、毒扁豆碱。

血液透析、血液灌流。

心理护理。

健康教育。

毒鼠强中毒毒鼠强，又名没命鼠、四二四、一扫光、三步倒，化学名为四亚甲基二砜四氨。

英文名TetremthyleneDisulfotetramine，简称Tetramine。

毒鼠强为白色轻质粉末，无味，食后可经消化道，呼吸道吸收而引起中毒，毒性剧烈。

毒鼠强中毒毒鼠强系神经毒性灭鼠剂，具有强烈的脑干刺激和致惊厥作用。

进入机体主要作用于神经系统，消化系统和循环系统。

临床表现为强直性、阵发性抽搐，伴神志丧失，口吐白沫，全身紫绀，类似癫痫发作持续状态，并可伴有精神症状，严重中毒者抽搐频繁无间歇，甚至角弓反张。

中毒者可因剧烈的强直性惊厥导致呼吸衰竭而死。

毒鼠强中毒清除胃内毒物:

彻底洗胃，催吐导泻。

保持呼吸道通畅:

轻稳快吸痰。

改善缺氧状态:

吸氧。

控制抽搐:

肌注安定10mg，本巴比妥钠0.1g。

促进神志清醒:

毒鼠强没有特效解毒剂。

纳洛酮促进神志清醒是抢救关键。

毒鼠强中毒安全的护理:

抽搐时适当保护病人，以防跌伤。

不可强按病人肢体，容易发生肌肉撕裂、骨折或关节脱位。

背部应垫衣物，避免背部擦伤和椎骨骨折，防止咬伤舌头，用压舌板。

毒鼠强对所有温血动物都有剧毒，为剧毒灭鼠药氟已酰氨的3-30倍，砒霜及氰化物的100多倍。

1952年发现，以毒鼠强处理过的土壤生长的冷杉，4年后结的种籽还能毒死野兔。

食物中毒沙门氏菌属食物中毒以鼠伤寒、肠炎和猪霍乱杆菌最常见，78月份最多。

加工被污染的猪肉，加热不够或切块太大，沙门氏菌入血，出现菌血症。

当细菌破坏时，释放出内毒素。

潜伏期平均1224小时。

主要有三种表现类型，即胃肠型、伤寒型、败血症型、以胃肠型最为常见。

前驱症状有寒战、头痛、头晕、恶心与痉挛性腹痛，继之出现呕吐、腹泻、全身酸痛或发热。

细菌学及血清学检验，可确诊。

防治首先应禁止食用病畜、病禽，注意饮食、饮水卫生，对肉、禽、奶、蛋类食品加工要煮熟、煮透。

维持水与电解质平衡，给予大量维生素C，腹痛者可给予颠茄、阿托品等治疗，抗菌素可给予氟派酸、氟嗪酸或氨苄青霉素、羟氨苄青霉素。

副溶血性弧菌（嗜盐性）食物中毒沿海多见，海底沉积物和鱼贝类中有一种嗜盐性细菌，最常见为带鱼、螃蟹、墨鱼等。

潜伏期较短，多为10小时左右。

起病急骤，腹痛、腹泻呈血水样、呕吐、畏寒及发热。

很少有里急后重，常有脱水现象，重度脱水可休克。

临床类型可呈典型的胃肠炎型、菌痢型、中毒休克型等。

副溶