急性中毒的诊断思维与救治进展.ppt

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急性中毒的急性中毒的诊断思断思维与救治与救治进展展云南省第二人民医院急云南省第二人民医院急诊内科内科云南省中毒云南省中毒临床救治基地床救治基地杨亚非非2010.6.中毒概况我国是农药生产和使用大国，每年大约有24万吨农药上市，其中有机磷农药约占1/3强。

不完全统计，全国每年约有10余万人中毒，其中有机磷农药中毒约占60%以上。

目前急性有机磷农药中毒（AOPP），救治死亡率平均10%，远高于国外的2%，而重度AOPP死亡率超过70%。

云南省城乡居民主要死亡原因监测数据统计：

损伤和中毒粗死亡率25.93/10万，排位第三名，明显高于全国排位第五名的水平。

生产性和生活性中毒事件越来越多。

急性中毒病因职业性中毒职业性中毒有毒原料、辅料、中间产物、成品有毒原料、辅料、中间产物、成品保管、使用、运输保管、使用、运输生活性中毒生活性中毒误食、意外接触有误食、意外接触有毒物质用药过量、自杀毒物质用药过量、自杀或谋害或谋害乌克兰总统尤先科乌克兰总统尤先科二恶英中毒二恶英中毒毒物代谢毒物代谢毒物吸收呼吸道呼吸道：

烟、雾、蒸气、气体烟、雾、蒸气、气体一氧化碳一氧化碳消化道：

消化道：

各种毒物经口食入各种毒物经口食入皮肤粘膜皮肤粘膜：

苯胺、硝基苯、四乙铅、有机磷农药：

苯胺、硝基苯、四乙铅、有机磷农药代谢解毒主要在肝通过氧化、还原、水解、结合主要在肝通过氧化、还原、水解、结合毒性降低毒性降低少数在代谢后毒性反而增加（对硫磷氧化成对氧磷）少数在代谢后毒性反而增加（对硫磷氧化成对氧磷）毒物排出大多数毒物由肾排出大多数毒物由肾排出一部分经呼吸道排出一部分经呼吸道排出经粪便从消化道排出经粪便从消化道排出经皮肤排出经皮肤排出乳汁排出乳汁排出严重食物中毒2002.9.14，南京江宁汤山200人严重食物中毒中中毒毒机机理理局部的刺激腐蚀作用局部的刺激腐蚀作用缺氧缺氧麻醉作用麻醉作用抑制酶的活性抑制酶的活性干扰细胞膜或细胞器的生理功能干扰细胞膜或细胞器的生理功能受体的竞争结合受体的竞争结合1、抑制细胞酶的活性、抑制细胞酶的活性如细胞色素氧化酶、乳酸脱氢酶、葡萄糖脱氢酶、琥珀酸脱氢酶、丙酮酸氧化酶、磷酸酯酶等的硫基或氨基结合并使共失去活性，干扰心肌细胞的代谢使心肌组织受损。

常见毒物如砷及其化合物，锑及化合物，有机汞化合物。

丙酮酸脱氢酶的调节2、影响心肌的兴奋和传导性：

、影响心肌的兴奋和传导性：

常见毒物钡及化合物、锑及及基化合物、有机汞化合物、有机氯农药、苯和汽油等，也见于乌头碱中毒。

3、抑制中枢神经系统：

、抑制中枢神经系统：

如酚、甲酚等可作用于血管舒收中枢；砷及其化合物通过对血管舒缩中枢抑制作用，使血管平滑肌麻痹，有效血氧量降低，影响心肌供血；锑及其化合物可抑制大脑皮质引起迷走神经功能紊乱诱发心律失常。

4、干扰机体糖、脂肪及蛋白、干扰机体糖、脂肪及蛋白质的代谢。

质的代谢。

5、引起机体电解质紊乱：

、引起机体电解质紊乱：

如锑和钡及其化合物中毒可通过钙离子的转移使钾在体内分布异常，钾排出增加导致低血钾症。

6、导致组织严重缺氧：

、导致组织严重缺氧：

多见有害气体如氯气、氨气、硫化氢、一氧化碳及氰化物等破坏机体低氧合作用。

询问中毒病史询问中毒病史询问毒物接触史：

毒物种类毒物种类如何中毒如何中毒中毒时间和中毒量中毒时间和中毒量发病原因发病原因呕吐物性状，特殊气味呕吐物性状，特殊气味生活情况、精神状况生活情况、精神状况发病地点发病地点发病地点发病地点发病经过发病经过发病经过发病经过病人职业病人职业病人职业病人职业既往病史和服药情况既往病史和服药情况既往病史和服药情况既往病史和服药情况家中药品有无缺少家中药品有无缺少家中药品有无缺少家中药品有无缺少询问中毒病史怀疑一氧化碳中毒：

了解病人卧室有无炉火及烟筒？

同室人情况怀疑职业性中毒：

询问职业、工种、工龄，接触毒物的种类和时间、环境条件、防护措施及是否发生过中毒事故对无明确接触史的患者，出现不明原因的抽搐、昏迷、休克、呼吸困难等，都应想到中毒的可能怀疑服药过量询问既往有何疾病吃什么药及药量等怀疑食物中毒询问进食的种类、来源和同餐人员发病情况怀疑服毒自杀询问发病前精神状态，自杀现场有无空药瓶、药袋或剩余药物及标签等注注意意临床表现临床表现皮肤粘膜症状皮肤粘膜症状烧灼伤烧灼伤皮肤颜色的改变皮肤颜色的改变发红、紫绀、黄染发红、紫绀、黄染各种皮炎各种皮炎眼部症状眼部症状瞳孔改变瞳孔改变瞳孔缩小瞳孔缩小瞳孔散大瞳孔散大色视改变色视改变失明失明眼部器官损害眼部器官损害神经系统及精神症状昏迷昏迷谵妄谵妄惊厥惊厥肌纤维震颤肌纤维震颤瘫痪瘫痪精神失常等精神失常等临床表现临床表现呼吸系统症状呼吸系统症状异常呼吸气味异常呼吸气味呼吸频率改变呼吸频率改变呼吸增快呼吸增快呼吸减慢呼吸减慢上呼吸道炎症上呼吸道炎症肺炎肺炎哮喘哮喘肺水肿等肺水肿等循环系统症状心律失常心律失常心脏骤停心脏骤停休克休克泌尿系统症状泌尿系统症状泌尿系统症状泌尿系统症状尿色改变尿色改变尿色改变尿色改变尿道炎症状尿道炎症状尿道炎症状尿道炎症状急性肾功能不全急性肾功能不全急性肾功能不全急性肾功能不全临床表现临床表现血液系统症状贫血贫血白细胞减少白细胞减少出血出血发生白血病发生白血病消化系统症状消化系统症状急性胃肠炎症状急性胃肠炎症状肝大肝大黄疸黄疸肝功异常肝功异常临床表现临床表现实验室检查q常规检查C血尿便常规C血生化C凝血C血气q毒物分析C定性C定量实验室检查作为辅助诊断毒物定性定毒物定性定量检查量检查毒物体内代谢毒物体内代谢产物检查产物检查毒物中毒毒物中毒机理检查机理检查毒物选择性对器官损毒物选择性对器官损害的机能检查害的机能检查急性中毒诊断急性中毒诊断中毒病人应注意检查中毒病人应注意检查神志状态（清醒、矇眬、昏迷或谵妄）神志状态（清醒、矇眬、昏迷或谵妄）患者衣物有无药（毒）渍、颜色和特殊气味患者衣物有无药（毒）渍、颜色和特殊气味皮肤有无皮炎性损害、伤口及出血等，皮肤、口唇皮肤有无皮炎性损害、伤口及出血等，皮肤、口唇颜色有无改变（紫绀、樱红、苍白或灰白色等）颜色有无改变（紫绀、樱红、苍白或灰白色等）结膜有无充血，巩膜有无黄染，视力有无减退或突结膜有无充血，巩膜有无黄染，视力有无减退或突然失明然失明急性中毒诊断急性中毒诊断中毒病人注意检查中毒病人注意检查注意瞳孔大小，对光反应注意瞳孔大小，对光反应注意呼吸速率、节律，有无呼吸困难，肺部有无罗注意呼吸速率、节律，有无呼吸困难，肺部有无罗音，呼气有无特殊气味音，呼气有无特殊气味注意心率快慢，节律是否整齐，有无心律失常，以注意心率快慢，节律是否整齐，有无心律失常，以及血压高低情况及血压高低情况注意呕吐物及排泄物（粪、尿）的颜色、气味，腹注意呕吐物及排泄物（粪、尿）的颜色、气味，腹部有无疼痛部有无疼痛注意有无肌肉颤动及痉挛注意有无肌肉颤动及痉挛1234有生命危险有生命危险病情严重程度评估严重且情况严重且情况不稳定不稳定有症状但有症状但尚稳定尚稳定症状较轻症状较轻无症状无症状中毒时期评估中毒前期中毒前期中毒期中毒期恢复期恢复期同种毒物中毒患者，入院时可能处于中毒不同时期临床诊断思维注意事项临床诊断思维注意事项1、凡是不能用器质性疾病或其他原因解释的内、凡是不能用器质性疾病或其他原因解释的内科急症，特别是以急性肠胃炎、呼衰、惊厥或科急症，特别是以急性肠胃炎、呼衰、惊厥或昏迷等为突出表现者，考虑急性中毒的可能性昏迷等为突出表现者，考虑急性中毒的可能性大。

大。

2、不要漏诊糖尿病酮症酸中毒，高渗性非酮症、不要漏诊糖尿病酮症酸中毒，高渗性非酮症昏迷，低血糖、中暑、昏迷，低血糖、中暑、CO中毒、急性脑血管中毒、急性脑血管意外，中枢神经感染导致的昏迷。

意外，中枢神经感染导致的昏迷。

3、了解病人的社会关系、精神问题，是否被盗、了解病人的社会关系、精神问题，是否被盗等，留取剩余毒物、呕吐物、胃内毒物、尿、等，留取剩余毒物、呕吐物、胃内毒物、尿、粪、血液标本作毒物分析助诊。

粪、血液标本作毒物分析助诊。

急性中毒的临床经过急性中毒的临床经过1.1.急性反应阶段急性反应阶段:

局部与全身的立即反应；局部与全身的立即反应；2.2.暂暂时时缓缓解解阶阶段段:

由由于于局局部部毒毒物物弥弥散散或或血血液液中中毒毒浓浓度度暂暂时时被被稀稀释释，以以及及机机体体代代偿偿反反应应致致症状减轻。

通常症状减轻。

通常1313hh好转或加重。

好转或加重。

33、脏脏器器损损害害阶阶段段:

经经数数小小时时的的暂暂缓缓期期后后又又再再次加重，甚至休克，次加重，甚至休克，MODSMODS或或MOFMOF。

不同的中毒虽然有各自不同的机理不同的中毒虽然有各自不同的机理但是却有其共性但是却有其共性v多脏器受到毒物的侵袭多脏器受到毒物的侵袭,累及造成急性脏器衰竭累及造成急性脏器衰竭,例如毒鼠强就可以造成神经例如毒鼠强就可以造成神经,消化消化,泌尿泌尿,循环和凝循环和凝血多脏器衰竭血多脏器衰竭.v机体受到严重打击造成炎性介质失控性释放造机体受到严重打击造成炎性介质失控性释放造成病人在受到中毒物质的打击同时又会受到炎性成病人在受到中毒物质的打击同时又会受到炎性介质的二次攻击造成病情加重而死亡介质的二次攻击造成病情加重而死亡.v器官功能受损免疫功能受损器官功能受损免疫功能受损,易感性增加容易并易感性增加容易并发感染发感染.发病机制发病机制v炎症细胞激活和炎症介质异常释放炎症细胞激活和炎症介质异常释放v组织缺血再灌注损伤和自由基生成组织缺血再灌注损伤和自由基生成v肠道屏障功能破坏和细菌肠道屏障功能破坏和细菌/毒素移位毒素移位v其它因素的二次打击其它因素的二次打击（免疫系统预激活和脏器功能受损免疫系统预激活和脏器功能受损）v炎症反应失衡和免疫抑制炎症反应失衡和免疫抑制v微循环障碍微循环障碍第一次打击第一次打击休克休克、创伤、感染、烧伤、创伤、感染、烧伤、中毒中毒严重的严重的SIRSSIRSMODS第二次打击第二次打击休克、感染、缺氧休克、感染、缺氧康复康复SIRS康复康复MODSMODS的二次打击学说的二次打击学说多器官功能障碍综合征的发病机制示意图多器官功能障碍综合征的发病机制示意图炎症细胞激活炎症细胞激活炎症介质释放炎症介质释放组织缺血组织缺血内皮细胞损伤内皮细胞损伤肠道屏障衰竭肠道屏障衰竭毒素毒素/细菌移位细菌移位持续的异常持续的异常炎症反应炎症反应MODS缺血再灌注导致的缺血再灌注导致的MODS组织器官低灌注组织器官低灌注组织缺氧组织缺氧无氧代谢无氧代谢血流再分布血流再分布酸中毒酸中毒再灌注损伤再灌注损伤细胞功能障碍细胞功能障碍炎症反应炎症反应/全身性感染全身性感染MODS内毒素诱导的促炎介质级连反应内毒素诱导的促炎介质级连反应由细菌的内毒素作用于巨噬细胞释放由细菌的内毒素作用于巨噬细胞释放TNF，TNF诱导巨噬细胞释放诱导巨噬细胞释放IL-1，后者，后者又作用于巨噬细胞及血管内皮细胞释放又作用于巨噬细胞及血管内皮细胞释放IL-6和和IL-8。

促炎介质少时只产生局部作。

促炎介质少时只产生局部作用，量大时足以产生败血症休克。

用，量大时足以产生败血症休克。

SIRS是机体对各种刺激失控反应是机体对各种刺激失控反应局部炎症反应局部炎症反应：

炎症反应和抗炎炎症反应和抗炎症反应程度对等，症反应程度对等，仅形成局部反应。

仅形成局部反应。

有限的全身反应：

有限的全身反应：

炎症反应和抗炎症炎症反应和抗炎症反应程度加重形成反应程度加重形成全身反应，但仍能全身反应，但仍能保持平衡保持平衡失控的全身反应：

失控的全身反应：

炎症反应和抗炎症炎症反应和抗炎症反应不能保持平衡，反应不能保持平衡，形成过度炎症反应形成过度炎症反应即即SIRS过度免疫抑制：

过过度免疫抑制：

过量炎性介质导致免量炎性介质导致免疫功能降低对感染疫功能降低对感染易感性增加引起全易感性增加引起全身感染加重。

身感染加重。

免疫失衡：

即失代免疫失衡：

即失代偿性炎症反应综合偿性炎症反应综合征，造成免疫失衡，征，造成免疫失衡，导致导致MODS救治进展救治进展1、院前抢救、院前抢救立即终止接触毒物立即终止接触毒物加