围术期心功能不全.ppt

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围术期心功能不全和急性心力衰竭围术期心功能不全和急性心力衰竭一、心功能不全的定义二、病因三、临床表现四、诊断和处理心功能不全的定义心功能不全指在各种致病因素的作用下心脏的收缩或/和舒张功能发生障碍，使心输出量绝对或相对下降，即心泵功能减弱，以至不能满足机体代谢需要的病理过程或综合征。

心功能不全的定义这个定义有三个要点：

1.发病的基本机制是心肌收缩或/和舒张功能障碍；2.发病的关键环节是心输出量减少；3.心泵功能与代谢需要之间的平衡被破坏。

心功能不全的定义心功能不全的分类：

按发展进程可分为急性心功能不全和慢性心功能不全；按发作部位可分为左心功能不全和右心功能不全以及全心衰；按发生原理可分为收缩功能不全性心衰和舒张功能不全性心衰。

心功能不全的定义舒张功能不全性心衰：

当存在心衰的症状及体征而静息时左室射血分数正常时可诊断为舒张性心衰。

高血压、心肌肥厚和、纤维化是导致舒张功能不全的主要原因。

二、病因

（一）基本病因

（二）诱发因素基本病因1.前负荷过重前负荷过重心室舒张回流的血量过多，如主动脉瓣或二尖瓣关闭不全，室间隔缺损，动脉导管未闭等均可使左心室舒张期负荷过重，导致左心衰竭；先天性房间隔缺损可使右心室舒张期负荷过重，导致右心衰竭。

贫血、甲状腺机能亢进等高心排血量疾病，由于回心血量增多，加重左、右心室的舒张期负荷，而导致全心衰竭。

基本病因2.后负荷过重如高血压、主动脉瓣狭窄或左心室流出道梗阻，使左心室收缩期负荷加重，可导致左心衰竭。

肺动脉高压，右心室流出道梗阻，使右心室收缩期负荷加重，可导致右心衰竭。

基本病因3.心肌收缩力的减弱常见的如由于冠状动脉粥样硬化所引起的心肌缺血或坏死，各种原因的心肌炎（病毒性、免疫性、中毒性、细菌性），原因不明的心肌病，严重的贫血性心脏病及甲状腺机能亢进性心脏病等，心肌收缩力均可有明显减弱，导致心力衰竭。

基本病因4.心室收缩不协调冠心病心肌局部严重缺血招致心肌收缩无力或收缩不协调，如室壁瘤。

5.心室顺应性减低如心室肥厚、肥厚性心肌病，心室的顺应性明显减低时，可影响心室的舒张而影响心脏功能。

诱发因素1.感染病毒性上感和肺部感染是诱发心力衰竭的常见诱因，感染除可直接损害心肌外，发热使心率增快也加重心脏的负荷。

2.过重的体力劳动或情绪激动3.心律失常尤其是快速性心律失常，如阵发性心动过速、心房颤动等，均可使心脏负荷增加，心排血量减低，而导致心力衰竭。

诱发因素4.妊娠分娩妊娠期孕妇血容量增加，分娩时由于子宫收缩，回心血量明显增多，加上分娩时的用力，均加重心脏负荷。

5.输液（或输血过快或过量）液体或钠的输入量过多，血容量突然增加，心脏负荷过重而诱发心力衰竭。

6.严重贫血或大出血使心肌缺血缺氧，心率增快，心脏负荷加重。

临床表现心力衰竭的临床表现与何侧心室或心房受累有密切关系。

左心衰竭的临床特点主要是由于左心房和（或）左心室衰竭引起肺瘀血、肺水肿；而右心衰竭的临床特点是由于右心房和（或）右心室衰竭引起体循环静脉瘀血和水钠潴留。

在发生左心衰竭后，右心也常相继发生功能损害，有的则是因肺原性心脏病所致，出现肺栓塞所引起。

最终导致全心衰竭。

出现右心衰竭时，左心衰竭症状可有所减轻。

（一）左心衰竭1.呼吸困难呼吸困难是左心衰竭的最早和最常见的症状。

劳力性呼吸困难端坐呼吸（迫坐呼吸）。

因坐位可使血液受重力影响，多积聚在低垂部位如下肢与腹部，回心血量较平卧时减少，肺淤血减轻，同时坐位时横膈下降，肺活量增加，使呼吸困难减轻。

阵发性夜间呼吸困难心脏性哮喘

（一）左心衰竭2.咳嗽和咯血是左心衰竭的常见症状。

由于肺泡和支气管粘膜淤血所引起，多与呼吸困难并存，咯血色泡沫样或血样痰。

3.其它可有疲乏无力、失眠、心悸等。

严重脑缺氧时可出现陈一斯氏呼吸（由浅到深再至浅，经暂停后复始），嗜睡、眩晕，意识丧失，抽搐等。

（一）左心衰竭4.体征除原有心脏病体征外，心尖区可有舒张期奔马律，肺动脉瓣听诊区第二心音亢进，两肺底部可听到散在湿性罗音，重症者两肺满布湿罗音并伴有哮鸣音，常出现交替脉。

（二）右心衰竭1.上腹部胀满是右心衰竭较早的症状。

肝脏充血、肿大并有压痛，急性右心衰竭肝脏急性淤血肿大者，上腹胀痛急剧，可被误诊为急腹症。

肝功能呈现不正常或出现黄疸。

（二）右心衰竭2.颈静脉怒张是右心衰竭的一个较明显征象。

3.水肿胸水多见于全心衰竭者。

腹水大多发生于晚期，多由于心源性肝硬化所引起。

（二）右心衰竭4.紫绀较左心衰竭者为明显。

（1）肺部氧合不全，

（2）组织淤血（周围型紫绀）。

严重贫血者紫绀可不明显。

5.神经系统症状可有神经过敏，失眠，嗜睡等症状。

重者可发生精神错乱，此可能由于脑淤血，缺氧或电解质紊乱等原因引起。

（二）右心衰竭6.心脏体征右心室扩大引起三尖瓣关闭不全时，在三尖瓣听诊可听到吹风性收缩期杂音。

由左心衰竭引起的肺淤血症状和肺动脉瓣区第二心音亢进，可因右心衰竭的出现而减轻。

（三）全心衰竭可同时存在左、右心衰竭的临床表现，也可以左或右心衰竭的临床表现为主。

诊断和处理

（一）慢性心功能不全

（二）急性左心功能不全（三）急性右心功能不全

（一）慢性心功能不全处理术前诊断明确的慢性心功能不全的病人术中应注意：

1.监测心电图、有创动脉压、中心静脉压、SPO2、肺动脉导管等。

（一）慢性心功能不全处理2.选择合适的麻醉方法3.注意调控容量，避免增加心脏的前后负荷的同时保持足够的有效循环容量。

（一）慢性心功能不全处理4.治疗：

改善心肌氧供加强心肌收缩力降低心脏前、后负荷慢性心功能不全改善心肌氧供?

保证充分供氧?

增加冠脉灌注?

降低心肌氧耗慢性心功能不全改善心肌氧供?

增加冠脉灌注硝酸甘油目前仍是血管扩张剂中治疗心肌缺血的首选药物。

术前它常用来治疗不稳定心绞痛、二尖瓣返流引起的缺血，限制心肌梗塞的扩大以及纠正节段性室壁运动异常。

慢性心功能不全改善心肌氧供术中常用来治疗ST段下降，麻醉难以控制的高血压，心室功能不全及冠状血管痉挛。

术后则常与-受体兴奋剂合用以改善冠状血管灌注或与心肌正性肌力药物合用以改善左室功能慢性心功能不全改善心肌氧供硝酸甘油主要作用于容量血管，减少回心血量。

先给单次剂量25g50g，维持30g-300g/min或0.56g/min/kg。

慢性心功能不全改善心肌氧供硝酸异山梨酯（消心痛）药理作用同硝酸甘油，但作用较弱且持久。

临床用于心绞痛、心力衰竭的治疗。

静脉滴注，一般剂量为每小时1.255.0mg。

慢性心功能不全改善心肌氧供在使用扩冠药物的同时，要注意保证冠脉的灌注压。

当灌注压过低时使用硝酸盐类药物效果并不好，有时甚至适得其反。

必要时硝酸盐类药可与受体激动剂合用，在临床上常取得满意的疗效。

慢性心功能不全降低心肌氧耗?

降低心肌氧耗心动过速、快速型心律失常、高血压、容量过荷、左室舒张末压（LVEDP）升高均造成心肌氧耗增加。

慢性心功能不全降低心肌氧耗心动过速、快速型心律失常:

加深麻醉；恢复血容量；纠正电介质酸碱平衡紊乱。

在此基础上慎用抗心律失常药慢性心功能不全降低心肌氧耗常用抗心率失常药：

胺碘酮静脉使用胺碘酮的作用复杂，可作用于钠、钾和钙通道，以及对-受体和-受体有阻滞作用，可用于房性和室性心律失常。

慢性心功能不全降低心肌氧耗临床应用：

（1）对快速房性心律失常伴严重左室功能不全患者，在使用洋地黄无效时，胺碘酮对控制心室率可能有效。

（2）可控制血流动力学稳定的VT、多形性VT和不明起源的多种复杂心动过速。

（3）可控制预激房性心律失常伴旁路传导的快速心室率。

慢性心功能不全降低心肌氧耗对严重心功能不全患者静注胺碘酮比其他抗房或室性心律失常的药物更适宜。

如患者有心功能不全、射血分数小于40%或有充血性心衰征象时，胺碘酮应作为首选的抗心律失常药物。

在相同条件下，胺碘酮的作用更强，且对比与其他药物致心律失常的可能性更小。

慢性心功能不全降低心肌氧耗给药方法为先静推150mg/10分钟，后按1mg/min持续静滴6小时，再减量至0.5mg/min，对再发或持续性心律失常，必要时可重复给药150mg，一般建议，每日最大剂量不超过2g。

慢性心功能不全降低心肌氧耗利多卡因对频发室早、室速、室颤均有效，包括急性心肌梗塞、洋地黄中毒、手术引起者，并可提高室颤阈，室颤电击不能复律者可用利多卡因后再电击，可能复律。

静脉给药，先给负荷量50100mg，510分钟酌情给50mg，第一小时不超过300mg，维持量1-3mg/分。

慢性心功能不全降低心肌氧耗去乙酰毛花甙丙（西地兰）对于房颤快速心室率病人是首选药物。

24小时内未用过洋地黄类药物者可先给予0.4mgiv慢推。

慢性心功能不全降低心肌氧耗高血压：

加深麻醉；控制容量；扩血管药物。

容量过荷、LVEDP升高：

控制容量；扩血管药物。

（一）慢性心功能不全处理正性肌力药可增强心肌收缩力。

按作用机制可分为：

不依赖cAMP类依赖cAMP类慢性心功能不全正性肌力药不依赖cAMP类：

洋地黄类甲状腺激素钙致敏剂不依赖cAMP类洋地黄类洋地黄类制剂能改善心肌的工作能力而不增加心肌耗氧量。

抑制NaKATP酶，使细胞内Na增加，间接使细胞内Ca增加，细胞内Ca可与肌钙蛋白C结合，增加心肌收缩力。

但对低心排综合症紧急治疗无效。

不依赖cAMP类洋地黄类去乙酰毛花甙丙（Cedilanid）适用于快速率的房颤和心率快的心衰。

静注10分钟起效，峰值在0.52小时。

负荷量1.01.2mg。

首剂0.4mg，24h追加0.20.4mg；不依赖cAMP类洋地黄类毒毛旋花甙K（StrophanthinK）显效快，5分钟起效，峰值在1小时心率慢的心衰可先用儿茶酚胺或毒毛K。

负荷量0.250.5mg。

首剂0.25mg，24h再追加0.1250.25mg；不依赖cAMP类洋地黄禁忌证禁忌证：

有洋地黄中毒的心力衰竭，预激综合征伴有心房颤动或扑动者，肥厚肥厚梗阻型心肌病；不依赖cAMP类洋地黄禁忌证房室传导阻滞，完全性房室传导阻滞伴心力衰竭时，应在放置心室起搏器后，再用洋地黄。

不依赖cAMP类洋地黄禁忌证窦性心动过缓心室率在每分钟50次以下者，心房颤动或心房扑动伴有完全性房室传导阻滞或心室率低于每分钟60次者。

不依赖cAMP类洋地黄中毒洋地黄类药物中毒的处理：

立即停药低钾者补钾至正常频发室性早博给予利多卡因、苯妥因纳不依赖cAMP类洋地黄中毒利多卡因负荷量50100mg，510分钟酌情给50mg，第一小时不超过300mg，维持量1-3mg/分苯妥因纳静脉内每次用100125mg，35分钟内缓慢注入，每隔510分钟可重复，共34次。

快速静脉内给药可引起低血压与虚脱，甚至死亡，应特别注意。

不依赖cAMP类洋地黄中毒硫酸镁对洋地黄诱发的心律失常有效。

用法：

25硫酸镁溶液2040ml加入极化液250500ml中静脉缓慢滴入，肾功能不全者应慎用，此药可抑制房室传导，使心率减慢或血压降低。

不依赖cAMP类甲状腺激素甲状腺功能低下会引起严重的心血管抑制。

静注碘塞罗宁（T3）能迅速恢复心率、心搏量指数（SVI）、心脏指数（CI）和正常SVR。

不依赖cAMP类钙致敏剂左西孟旦（levosimendan）能稳定钙与肌钙与肌钙蛋白C的结合，其作用高度依赖于细胞内Ca。

它增加心肌收缩力而不影响舒张。

不依赖cAMP类左西孟旦也开放心肌细胞和血管平滑肌内KATP通道，能减少心肌梗塞范围，左西孟旦对心律失常患者的正性肌力支持尤其有效。

正性肌力药依赖cAMP类受体激动剂多巴胺受体激动剂磷酸二酯酶（PDE）抑制剂正性肌力药依赖cAMP类受体激动剂?

多巴酚丁胺?

异丙肾上腺素?

肾上腺素和去甲肾上腺素正性肌力药依赖cAMP类受体激动剂儿茶酚胺类与受体结合能激活膜与鸟嘌呤核苷酸结合蛋白，从而激活腺苷酸环化酶产生cAMP。

cAMP增加促使钙内流，也增加钙调节蛋白的钙敏感性。

受体激动剂也减少可收缩性肌丝对钙的敏感性，促进舒张功能依赖cAMP类受体激动剂?

多巴酚丁胺直接兴奋心脏的1肾上腺素能受体，对2、1受体兴奋较少。

增强心肌收缩力和心搏血量。

其正性肌力作用较强，副作用少，可与洋地黄或血管扩张剂合用。

与肾上腺素比增加心率更明显。

用法：

每分