作用于肾上腺素受体的药物的临床应用.ppt

作用于肾上腺素受体的药物的临床应用.ppt

《作用于肾上腺素受体的药物的临床应用.ppt》由会员分享，可在线阅读，更多相关《作用于肾上腺素受体的药物的临床应用.ppt（39页珍藏版）》请在冰豆网上搜索。

作用于肾上腺素受体的药物的临床应用巴彦淖尔市医院麻醉科王法概述传出神经系统：

胆碱能、肾上腺素能属于血管活性药物（血管活性药物通过改变血管平滑肌张力，调控血压，影响心脏前负荷、后负荷。

并影响心脏的变力、变时效应，因此，习惯上也称为心血管心血管活性药物活性药物。

）血管活性药物还包括：

钙通道阻滞药：

硝苯地平、尼卡地平等。

控制性降压药：

硝普钠、硝酸甘油等。

磷酸二脂酶（PDE）抑制剂：

氨力农、米力农、依诺昔酮等。

作用于肾上腺素受体的药物的分类：

肾上腺能受体兴奋药：

肾上腺素、去甲肾上腺素、多巴胺等肾上腺能受体阻滞药：

艾司洛尔、酚妥拉明等肾上腺素受体分类：

-AR和-AR（1948年，Ahlquist）1-AR和2-AR（1967年，Lands）3-AR（1989年，Emorine）1-和2-AR分布和生理功能：

1-AR：

分布于突触后膜，主要是血管平滑肌突触后膜。

1-AR兴奋使血管平滑肌收缩，心脏后负荷增加，血压升高。

2-AR：

分布于突触前膜及非突触部位，血管平滑肌突触后膜也有分布。

分布和生理功能：

1-AR：

主要分布在心肌。

1AR兴奋增加心肌收缩力、心率和房室传导增快。

2-AR：

主要分布在平滑肌。

2AR兴奋使血管、支气管、胃肠等平滑肌松弛。

3-AR：

分布在脂肪组织。

脂肪分解。

临床常用拟肾上腺素药物的AR活性药物剂量1212DA多巴胺1-2gkg-1min-100+0+2-10gkg-1min-100+0+10-20gkg-1min-1+0+00多巴酚2-10gkg-1min-1+0+010gkg-1min-1+0+0副肾0.01-0.05gkg-1min-1+0+00.05gkg-1min-1+0去甲肾0.5-3gkg-1min-1+00去氧肾10-50gmin-1+0000异丙肾2-10gmin-100+0注：

1、2：

血管收缩；1：

变力活性、窦房结活性（变时性）；2：

血管扩张。

0-无活性；+-活性递增肾上腺素受体激动药肾上腺素：

、受体兴奋药理作用：

受体兴奋：

末梢血管收缩，血压上升。

1受体兴奋：

心肌收缩力增强、心率增快。

2-受体兴奋：

支气管平滑肌舒张，并抑制肥大细胞释放过敏性物质。

临床应用：

心脏复苏：

心脏复苏的首选药物！

适用于任何原因导致的心脏骤停的抢救！

作用机制：

受体兴奋，使冠脉灌注压增加，保证心肌和脑的优先供血，提高心脏复苏成功率。

剂量和方法：

1mg静脉注射或气管内给药。

治疗无效时可每3-5分钟给药1mg。

治疗过敏性休克：

治疗过敏性休克的首选药物！

作用机制：

抑制肥大细胞释放过敏介质（组胺、5羟色胺等），减少血管渗出、扩张支气管。

剂量和方法：

0.5-1mg静脉注射。

治疗支气管哮喘：

作用机制：

2-受体兴奋，支气管平滑肌舒张，并抑制肥大细胞释放过敏性物质。

剂量和方法：

0.5-1mg皮下、肌注或喷雾吸入。

一般3-5分钟症状缓解。

用于粘膜出血：

稀释后局部应用可制止气道粘膜、鼻粘膜等出血。

与局麻药伍用：

减缓局麻药的吸收，延长局麻药的作用时间。

1：

20万浓度。

副作用：

严重心律失常。

全身和心肌耗氧量增加。

清醒病人使用可引起头胀、头痛、心悸、面色苍白、烦躁不安。

血压升高。

去甲肾上腺素：

受体激动药。

受体兴奋作用强于肾上腺素，1受体兴奋作用同肾上腺素，对2受体几乎无作用。

药理作用：

1受体兴奋：

小动脉和小静脉收缩，血压上升，心脏后负荷增加，耗氧增加。

1受体兴奋：

心肌收缩力增强，心率增快。

但可因血压上升反射性减慢或不变。

临床应用：

由于去甲肾上腺素强烈收缩外周血管，不利于微循环和肾灌注，仅在下列情况下考虑使用：

各类难治性休克的外周血管扩张，对其他血管收缩剂反应不佳。

对危及生命的严重低血压。

嗜铬细胞瘤摘除后血压急剧下降。

副作用：

心律失常：

但比肾上腺素少。

局部组织缺血坏死。

重要脏器和组织血流减少，加重微循环障碍。

肾功能衰竭。

异丙肾上腺素：

受体激动药。

几无受体兴奋作用。

药理作用：

1受体兴奋：

正性变力作用和正性变时作用，CO增加，HR明显加快，增加心肌耗氧。

2受体兴奋：

支气管平滑肌扩张，并抑制肥大细胞释放过敏性物质。

临床应用：

心动过缓且阿托品治疗无效。

-度房室传导阻滞。

支气管哮喘：

主要用于雾化吸入。

不做为正性肌力药。

副作用：

增加心肌耗氧，易致心肌缺血。

变时性效应可诱发严重心律失常，如室速和室颤。

去氧肾上腺素（苯肾、新福林）：

受体激动药。

对受体几乎无作用。

药理作用：

强烈的受体兴奋：

血管收缩、血压上升。

反射性心率减慢。

较弱地促进去甲肾上腺素释放。

临床应用：

椎管内麻醉、吸入麻醉、静脉麻醉引起的血压下降，尤其心率较快时。

一般1050g/次，静脉注射。

室上性心动过速发作：

利用其反射性减慢心率的作用机制。

与局麻药伍用：

代替肾上腺素，0.005%浓度。

多巴胺：

DA受体、受体和1受体兴奋药。

受体激活作用呈剂量依赖性。

药理作用：

小剂量（1-2g/kg/min）主要兴奋外周多巴胺受体，有肾血管扩张作用，尿量可能增加；同时兴奋心脏b1-受体，有轻度正性肌力作用。

中等剂量（2-10g/kg/min）1-受体兴奋，正性肌力作用。

大剂量（10g/kg/min）1-受体激动效应占主要地位。

临床应用：

各种类型休克及低血压。

与袢利尿药合用于ARF。

（小剂量多巴胺用于治疗肾功能不全的观点不一致，大多认为可对肾功能不全起到防治作用。

国际心肺复苏和心血管急救指南2010指出，小剂量多巴胺尽管有时增加尿量，但不代表肾小球滤过率的改善，因而不建议以此治疗急性肾功能衰竭少尿期）心脏术后并发的心源性和感染性休克伴有明显低血压者，剂量不得过大。

副作用：

心律失常：

大剂量心率增快，诱发或加重室上性和室性心律失常。

心脏作功、心肌耗氧增加：

大剂量可能加重心肌缺血。

多巴酚丁胺：

1受体兴奋药。

药理作用：

1受体兴奋：

增加心肌收缩力。

常用剂量下不明显增加心肌耗氧量。

改善心功能优于多巴胺。

2受体兴奋作用为异丙肾上腺素的1/180。

受体作用：

弱于多巴胺，常用剂量下周围动脉收缩极为微弱。

临床应用：

充血性心力衰竭：

尤其慢性代偿性心衰和严重心衰，用药后血流动力学改善，心排量增加，肺血管阻力和肺小动脉楔压下降，尿量增加。

心脏手术：

低排高阻型心功能不全。

急性心梗并低心排量。

禁用于心脏射血有严重障碍者。

副作用：

发生率低。

心律失常：

大剂量（15g/kg/min）心率增快，心律失常的发生率低于多巴胺。

偶发高血压、心绞痛。

麻黄碱：

、受体兴奋药。

心肌收缩力增加、心率加快。

作用维持时间较长（10倍于肾上腺素），不如肾上腺素容易调节。

药理作用：

促进肾上腺素能神经末梢释放递质。

1受体兴奋：

血压上升。

1受体兴奋：

心肌收缩力增强、心率增快。

2受体兴奋：

支气管平滑肌舒张，起效慢而持久。

临床应用：

椎管内麻醉、吸入麻醉、静脉麻醉引起的低血压状态。

（6-12mg静脉注射）预防支气管哮喘发作及轻度支气管哮喘的治疗。

消除鼻粘膜肿胀。

副作用：

心脏做功增加，耗氧量增加，心率增快。

中枢作用强，精神兴奋、不安、失眠等。

肾上腺素受体阻滞药酚妥拉明：

1、2受体阻滞药药理作用：

1受体阻滞：

血管扩张，血压下降。

对阻力血管作用大于容量血管。

增加心肌收缩力，心率增快。

临床应用：

控制嗜铬细胞瘤切除术中的高血压：

充血性心力衰竭：

增加心肌收缩力，降低前后负荷。

用于外周血管痉挛性疾病，局部浸润预防拟交感药引起的局部组织缺血或坏死。

与去甲肾合用，保留型加强心肌收缩作用。

副作用：

心律失常。

严重低血压。

副交感亢进。

-受体阻滞药：

心输出量降低、心率减慢、心肌氧需减少，改善冠状动脉的血流。

药理作用：

1-受体阻滞：

心率减慢，心肌收缩力减弱，血压稍下降。

心肌耗氧减少。

2-受体阻滞：

支气管平滑肌收缩，诱发或加重支气管哮喘。

临床应用：

抗高血压：

心率减慢，心肌收缩力减弱，心排血量下降，血压下降。

抗心律失常：

窦性心动过速、室上性心动过速，减少房扑、房颤病人的心室率。

抗心绞痛：

心率减慢、心肌氧需减少，改善冠状动脉的血流。

预防气管插管时的窦性心动过速。

用于甲亢及甲状腺危象。

常用药物：

非选择性受体阻滞剂普萘洛尔选择性1-受体阻滞药中效美托洛尔（倍他乐克）短效艾司洛尔对支气管平滑肌影响小，但应小心应用！

谢谢