稳定性心绞痛Word文档格式.docx

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在国外50岁男性心绞痛年发病率为0.2%，女性0.08%。

我国心绞痛发病率远远低于此数。

不稳定型心绞痛的年发病率尚不清楚。

据Duncan报道，男性35～69岁组年发病率为0.35%。

目前，中国的冠心病心绞痛的流行状况有4个特征：

①与国际相比，发病率和病死率仍属较低水平；

②发病率与病死率在逐年增加；

③危险因素水平（包括人口老龄化加剧、人群血清胆固醇水平增高、高血压患病率在增加和吸烟现象普遍等）仍在不断提高；

④地区性差异明显。

相关疾病1

X综合征、心脏神经症、急性心肌梗死、心肌桥、主动脉瓣病变、风湿热、冠状动脉炎、梅毒性主动脉炎、肥厚型心肌病、肥厚心肌相对缺血、先天性冠状动脉畸形、肋间神经痛等。

病因与发病机制1

是心肌缺血与缺氧所引起的疼痛。

心肌氧耗的多少由心肌张力、心肌收缩强度和心率所决定，故常用“心率×

收缩压”（即二重乘积）作为估计心肌氧耗的指标。

心肌能量的产生要求大量的氧供。

心肌细胞摄取血液氧含量的65%～75%，而身体其他组织则仅摄取10%～25%。

因此心肌平时对血液中氧的摄取已接近于最大量，对心肌氧供应的增加更多依靠增加冠状动脉的血流量来实现。

在正常情况下，冠状循环有很大的储备，其血流量可随身体的生理情况而有显著的变化；

在剧烈运动心率加快的同时，小冠状动脉扩张，冠状循环阻力下降，冠脉循环血流量可增加到休息时的6～7倍。

当大的心外膜冠状动脉管径狭窄超过50%时，对血流量产生相当的阻力，以至于其传输血流的功能受损，此时冠脉循环的最大储备量下降。

然而由于缺血可激活自动调节机制，造成小冠状动脉扩张，使总的冠状动脉阻力趋于正常，静息血流量仍可保持正常；

但当心脏负荷加重及其心肌耗氧量增加超过小冠状动脉的扩张储备能力所能代偿时，则发生相对的心肌供血不足。

这种由心肌需氧量的增加最终超过固定狭窄的冠状动脉最大代偿供血能力所引起的心肌缺血是稳定型心绞痛最常见的机制。

而冠状动脉痉挛（如吸烟过度或神经体液调节障碍）或暂时性血小板聚集、一过性血栓形成以及狭窄局部血液流变学异常所致的血流淤滞等冠状动脉血流的动力性阻塞因素，可导致心肌供血的突然减少，这是产生心绞痛的又一重要因素。

此外，突然发生循环血流量减少的情况下（如休克、极度心动过速等），心肌血液供求之间的矛盾加深，心肌血液供给不足，也可引起心绞痛。

产生疼痛的直接因素，可能是在缺血缺氧的情况下，心肌内积聚过多的代谢产物，如乳酸、丙酮酸、磷酸等酸性物质；

或类似激肽的多肽类物质，刺激心脏内自主神经的传入纤维末梢，经上颈神经节至第5胸交感神经节和相应的脊髓段，传至大脑，产生疼痛感觉。

这种痛觉常投射到与自主神经进入水平相同脊髓段的脊神经所分布的皮肤区域，称为“牵涉痛”故心绞痛常表现为胸骨后疼痛并放射至左肩、臂和手指。

病理1

稳定型心绞痛患者的冠状动脉造影显示有1、2或3支冠脉直径减少＞70%的病变者分别各有25%，此外，5%～10%的患者有左冠脉主干狭窄，其余约15%的患者无显著狭窄。

后一种情况提示这些患者的心肌血供和氧供不足可能是冠状动脉痉挛、冠状循环的小动脉病变、血红蛋白和氧的离解异常、交感神经活动过度、儿茶酚胺分泌过多或心肌代谢异常等所致。

存在心肌桥时冠状动脉在收缩期管腔明显受压也可导致心绞痛发生。

临床类型和分类1

根据诱发心绞痛的体力活动量，加拿大心血管病学会（CCS）将劳力性心绞痛的严重程度分为四级：

①Ⅰ级：

日常活动时无症状。

较日常活动重的体力活动，如平地小跑步、快速或持重物上三楼、上陡坡等时引起心纹痛。

②Ⅱ级：

日常活动稍受限制。

一般体力活动，如常速步行1.5～2公里、上三楼、上坡等即引起心绞痛。

③Ⅲ级：

日常活动明显受限。

较日常活动轻的体力活动，如常速步行0.5～1公里、上二楼、上小坡等即引起心绞痛。

④Ⅳ级：

轻微体力活动（如在室内缓行）即引起心绞痛，严重者休息时亦发生心绞痛。

临床表现1、3

（一）症状体征1

典型稳定型心绞痛发作是劳累时突然发生的位于胸骨体上段或中段之后的压榨性、闷胀性或窒息性疼痛，亦可能波及大部分心前区，可放射至左肩、左上肢前内侧，达无名指和小指，范围有手掌大小，偶可伴有濒死的恐惧感觉，重者还可出汗，往往迫使患者立即停止活动。

疼痛历时1～5分钟，很少超过15分钟；

休息或含用硝酸甘油片，在1～2分钟内（很少超过5分钟）消失。

常在体力劳累、情绪激动、受寒、饱食、吸烟时发生，贫血、心动过速或休克亦可诱发。

不典型的心绞痛，疼痛可位于胸骨下段、左心前区或上腹部，放射至颈、下颌、左肩胛部或右前胸，疼痛可很轻或仅有左前胸不适或发闷感。

心绞痛发作时，患者表情焦虑，皮肤苍白、冷或出汗。

血压可略增高或降低，心率可正常、增快或减慢，以增快居多，可有房性或室性奔马律心尖区可有收缩期杂音（二尖瓣乳头肌功能失调所致），第二心音可有逆分裂，还可有交替脉或心前区抬举性搏动等体征。

（二）实验室检查3

任何实验室检查对稳定性心绞痛几乎无诊断价值，但是可以发现冠心病的危险因素和引起心绞痛的继发性因素；

如贫血、甲亢及低氧血症等。

1、血常规

可发现是否合并贫血、血小板增多症及红细胞增多症等疾病。

如Hb和RBC下降即出现贫血，因为贫血可减少血液携带氧的能力，增加心脏负荷（Hb＜90g/L与心脏负荷增加有关）；

若Hb＜70g/L时可出现ECG上ST-T改变。

若出现红细胞增多症、血小板增多症和粒细胞增多症，因为可增加血液切变力，诱发心绞痛发作。

2、血脂

血脂紊乱与冠心病的发病密切相关。

典型的动脉粥样硬化的血脂特点是：

TC（总胆固醇）、LDL-C、VLDL-C、三酰甘油等增高和HDL-C下降。

3、血糖

以证明葡萄糖耐量降低和糖尿病是冠心病的危险因素，所有怀疑冠心病的病都应该测空腹血糖。

4、甲状腺功能

合并甲亢可出现持续性心动过速、T3、T4升高；

这些激素可引起心律加快、增加代谢率，从而增加氧耗量；

同时激活血小板，引起冠状动脉收缩，减少氧供，诱发心绞痛。

（三）其他辅助检查1

1、体格检查

对稳定型心绞痛的诊断无重要价值，但可发现基础心脏病的线索。

2、心电图检查

是诊断心肌缺血的最常用的无创性检查。

心绞痛发作时心电图检查可见以R波为主的导联中ST段压低，T波平坦或倒置，发作过后数分钟内逐渐恢复。

其他变化还可有传导阻滞（房室或束支阻滞）左心室肥大、心律失常等，偶有陈旧性心肌梗死表现。

3、动态心电图记录和（或）心脏负荷试验

静息时50%以上的患者心电图在正常范围，可考虑进行动态心电图记录和（或）心脏负荷试验。

后者常用活动平板运动、踏车等动力性负荷试验。

4、药物负荷试验

对不能进行运动试验的患者还可用药物负荷试验包括双嘧达莫（潘生丁）试验、腺苷试验、多巴酚丁胺试验。

麦角新碱诱发试验用于诊断冠状动脉痉挛。

5、放射性核素心脏显像

包括心肌灌注显像、心室腔显像、心肌代谢显像等有助于判断心肌缺血或坏死。

心肌灌注显

像常用

或

-MIBI静脉注射使正常心肌显影而缺血区不显影的“冷点”显像法，结合运动或药物负荷试验，还可查出静息时心肌无明显缺血的患者。

用

、

标记红细胞或白蛋白行心室血池显影有助于了解室壁运动、心室的射血分数等。

6、超声心动图检查

可通过观察室壁运动有无异常、心腔形态的改变、心室的射血分数等来判断心肌缺血，也可与运动、双嘧达莫、腺苷、多巴酚丁胺等负荷试验结合应用。

近年发展的心肌对比超声心动图有助于了解心肌的血流灌注情况和冠脉血流储备。

7、磁共振显像

可同时获得心脏解剖、心肌灌注与代谢、心室功能及冠状动脉成像的信息。

心脏X线片可无异常发现或见主动脉增宽、心影增大、肺充血等。

8、电子束X线断层显像（EBCT）

用于检测冠状动脉的钙化、预测冠状动脉狭窄的存在。

9、CT血管造影（CTA）

近年来应用广泛，在条件控制良好的情况下，其诊断准确率可达90%以上，而新近320排双源螺旋CT的出现，使其时间和空间分辨率更高，受心律的影响更小。

但由于冠状动脉CTA与选择性冠状动脉造影对比的研究资料还不够充分，加之其技术还不够完善，2010年欧洲心脏病协会对于应用CTA诊断冠心病或评估冠心病预后的推荐为Ⅱ类，低于各类心脏负荷试验的推荐，目前CTA还不能完全取代选择性冠状动脉造影，只能作为一种重要补充。

10、选择性冠状动脉造影

是显示冠状动脉粥样硬化性病变最有价值的有创性检测手段。

可分别显影出左、右冠状动脉至直径小到100m的分支，从而观察到冠状动脉的阻塞性病变。

如与电子计算机数字减影血管造影法结合进行还能显影更小的分支。

由于冠状动脉造影只是通过造影剂充填的管腔轮廓反映冠脉病变，因此在定性和定量判断冠脉壁上的病变方面存在局限性。

冠状动脉血管内超声（IVUS）成像是将微型超声探头通过心导管送入冠状动脉，从血管腔内显示血管的横断面，不但显示管腔的狭窄情况，还能了解冠状动脉壁的病变情况。

光学相干断层扫描（OCT）与IVUS相比，分辨率更高，可用于显像病变的性质，不过穿透力较低。

冠状动脉血管镜检查是直接观察冠脉腔的方法，在显示血栓性病变方面有独特的应用价值。

血管内多普勒血流速度测定则是采用多普勒原理，通过导管或导丝将换能器直接置入冠脉内测定血流速度的技术，能測定冠状动脉血流储备，评价微循环灌注情况等冠脉生理功能情况，冠状动脉内压力测定技术得到的血流储备分数可评价冠状动脉病变导致的机械性梗阻程度。

在选择性冠状动脉造影的基础上发展起来的上述有创的技术对冠状动脉病变的形态和冠脉循环的功能评价能提供更多有价值的信息

诊断要点1

根据典型的发作特点和体征，含用硝酸甘油后缓解，结合年龄和存在冠心病危险因素，除外其他原因所致的心绞痛，一般即可建立诊断。

我国患者心绞痛发作时的表现常不典型，诊断需谨慎从事。

国外也有学者强调心绞痛一词不完全代表痛，部分患者对心肌缺血缺氧的感觉是痛以外的另一些感觉，因而可能否认感觉疼痛。

下列几方面有助于临床上判别心绞痛。

1、性质

心绞痛应是压榨紧缩、压迫窒息、沉重闷胀性疼痛，而非“绞痛”也非刀割样、尖锐痛或抓痛、短促的针刺样或触电样痛、或昼夜不停的胸闷感觉。

在少数患者可为烧灼感、紧张感或呼吸短促伴有咽喉或气管上方紧缩感。

症状很少为移位改变或深呼吸所影响。

2、部位

疼痛或不适处常位于胸骨或其邻近，也可发生在上腹至咽部之间的任何水平处，但极少在咽部以上。

有时可位于左肩或左臂，偶尔也可位于右臂、下颌、下颈椎、上胸椎、左肩胛骨间或肩胛骨上区，然而位于左腋下或左胸下者很少。

对于疼痛或不适感分布的范围，患者常需用整个手掌或拳头来指示，仅用一手指的指端来指示者极少。

3、时限

多持续数分钟，一般不会超过15分钟。

疼痛持续仅数秒钟或不适感（多为闷感）持续整天或数天者均不似心绞痛。

4、诱发因素

多与体力活动或情绪变化（过度兴奋、恐怖、紧张、发怒、烦恼等）有关。

通常心绞痛发生在心脏负荷加重的当时而非之后。

饱餐、寒冷、感染等情况下心绞痛更易诱发。

5、缓解方式

休息或舌下含用硝酸甘油片如有效，症状应于数分钟内缓解。

在评定硝酸甘油的效应时，还要注意患者所用的药物是否已经失效或接近失效。

鉴别诊断1

1、X综合征

Kemp于1973年提出，晚近、Cannon等建议称其为“微血管性心绞痛”。

目前被认为是小冠状动脉内皮依赖性舒张功能障碍、异常的神经刺激或代谢障碍等多种因素所致，以反复发作劳累性心绞痛为主要表现疼痛亦可在休息时发生。

发作时或负荷后心电图可示心肌缺血表现部分患者超声心动图可示节段性室壁运动异常、核素心肌灌注扫描可发现节段心肌灌注减低和再分布征象。

本病多见于绝经期前女性，冠心病的危险因素不明显，疼痛症状不甚典型，冠状动脉造影未见有意义的狭窄但常可见血流缓慢和冠状动脉血流储备降低。

治疗反应不稳定但预后良好。

2、心脏神经症

本病患者常诉胸痛，但为短暂（几秒钟）的刺痛或较持久（几小时）的隐痛，患者常喜欢不时地深吸一大口气或作叹息性呼吸。

胸痛部位多在左胸乳房下心尖部附近，或经常变动。

3、急性心肌梗死

本病疼痛部位与心绞痛相仿，但性质更剧烈，持续时间可达数小时，含服硝酸甘油多不能使之缓解，常伴有休克、心律失常和（或）心力衰竭，并有发热。

可有特征性的心电图和心肌损伤标志物的改变。

4、心肌桥

冠状动脉通常行走于心外膜下的结缔组织中，如果一段冠状动脉行走于心肌内，这束心肌纤维被称为心肌桥，行走于心肌桥下的冠状动脉被称为壁冠状动脉。

由于壁冠状动脉在每一个心动周期的收缩期中被挤压，而产生远端心肌缺血，临床上可表现为类似心绞痛的胸痛，心律失常，甚至心肌梗死或猝死。

冠状动脉造影时可显示该节段收缩期血管腔被挤压，舒张期又恢复正常，被称为挤奶现象。

血管内超声更能准确地反映出心肌桥的存在，冠脉内多普勒可呈现特征性的舒张早期血流加速及收缩期前向血流减弱或逆流现象。

5、其他疾病引起的心绞痛

包括严重的主动脉瓣病变、风湿热或其他原因引起的冠状动脉炎、梅毒性主动脉炎引起冠状动脉口狭窄或闭塞、肥厚型心肌病肥厚心肌相对缺血、先天性冠状动脉畸形等引起的心绞痛，要根据其他临床表现来进行鉴别。

6、肋间神经痛

本病疼痛常累及1～2个肋间，但并不一定局限在前胸，为刺痛或灼痛，多为持续性而非发作性，咳嗽、用力呼吸和身体转动可使疼痛加剧，沿神经行径处有压痛，手臂上举活动时局部有牵拉疼痛，故与心绞痛不同。

此外，不典型的心绞痛还需与肋骨和肋软骨病变、食管病变、纵膈病变、食管裂孔疝、溃疡病、肠道疾病、颈椎病等所引起的胸、腹疼痛相鉴别。

并发症及防治3

稳定型心绞痛可使发生心源性死亡和非致死性缺血事件的危险性增加。

治疗与预后1

（一）治疗

对于慢性稳定型心绞痛患者，药物治疗是基石，无论患者是否已经接受血运重建。

药物和非药物治疗的目的包括两个方面：

一是改善心绞痛症状提高生活质量；

二是降低心肌梗死和死亡风险，改善预后。

1、一般治疗

发作时立刻停止运动，一般患者在休息后症状即可消除。

平时应尽量避免各种诱发因素，如过度的体力活动、情绪激动、饱餐等，冬大针意保暖，避免油腻饮食，戒烟限酒。

治疗高血压、糖尿病、血脂异常、贫血、甲状腺功能亢进等相关疾病。

2、药物治疗

（1）改善预后的药物治疗

①抗血小板药物

阿司匹林（乙酰水杨酸）类制剂可以抑制血小板在动脉粥样硬化斑块上的聚集，防止血栓形成，同时也通过抑制血栓脘A2（TXA2）的形成，抑制TXA2所导致的血管痉挛。

每天75～100mg阿司匹林可降低稳定型心绞痛患者心肌梗死、脑卒中和心血管性死亡危险，无禁忌证或不良反应的患者均应长期服用。

其他的抗血小板制剂还有氯吡格雷，因其在稳定型心绞痛患者中应用的资料有限，目前仅仅被推荐用于阿司匹林过敏或不能应用者；

双嘧达莫（潘生丁）可使血小板内环磷酸腺苷增高，抑制钙离子活性，因可引起所谓的“冠状动脉窃血”，反而使心肌缺血加重引起心绞痛，目前不推荐使用；

西洛他唑，是磷酸二酯酶抑制剂，50～100mg，2次/日。

②血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）与血管紧张素Ⅱ受体拮抗药（ARB）

对有心血管危险因素或心血管疾病的患者，ACEI显著减少心源性死亡、心肌梗死和脑卒中。

ACEI适用于稳定型心绞痛同时伴有其他ACEI适应证的患者，如伴高血压、心力衰竭、左心室功能障碍、既往有心肌梗死伴左心室功能障碍或糖尿病等。

迄今，ARB作为与ACEI作用机制相类似的药物，对于稳定型心绞痛患者，在欧洲已被推荐具有与ACE相同的适应证，但美国FDA仍建议ARB仅在ACEI不能耐受时考虑使用。

③调脂药物

对已确诊的冠心病患者，降低低密度脂蛋白胆固醇（LDLC）的药物能降低不良缺血事件的风险。

因此，所有冠心病患者应使用他汀类药物，除非有禁忌证或不能耐受。

④β受体阻断药

对于发生过心肌梗死或心力衰竭的高危患者，β受体阻断药可显著降低心血管事件发生率，β受体阻断药对低危的稳定型心绞痛是否有同样的心脏保护作用，尚不清楚。

但鉴于其对死亡率和患病率的潜在益处，对于稳定型心绞痛患者应考虑作为起始治疗药物，可根据症状和心率调整剂量。

糖尿病患者不是使用β受体阻断药的禁忌证。

常用制剂是美托洛尔平片12.5～50mg，2次/日或缓释片23.75～95mg，1次/日；

阿替洛尔（氨酰心安）12.5～25mg，2次/日；

比索洛尔2.5～10mg，1次/日等（以上均为选择性阻滞阻受体制剂）。

其他还有：

卡维地洛12.5～50mg，2次/日等。

（2）改善症状减轻缺血发作的药物治疗

①硝酸酯制剂

这类药物除扩张冠状动脉，增加冠状循环的血流量外，还通过对周围血管的扩张作用，减低心脏前后负荷和心肌的需氧，从而缓解心绞痛。

A、硝酸异山梨酯

口服二硝酸异山梨酯5～20mg，3次/日，服后半小时起作用，持续3～5小时，缓释制剂药效可维持12小时，可用20mg，2次/日。

单硝酸异山梨酯为长效制剂，20～50mg，每日1～2次。

患青光眼、颅内压增高、低血压者不宜选用本类药物。

B、长效硝酸甘油制剂

服用长效片剂，硝酸甘油持续缓慢释放，口服半小时后起作用，持续可达8～12小时，可每8小时服1次，每次2.5mg。

用2%硝酸甘油油膏或皮肤贴片（含5～10mg）涂或贴在胸前或上臂皮肤而缓慢吸收，适于预防夜间心绞痛发作。

在心绞痛发作当时，可使用作用较快的硝酸酯制剂。

a、硝酸甘油：

可用0.3～0.6mg（国内制剂为0.5mg/片），舌下含化，1～2分钟即开始起作用，约半小时后作用消失。

延迟见效或完全无效时提示患者并非患心绞痛或ACS可能。

长期反复应用可产生耐药性，停用10小时以上，即可恢复疗效。

副作用与各种硝酸酯一样，有头昏、头胀痛、头部跳动感、面红、心悸等，偶有血压下降。

因此第一次用药时，患者宜平卧片刻，必要时吸氧。

b、二硝酸异山梨酯：

可用5～10mg，舌下含化，2～5分钟见效，作用维持2～3小时此外还有供喷雾吸入用的制剂。

②β受体阻断药

阻断拟交感胺类对心率和心肌收缩力的作用，减慢心率、降低血压，减低心肌收缩力和氧耗量，从而预防或减少心绞痛的发作。

此外，还减低运动时血流动力的反应，使同一运动量水平上心肌氧耗量减少；

使不缺血的心肌区小动脉（阻力血管）缩小，从而使更多的血液通过极度扩张的侧支循环（输送血管）流入缺血区。

因此它们也是稳定型心绞痛患者改善心肌缺血的主要药物。

当不能耐受β受体阻断药或疗效不满意时可加用或换用钙通道阻断药、长效硝酸酯类。

本药可与硝酸酯制剂合用，但要注意

A、两药有协同作用，因而始用剂量应偏小，以免引起体位性低血压等副作用。

B、停用本药时应逐步减量，如突然停用有诱发心肌梗死的可能。

C、支气管哮喘以及心动过缓者不用为宜。

D、剂量应逐渐增加到发挥最大疗效，但要注意个体差异。

③钙通道阻断药

本类药物能抑制心肌收缩，减少心肌氧耗；

扩张冠状动脉，解除冠状动脉痉挛，改善心肌的供血；

扩张周围血管，降低动脉压，减轻心脏负荷；

还降低血液黏稠度，抗血小板聚集，改善心肌的微循环。

短效二氢吡啶类钙通道阻断药会增加严重的不良心脏事件，不推荐使用，但长效或缓释的血管选择性的二氢吡啶类或非二氢吡啶类钙通道阻断药则是安全、有效的。

当出现β受体阻断药应用禁忌或不能耐受时，长效钙通道阻断药可作为首选药物。

此外，当β受体阻断药单独应用效果不好时可加用钙通道阻断药以增强抗心绞痛的疗效。

常用制剂有

A、维拉帕米80mg，3次/日或缓释剂240mg/d，副作用有头晕、恶心、呕吐、便秘、心动过缓、PR间期延长、血压下降等。

B、地尔硫草（硫氮草酮）30～90mg，3次/日，其缓释制剂45～90mg，1～2次/日，副作用有头痛、头晕、失眠等。

C、硝苯地平缓释制剂20～4omg，1～2次/日，副作用有头痛、头晕、乏力、血压下降、心率增快等，同类制剂有尼群地平、尼卡地平、非洛地平、氨氯地平等。

本类药可与硝酸酯同服，但维拉帕米和地尔硫草与β受体阻断药合用时则有过度抑制心脏的危险。

停用本类药时也宜逐渐减量然后停服，以免发生冠状动脉痉挛。

④代谢类药物

曲美他嗪已有多年临床经验，其单用或与其他药物合用对稳定型心绞痛的有效性已被证实。

该药通过抑制脂眆酸氧化、增加葡萄糖代谢而治疗心肌缺血，无血流动力学影响，可与血流动力学药物合用。

在传统治疗不能耐受时，可将曲美他嗪作为补充或替代治疗。

口服40～60mg/d，分2～3次服用。

⑤窦房结抑制剂伊伐布雷定

该药是目前唯一的高选择Ⅰ通道离子抑制剂。

伊伐布雷定通过阻断窦房结起搏电流Ⅱ通道，降低心率，发挥抗心绞痛的作用。

该药适用于对B受体阻断药不能耐受、无效或禁忌的患者、β受体阻断药和钙通道阻断药无法控制的患者以及伴有房室传导阻滞的患者。

（3）中医中药治疗

根据中医辨证论治釆用治标和治本两法。

治标，主要在疼痛期应用，以“通”为主，有活血化瘀、理气、通阳、化痰等法；

治本，一般在缓解期应用，以调整阴阳、脏腑、气血为主、有补阳、滋阴、补气血、调理脏腑等法。

其中以“活血化瘀”法（常用丹参、红花、川芎、蒲黄、郁金、丹参滴丸或脑心通等）和“芳香温通”法（常用苏合香丸苏冰滴丸、宽胸丸、保心丸、麝香保心丸等）和“祛痰通络”法（通心络等）最为常用。

此外，针刺或穴位按摩治疗也有一定疗效

3、血运重建治疗

（1）经皮冠脉介入治疗（PCI）

以往的临床观察显示用球囊导管行经皮冠脉血管成形术（PTCA）与药物疗法相比能使患者的症状迅速改善、生活质量提高（活动耐量增加），但是对远期心肌梗死的发生和死亡率无显著影响。

随着新技术的出现，尤其是新型支架特别是药物洗脱支架和新型抗血小板药物的应用，介入治疗可明显降低患者的心绞痛症状，且再狭窄和靶病变需再次血运重建的发生率显著降低。

（2）外科治疗

主要是施行主动脉冠状动脉旁路移植手术（CABG）或内乳动脉远端冠状动脉吻合术。

本手术目前在冠心病发病率高的国家中已成为最普通的择期性心脏外科手术，对缓解心绞痛有较好效果。

本手术适应证：

①冠状动脉多支血管病变，尤其是合并糖尿病的患者；

②冠状动脉左主干病变；

③不适合于行介入治疗的患者；

④心肌梗死后合并室壁瘤，需要同时进行室壁瘤切除的患者；

⑤狭窄段的远段管腔要通畅，血管供应区有存活心肌。

微创冠状动脉旁路手术，采用非体外循环心脏不停跳的方式，并发症少，患者康复快，因此已被普遍接受。

而新近的机器人辅助冠状动脉旁路术则完全腔镜化，手术创伤更小，术后恢复更快，但由于其对团体合作和机器操作培训要求非常严格等诸多因素，目前未被广泛应用。

4、运动锻炼疗法

适宜的运动锻炼有助于促进侧支循环的发展，增加运动耐量，减轻患者的症状，同时运动有利于患者控制体重、降低血压、血脂水平以及提高胰岛素敏感性等，因此提倡冠心病患者进行适量的运动。

其运动强度可以参考患者进行运动负荷试验时的表现来确定。

（二）预后

稳定型心绞痛患者，经治疗后症状可缓解或消失，充分的侧支循环建立后可长时间不发作疼痛。

决定预后的主要因素为冠状动脉病变范围和心功能。

左冠状动脉主干病变最为严重，左