艾滋病Word格式.docx

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HIV-2的超微结构及细胞嗜性与HIV-1相似，其核苷酸和氨基酸序列与HIV-1相比明显不同。

在HIV-1型和HIV-2型之间,其核苷酸序列有45%的同源性，并且存在免疫交叉反应。

HIV在外界环境中的生存能力较弱，对物理因素和化学因素的抵抗力较低。

对热敏感，56℃处理30分钟、100℃20分钟可将HIV完全灭活。

巴氏消毒及多数化学消毒剂的常用浓度均可灭活HIV。

如75%的酒精、0.2%次氯酸钠、1%戊二醛、20%的乙醛及丙酮、乙醚及漂白粉等均可灭活HIV。

但紫外线或γ射线不能灭活HIV。

2.流行病学

（1）流行概况：

WHO报告2010年全世界存活HIV携带者及艾滋病患者共3400万，新感染270万，全年死亡180万人。

每天有超过6000人新发感染，全世界各地区均有流行，但97%以上在中、低收入国家，尤以非洲为重。

专家估计，全球流行重灾区可能会从非洲移向亚洲。

中国CDC估计，截止至2011年底，我国存活HIV携带者及艾滋病患者约78万人，全年新发感染者4.8万人，死亡2.8万人。

疫情已覆盖全国所有省、自治区、直辖市，目前我国面临艾滋病发病和死亡的高峰期，且已由吸毒、暗娼等高危人群开始向一般人群扩散。

（2）传染源：

HIV感染者和艾滋病病人是本病的唯一传染源。

（3）传播途径：

HIV主要存在于感染者和病人的血液、精液、阴道分泌物、乳汁中。

①性行为：

与已感染的伴侣发生无保护的性行为，包括同性、异性和双性性接触。

②静脉注射吸毒：

与他人共用被感染者使用过的、未经消毒的注射工具，是一种非常重要的HIV传播途径。

③母婴传播：

在怀孕、生产和母乳喂养过程中，感染HIV的母亲可能会传播给胎儿及婴儿。

④血液及血制品（包括人工受精、皮肤移植和器官移植）。

握手，拥抱，礼节性亲吻，同吃同饮，共用厕所和浴室，共用办公室、公共交通工具、娱乐设施等日常生活接触不会传播HIV。

（4）易感人群：

人群普遍易感。

高危人群包括：

男性同性恋者、静脉吸毒者、与HIV携带者经常有性接触者、经常输血及血制品者和HIV感染母亲所生婴儿。

3.发病机制

　HIV病毒侵入人体后，其表面糖蛋白gp120与细胞表面受体蛋白CD4以高亲和力结合，吸附到宿主细胞上；

gp120再与宿主细胞表面辅助受体相互作用，使病毒与宿主细胞膜更接近；

gp41产生一系列构象变化，其N端的融合肽片段插入宿主细胞膜，导致病毒包膜与细胞膜的最终融合，病毒RNA进入细胞。

在HIV感染后，最先能够监测到病毒RNA、然后是p24抗原，最后是抗体。

（1）病毒感染过程

①原发感染

　　HIV需借助于易感细胞表面的受体进入细胞，包括第一受体和第二受体。

HIV进入人体后，在24—48小时内到达局部淋巴结，约5天左右在外周血中可以检测到病毒成份。

继而产生病毒血症，导致急性感染。

②HIV在人体细胞内的感染过程

　　吸附及穿入：

HIV-1感染人体后，选择性的吸附于靶细胞的CD4受体上，在辅助受体的帮助下进入宿主细胞。

经环化及整合、转录及翻译、装配、成熟及出芽，形成成熟的病毒颗粒。

③HIV感染后的三种临床转归

　　由于机体的免疫系统不能完全清除病毒，形成慢性感染，在临床上可表现为典型进展者、快速进展者和长期不进展者三种转归。

（2）抗HIV免疫反应

　　抗HIV免疫反应包括特异性免疫和非特异性免疫反应，以特异性免疫反应为主。

包括特异性体液免疫和特异性细胞免疫，人体免疫系统主要通过针对HIV蛋白的各种特异性抗体、特异性CD4+T淋巴细胞免疫反应和CTL直接或分泌各种细胞因子（如肿瘤坏死因子,干扰素等），抑制病毒复制。

（3）免疫病理

①CD4+T淋巴细胞数量减少

　　感染HIV后体内CD4+T淋巴细胞数量不断减少，分为3个阶段：

急性感染期：

CD4+T淋巴细胞数量短期内一过性迅速减少，大多数感染者未经特殊治疗，CD4+T淋巴细胞数可自行恢复至正常水平或接近正常水平；

无症状感染期：

CD4+T淋巴细胞数量持续缓慢减少，多在800～350/mm3之间，此期持续数月至十数年不等，平均持续约8年左右；

有症状期：

CD4+T淋巴细胞再次较快速的减少，多在350/mm3以下，部分晚期病人降至200/mm3以下，并快速减少。

②CD4+T淋巴细胞功能障碍

主要表现为T辅助细胞1（Th1）细胞被T辅助细胞2（Th2）细胞代替、抗原递呈细胞功能受损、白细胞介素-2产生减少和对抗原反应活化能力丧失，使HIV/AIDS病人易发生各种感染。

③异常免疫激活

　　HIV感染后，CD4+、CD8+T淋巴细胞表达CD69、CD38和HLA-DR等免疫激活标志物水平异常的升高。

异常的免疫激活状况不仅可以衡量血浆病毒载量的变化，还可以预测CD4+T淋巴细胞减少的速度。

④免疫重建

　　指经抗病毒治疗后，上述HIV所引起的免疫异常改变能恢复至正常或接近正常水平，与艾滋病相关的各种机会性感染和肿瘤的发生率下降，艾滋病病人的死亡率和发病率减少。

但抗HIV治疗并不能使所有艾滋病病人获得免疫重建，也不能重建抗HIV的CD4+T淋巴细胞特异性免疫反应，CD8+T淋巴细胞特异性抗HIV的能力也下降，这意味着病人需长期维持用药.

4.病理改变

（1）免疫系统病理变化：

包括HIV相关性淋巴结病、脾脏淋巴细胞的高度耗竭，儿童患者的胸腺过早退化和晚期患者骨髓细胞减少等。

（2）临床病例变化：

艾滋病是累及全身多器官系统的疾病，皮肤粘膜、淋巴结、眼部、呼吸系统、消化系统、神经系统、泌尿系统等。

除免疫系统病变，还包括多系统机会性感染（如病毒、细菌、真菌和原虫）和恶性肿瘤（包括卡波氏肉瘤、恶性淋巴瘤和子宫颈癌），构成了艾滋病复杂的临床病理变化。

5.临床表现

我国将HIV感染分为急性期、无症状期和艾滋病期。

（1）急性期：

通常发生在初次感染HIV后2-4周左右。

临床主要表现为发热、咽痛、盗汗、恶心、呕吐、腹泻、皮疹、关节痛、淋巴结肿大及神经系统症状。

多数患者临床症状轻微，持续1-3周后缓解。

　此期在血液中可检出HIV－RNA和P24抗原，而HIV抗体则在感染后数周才出现。

CD4+T淋巴细胞计数一过性减少，CD4/CD8比例可倒置。

（2）无症状期

　可从急性期进入此期，或无明显的急性期症状而直接进入此期。

　此期持续时间一般为6-8年。

但也有快速进展和长期不进展者。

此期的长短与感染病毒的数量、型别，感染途径，机体免疫状况等多种因素有关。

（3）艾滋病期

　为感染HIV后的最终阶段。

病人CD4+T淋巴细胞计数明显下降，多<

200/mm3，HIV血浆病毒载量明显升高。

此期主要临床表现为HIV相关症状、各种机会性感染及肿瘤。

　HIV相关症状：

主要表现为持续一个月以上的发热、盗汗、腹泻；

体重减轻10%以上。

部分病人表现为神经精神症状，如记忆力减退、精神淡漠、性格改变、头痛、癫痫及痴呆等。

另外还可出现持续性全身性淋巴结肿大，其特点为①.除腹股沟以外有两个或两个以上部位的淋巴结肿大；

②.淋巴结直径≥1cm，无压痛，无粘连；

③持续时间3个月以上。

　HIV相关机会性感染及肿瘤的常见症状：

发热、盗汗、淋巴结肿大、咳嗽咳痰咯血、呼吸困难、头痛、呕吐、腹痛腹泻、消化道出血、吞咽困难、食欲下降、口腔白斑及溃疡、各种皮疹、视力下降、失明、痴呆、癫痫、肢体瘫痪、消瘦、贫血、二便失禁、尿储留、肠梗阻等。

6.诊断鉴别

（1）HIV感染的辅助检查

①HIV抗体初筛试验（ELISA）：

敏感性高，可有假阳性出现。

对于初筛阳性的患者，应经确证试验确证。

②HIV抗体确证试验（WB）：

WHO规定，只要出现2个env条带即可判定为阳性。

③HIV-RNA：

敏感性为100%，但偶尔会出现假阳性，但假阳性结果通常低于2000cp/ml，而急性感染期病毒载量通常很高，平均在106cp/ml。

④p24抗原：

有助于早期诊断，灵敏性及特异性均较高。

⑤快速检测试验：

可采集全血或毛细血管的血液，一般15-30分钟可出结果。

但假阳性及假阴性率均较高，不作为常规检测。

（2）并发症的辅助检查

　　艾滋病是一种可以累及全身各个器官的疾病，因此总体上可能会涉及到所有种类的血液检查、排泄物、分泌物、体液检查（包括尿液、粪便、痰液、肺泡灌洗液、脑脊液、胸水、腹水）、骨髓检查及针对不同部位、不同种类的并发症的影像学检查（包括各部位的超声、X线、CT、MRI、PET-CT），活组织病理或细胞学检查（对肿瘤，分支杆菌、真菌、巨细胞病毒等感染的诊断及鉴别意义重大）。

以上检查需要针对每名患者的不同并发症进行选择性检查。

　　需要特别提到的是，各期的患者，无论病情是否稳定，均需要监测CD4+T淋巴细胞计数和HIV-RNA，以便及时开始抗病毒治疗和抗病毒用药调整。

7.诊断标准

　HIV感染的诊断：

①流行病学史：

不安全性生活史、静脉注射毒品史、输入未经抗HIV抗体检测的血液或血液制品、HIV抗体阳性者所生子女或职业暴露史等。

②临床表现：

各期表现不同，见下述。

③实验室检查：

诊断HIV感染必须是经确认试验证实的HIV抗体阳性，而HIV-RNA和P24抗原的检测有助于HIV/AIDS的诊断，尤其是能缩短抗体“窗口期”和帮助早期诊断新生儿的HIV感染。

（1）急性期

　　诊断标准：

病人近期内有流行病学史和临床表现，结合实验室HIV抗体由阴性转为阳性即可诊断，或仅实验室检查HIV抗体由阴性转为阳性即可诊断。

80%左右HIV感染者感染后6周初筛试验可检出抗体，几乎100%感染者12周后可检出抗体，只有极少数患者在感染后3个月内或6个月后才检出。

（2）无症状期

有流行病学史，结合HIV抗体阳性即可诊断，或仅实验室检查HIV抗体阳性即可诊断。

　原因不明的持续不规则发热38℃以上，>

1个月；

慢性腹泻次数多于3次/日，>

6个月之内体重下降10%以上；

反复发作的口腔白念珠菌感染；

反复发作的单纯疱疹病毒感染或带状疱疹病毒感染；

肺孢子虫肺炎（PCP）；

反复发生的细菌性肺炎；

活动性结核或非结核分支杆菌病；

深部真菌感染；

中枢神经系统占位性病变；

中青年人出现痴呆；

活动性巨细胞病毒感染；

弓形虫脑病；

青霉菌感染；

反复发生的败血症；

皮肤粘膜或内脏的卡波氏肉瘤、淋巴瘤。

诊断标准：

①有流行病学史、实验室检查HIV抗体阳性，加上述各项中的任何一项，即可诊为艾滋病。

或②HIV抗体阳性，而CD4+T淋巴细胞数<

200/mm3，也可诊断为艾滋病。

8.目前检测技术的不足

　　细胞培养的方法检测HIV专一性强，不会出现假阳性，对于确认那些抗原/抗体检测不确定的个体和阳性母亲新生儿是否感染HIV有着重要的意义。

但是须要有一定数量的感染细胞存在才能培养和分离出病毒来，因而敏感性差、操作时间长、操作复杂，必须在特定的P3实验室中才能进行，且费用较高（每次培养需要约200～500美元），不适用于临床。

　　p24抗原检测能够在病毒开始复制后检测到血液中的可溶性p24抗原，但易出现假阳性。

因此，阳性结果必须经中和试验确认，该结果才可作为HIV感染的辅助诊断依据。

HIV?

1p24抗原检测阴性，只表示在本试验中无反应，不能排除HIV感染。

　　病毒核酸检测方法具有很高的灵敏度，对疾病进展的监测、抗病毒疗效观察和耐药性监测非常重要。

但是，由于HIV基因的多样性，没有一套引物可以覆盖所有的HIV序列，使检测的敏感性又受到限制；

此外现有的病毒核酸检测方法或是检测仪器、检测试剂昂贵，或是操作复杂，对操作人员要求高，既难以在一般实验室推广，又不适用于对大量患者的快速检测，同样不适合广泛的临床应用。

　　因此，既要提高检测的敏感性、特异性，缩短窗口期，又要简便、快速和降低成本已成为HIV检测技术发展的要求和方向，很多的研究正致力于寻找病毒检测的替代技术。

9.疾病治疗

（1）抗HIV治疗

　　高效抗逆转录病毒治疗（HighlyActiveAntiretroviralTherapy，HAART）是艾滋病的最根本的治疗方法。

而且需要终生服药。

治疗目标：

最大限度地抑制病毒的复制，保存和恢复免疫功能，降低病死率和HIV相关性疾病的发病率，提高患者的生活质量，减少艾滋病的传播。

　　开始抗逆转录病毒治疗的指征和时机：

①成人及青少年开始抗逆转录病毒治疗的指征和时机

　　下列情况之一建议治疗：

艾滋病期患者；

急性期；

无症状期CD4+T淋巴细胞<

350/mm3；

CD4+T淋巴细胞每年降低大于100/mm3；

HIV-RNA>

105cp/ml；

心血管疾病高风险；

合并活动性HBV/HCV感染；

HIV相关肾病；

妊娠。

开始HAART前，如果存在严重的机会性感染或既往慢性疾病急性发作，应控制病情稳定后再治疗。

②婴幼儿和儿童开始抗逆转录病毒治疗的指征和时机

　　以下情况之一建议治疗：

小于12个月的婴儿；

12至35个月的婴儿，CD4+T淋巴细胞比例<

20%，或总数<

750/mm3；

36个月以上的儿童，CD4+T淋巴细胞比例<

15%，或总数<

350/mm3。

（2）抗反转录病毒（ARV）药物：

①国际现有药物：

六大类30多种。

核苷类反转录酶抑制剂（NRTIs）、非核苷类反转录酶抑制剂（NNRTIs）、蛋白酶抑制剂（PIs）、整合酶抑制剂（raltegravir）、融合酶抑制剂（FIs）及CCR5抑制剂（maraviroc）。

②国内ARV药物：

有前4类，12种。

　　推荐我国成人及青少年的一线抗病毒方案：

　　齐多夫定/替诺福韦+拉米夫定+依非韦伦/奈韦拉平

　　某些特殊人群（如儿童、孕妇、合并结核、肝炎及静脉吸毒者）的抗病毒治疗均有其特殊性，应具体问题具体分析，不能照搬以上方案。

　　依从性很重要。

抗病毒治疗前，应与患者有充分的交流，让他们了解治疗的必要性、治疗后可能出现的不适、依从性的重要性、服药后必须进行定期的检测，以及在发生任何不适时应及时与医务人员联系。

同时要得到其家属或朋友的支持，以提高患者的依从性。

抗病毒治疗过程中，应监测CD4+T淋巴细胞、HIV-RNA及常规血液检测，以评价疗效及副作用。

（3）并发症的治疗

　　对于各种感染均进行针对各种病原的抗感染治疗。

如：

念珠菌感染用氟康唑或伊曲康唑；

单纯疱疹或带状疱疹用阿昔洛韦或泛昔洛韦，局部应用干扰素；

PCP应用复方新诺明，或联合克林霉素，重者联合糖皮质激素，甚至呼吸支持；

细菌感染应用针对敏感菌的抗生素；

活动性结核给予规范的抗结核治疗，出现结核性脑膜炎或结核性心包积液时需联合糖皮质激素；

鸟分枝杆菌感染需乙胺丁醇联合克拉霉素（或阿奇霉素），重症可同时联合利福布汀或阿米卡星；

深部真菌感染根据真菌的种类可选二性霉素B、卡泊芬净、伏立康唑、伊曲康唑、氟康唑、氟胞嘧啶等；

巨细胞病毒感染应用更昔洛韦或膦甲酸钠，累及神经中枢时需二者合用；

弓形体脑病需乙胺嘧啶联合磺胺嘧啶，过敏者用克林霉素。

　　并发肿瘤者：

子宫颈癌：

根据分期不同需根治手术、放疗、化疗。

淋巴瘤需联合化疗。

卡波氏肉瘤：

局限者仅需抗HIV治疗，播散者需化疗。

10.疾病预后

（1）无症状长期稳定：

见于及时进行抗病毒治疗，服药依从性好，且未出现病毒耐药及严重药物不良反应者。

也见于感染后长期不进展者。

（2）致残：

部分患者因并发症未能治愈，可能导致失明或其它器官功能障碍。

（3）死亡：

见于晚期患者，未及时抗病毒治疗，常死于并发症或药物的副反应。

11.疾病预防

（1）预防HIV感染

①传染源的管理：

高危人群应定期检测HIV抗体，医疗卫生部门发现感染者应及时上报，并应对感染者进行HIV相关知识的普及，以避免传染给其他人。

感染者的血液、体液及分泌物应进行消毒。

②切断传播途径：

避免不安全的性行为，禁止性乱交，取缔娼妓。

严格筛选供血人员，严格检查血液制品，推广一次性注射器的使用。

严禁注射毒品，尤其是共用针具注射毒品。

不共用牙具或剃须刀。

不到非正规医院进行检查及治疗。

③保护易感人群：

提倡婚前、孕前体检。

对HIV阳性的孕妇应进行母婴阻断。

包括产科干预（终止妊娠，剖宫产）+抗病毒药物+人工喂养。

医务人员严格遵守医疗操作程序，避免职业暴露。

出现职业暴露后，应立即向远心端挤压伤口，尽可能挤出损伤处的血液，再用肥皂液和流动的清水冲洗伤口；

污染眼部等粘膜时，应用大量生理盐水反复对粘膜进行冲洗；

用75%的酒精或0.5%碘伏对伤口局部进行消毒，尽量不要包扎。

然后立即请感染科专业医生进行危险度评估，决定是否进行预防性治疗。

如需用药，应尽可能在发生职业暴露后最短的时间内（尽可能在2小时内）进行预防性用药，最好不超过24小时，但即使超过24小时，也建议实施预防性用药。

还需进行职业暴露后的咨询与监测。

（2）并发症的预防

　对于并发症最好的预防就是及时抗HIV治疗。

①CD4+T淋巴细胞<

200/mm3的患者，应口服复方新诺明2片/日预防肺孢子菌肺炎，至CD4+T淋巴细胞升至200/mm3以上3-6个月。

②弓形体脑病：

避免生食或食用未熟透的肉类，避免接触猫及其排泄物。

弓形虫抗体IgG阳性、CD4+T淋巴细胞低于100/mm3者可口服复方新诺明预防，至CD4+T淋巴细胞升至200/mm3以上3个月。

接触开放性结核的患者异烟肼预防。

（3）饮食及生活注意

　　每日摄取足够的能量，需肉、蛋、奶等高能量、高蛋白、好消化的饮食。

多吃新鲜蔬菜和水果。

少食多餐。

注意饮食卫生，尤其不进食生冷肉食。

对于腹泻及消化不良的患者应保持足够水分摄入，多进食液体食物。

　　戒烟酒。

适当锻炼。

保持良好情绪，减轻心理压力。

总结：

新发传染病不仅危害人体健康，并给各国的畜牧业和旅游业造成毁灭性打击，造成极大的经济损失，而且还导致人类的生存环境遭受新一轮严重污染，使地球生态环境进一步恶化。

其中，艾滋病对于全世界人民的身体健康、生活质量都有巨大的危害，可以说，这将是新世纪人类所面临的最大的威胁与挑战之一。

所以，及早预防、及时准确的诊断、有效地治疗对人类战胜艾滋病有着重要的作用。

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