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颅内压增高,药物引起呼吸抑制,人脑损害,(延髓水平)

Cheyne-Stokes呼吸(陈-施氏,潮式呼吸)

不规则呼吸呈周期性,呼吸频率和深度逐渐增加和逐渐减少以至呼吸暂停,相交替出现。

药物导致呼吸抑制,充血性心衰,大脑损伤(脑皮质水平)

Kussmaul呼吸

呼吸深快,并有过度通气现象

代谢性酸中毒

抑制性呼吸

胸部发生剧烈疼痛所致的呼气相突然屮断,呼吸短暂地突然受抑制,患者表情痛苦,呼吸较正常浅而快。

急性胸腺炎,胸膜恶性肿瘤肋骨骨折及胸部严重外伤

叹息样呼吸

段正常呼吸节律中一次深人呼吸,并常伴有叹息声。

功能性改变,见于神经衰弱,精神紧张或抑郁症。

四.什么叫做S2的固定分裂?

其产牛机制式什么?

S2固定分裂:

指S2分裂不受吸气,呼气的影响,S2分裂的两个成分吋距较固定。

发生机制:

先心病房间隔缺损冇左房向右房的血液分流,右心血流增加,排血延长,肺动脉瓣关闭明显延迟,导致S2分裂,当吸气吋,回心血量增加,使右房压力暂吋性增高以致左向右分流稍减,抵消了呼气导致的右心室血流增加的改变,因此其S2分裂的时距较为固定。

5.什么叫做发热,热型?

试述常见热型?

发热:

当机体在致热源作用下或各种原因引起体温调节中枢的功能障碍时,体温升高超出正常范围。

热型:

发热患者在不同时间测得的体温数值分别记录在体温单上,将各体温数值点连接成体温曲线,该曲线的不同形态称为热型。

临床上的常见热型:

1.嵇留热:

体温恒定地维持在39〜40C度以上的高水平,达数天或数周,24H内体温波动范围不超过1C度。

(大叶性肺炎、斑疹伤寒及伤寒高热期)

2.驰张热:

体温常在39C度以上,波动幅度大,2411内波动范围超过2C度,但都在正常水平以上。

(败血症、风湿热、重症肺结核、化脓性炎症)

3.间歇热:

体温骤升达高峰后持续数小时,又迅速降至正常水平,无热期(间歇期)可持续一天至数天,如此高热期与无热期反复交替出现。

(疟疾、急性肾盂肾炎)

4.波状热:

体温逐渐上升达39C度或以上,数天后又逐渐降至正常水平,持续数天后又逐渐升高,如此反复多次。

(布鲁菌病)

5.回归热:

体温急骤上升至39C度或以上,持续数天后乂骤然下降至正常水平,髙热期核无热期各持续若干天后规律性交替一次。

(回归热、霍奇金病、周期热)

6.不规则热:

发热的体温曲线无一定规律。

(结核病、风湿热、支气管肺炎)

1.体温上升期:

疲乏无力,肌肉酸痛,皮肤苍白,危寒或寒战等现象。

2.高热期:

寒战消失,皮肤血管由收缩转为舒张,使皮肤发红并有灼热感,呼吸加深加快,开始出汗并逐渐增多。

3.体温下降期:

出汗多,皮肤潮湿。

6.试述发热的病因分类:

感染性发热:

非感染发热:

1.无菌性坏死物质的吸收:

1,机械性、物理或化学性损害;

2,血管栓塞或血栓形成;

3,组织坏死为细胞破坏。

2.抗原抗体反应(风湿热,血清病,谿物热,结缔组织病)

3.内分泌代谢障碍(甲亢,重度脱水)

4.皮肤散热减少(广泛性皮炎,仇鳞癣,慢性心力衰竭)

5.体温调节中枢功能失常:

1,物理性:

中暑

2,化学性:

重度安眠药中毒

3,机械性:

脑出血,脑震荡,颅骨骨折

6.白主神经功能紊乱:

1,原发性低热:

2,感染后低热:

3,夏季低热:

4,生理性低热:

水肿人体组织间隙有过多的液体积聚使组织肿胀。

7.试述心源性水肿与肾源性水肿的鉴别?

鉴别点

肾源性

心源性

开始部位

从眼睑、颜面开始而延及全身

从足部开始,向上延及全身

发展快慢

发展常迅速

发展常缓慢

水肿性质

软而移动性大

比较坚实,移动性较小

伴随症状

拌侑其他肾病病征:

如高血压,蛋白尿,血尿,悸型尿,眼底改变等。

伴有心功能不全病征:

如心脏增人,心脏杂音,肝肿大,静脉压升高等。

7.什么叫做发纟It?

试述发纽冇哪些病因分类?

发组:

指血液中还原血红蛋白增多,使皮肤,黏膜呈青紫色的表现。

病因分类:

1,血液中述原血红蛋白增多。

屮心性发纽:

全身性的,除四肢与面颊外,亦见于黏膜(包括舌及口腔黏膜)与躯干的皮肤,但皮肤温暖。

(心肺疾病致SaO2降低引起)

2,肺性发纟比(呼吸道阻塞,肺部疾病,肺血管疾病)

3,心性混血性发组:

(发组性先心病,法四,艾牛曼格综合征)

4,周围性发绡:

周围循环血流障碍所致,常见于肢体末梢与下垂部位,如肢端,耳垂与鼻尖,这些部位的皮肤温度低,发凉,若按摩或加温耳垂与肢端,使其温暖,发组即可消失。

5,淤血性周围性发纟比

6,缺血性周围性发纟出

7,混合性发绡:

中心性与周围发组同时并存。

心力衰竭(左心、右心、全心)

二•血液中存在异常血红蛋口衍生物

药物或化学物质中毒所致的高铁血红蛋白血症:

特点为急骤出现,暂时性病情严重,经过氧疗青紫不减,抽出的静脉血呈深棕色,暴露于空气屮也不能转变为鲜红色,使用还原药物不使青紫消退。

先天性高铁血红蛋白血症:

口幼即有发纽,有家族史,身体一般健康状态情况较好。

硫化血红蛋白血症:

特点是持续时间长,可达几个月或更长时间,红细胞寿命正常,血液呈蓝褐色,通过光镜检查可确定硫化血红蛋白的存在。

8.试述腹痛(内脏性,躯体性,牵涉痛)的机制与特点?

内脏性腹痛:

腹内某一器官受到刺激,信号经交感神经通路传入脊髓。

特点:

1,伴痛部位不确定,接近腹中线,2,疼痛感觉模糊,多为痉挛不适,钝痛,灼痛3,常伴恶心,呕吐,出汗等其他自主神经兴奋症状。

躯体性腹痛:

來H腹膜壁层及腹壁的痛觉信号,经体神经传至背部神经根,反映道相应脊髄节段所支配的皮肤

1,定位准确,可在腹部一侧,2,程度剧烈而持续,3,可有局部腹肌强直4,腹痛可因咳嗽,休位变化而加重

牵涉痛:

腹部脏器引起的疼痛刺激经内脏神经传入,影响相应的脊髓节段,而定位于体表,更多具冇体神经传导特点

疼痛程度剧烈,部位明确,局部有压痛,肌紧张以及感觉过敏等。

三种绞痛之鉴别

疼痛类别

疼痛部位

其他特点

肠绞痛

多位于脐周围,下腹部

常伴有恶心,呕吐,腹泻或便秘肠鸣音增加等

胆绞痛

多位于右上腹,放射至右背部与右肩胛

常有黄疸,发热,肝吸虫及或Murphy征阳性

肾绞痛

位于腰部并向卜•放射达于腹股沟外生殖器及大腿内侧

常有床频,床急,小便含蛋口质,红细胞等。

九.呼吸闲难可分为哪些?

特点如何?

各见于哪些疾病?

1.肺源性呼吸困难:

1,吸气性呼吸困难:

特点是吸气费力显著困难

2,呼气性呼吸因难:

特点是呼气费力,呼气因难明显延长而缓慢,常伴冇干罗音。

3,混合性呼吸困难:

特点是吸气与呼气均感费力,呼吸频率增快,变浅,常伴冇呼吸音

异常,(减弱或消失)可有病理性呼吸音。

2.心源性呼吸怵I难:

1,左心衰竭:

发生呼吸困难主耍原因是肺淤血和肺泡弹性降低。

呼吸困难活动出现或加重,体息时减轻或缓解,仰卧加重,坐位减轻。

2,右心衰竭:

原因主要是体循环淤血所致。

2.中毒性呼吸困难:

3.神经梢神性呼吸困难:

4.血液病:

十.咯血,血痰性状疾病?

咯血分级:

小量〈100ML/日,中等量100-500ML/S,大量〉500ML/S

颜色与性状:

鲜红色:

肺结核,支扩,肺脓肿,支气管结核,出血性疾病。

特锈色:

肺炎球菌大叶性肺炎,肺吸虫病和肺泡出血

砖红色胶冻样:

克杆口杆菌肺炎

暗红色:

二狭肺淤血

浆液性粉红色泡沫样:

左心衰肺水肿

粘稠暗红色:

并发肺梗塞时。

十一。

夜间阵发性呼吸困难发生机制以及表现?

1,睡眠时迷走N兴奋性增高,冠状动脉收缩,心肌供血减少,心功能减低。

2,小支气管收缩,肺泡通气减少

3,仰卧位吋肺活量减少,下半身静脉回心血量增多,致肺淤血加重。

4,呼吸中枢敏感性降低,对肺淤血引起的轻度缺Q2反应迟钝,当淤血程度加重,缺Q2明显时,才刺激呼吸中枢发作应答反应。

表现:

1,发作时,病人常于熟睡屮突感胸闷,整气惊醒,被迫坐起,惊恐不安,伴有咳嗽。

2,轻者数分钟至数十分钟后症状逐渐减轻,缓解。

3,重者高度气喘,面色青紫,大汗,呼吸有哮鸣音,咳浆液性粉红色泡沫样痰,两肺底有比较多湿性罗音,心率增快,有奔马律。

十三。

2002-同济-博简述慢性腹泻的原因?

消化系统疾病:

1,胃部疾病:

慢性萎缩性胃炎胃大弯切后胃酸缺乏

2,肠道感染:

肠结核慢性菌痢慢性阿米巴痢疾钩虫病

3,肠道非感染性疾变:

Crohn病溃结结肠多发性息肉

4,肠道肿瘤:

结肠绒毛腺瘤小肠、结肠纤维化

5,胰腺疾病:

慢性胰腺炎胰腺癌囊性纤维化

6,肝胆疾病:

肝硬化胆汁淤积性黄疸慢性胆囊炎胆石症

全身性疾病:

1,内分泌及代谢障碍疾病:

甲亢胃泌索癌血管活性肠肽癌(VIP癌)

2,其他系统疾病:

SLE硬皮病尿毒症放射性肠炎

3,药物副作用:

利血平甲状腺素洋地黄地药物消胆胺

4,神经功能紊乱:

肠易激综合征神经功能性腹泻

腹泻发生的机制有哪些?

1.分泌性腹泻:

由胃肠黏膜分泌过多的液体所引起。

霍乱胃泌素瘤VIP瘤大肠杆菌感染

2.渗透性腹泻:

由肠内容物渗透压增高,阻碍肠内水分与电界质的吸收而引起。

乳糖吸收障碍泻盐

3.渗出性腹泻:

由黏膜炎症、溃疡、侵入性病变致血浆,黏液,脓血渗出。

各种肠道炎症疾病

4.动力性腹泻:

由肠蠕动亢进致肠内食糜停留时间缩短,未被充分吸收所致的腹泻。

肠炎甲亢

5.吸收不良性腹泻:

由肠黏膜的吸收面积减少或吸收障碍所引起。

小肠人切,吸收不良综合征

Gilbert综合征:

系由肝细胞聂収UCB功能障碍以及微粒体内葡•萄糖醛酸转移陆不足,致血中UCB增高而出现黄疸,这类病人除黄疸外症状不多,其他肝功能也正常。

Crigler-Najjar综合征:

系由肝细胞缺乏葡萄糖醛酸转移酶,致UCB不能形成CB,导致血中UCB增多而出现黄疸,木病由于血中UCB甚高,故可产生核黄疸,见于新生儿,预后极差。

Rotor综合征:

系由肝细胞聂取UCB和排泄CB存在先天性障碍致血屮胆红素增高而出现黄疸。

Dubin-Johnson综合征:

系由肝细胞对CB及某些阴离子,(如青定青绿,X线造影剂)向毛细胆管排泄发生障碍,导致血清CB增大而发生的黄疸。

试述溶血性黄疸,肝细胞性黄疸及胆汁淤积的病因发病机制,临床表现与实验室检查?

1.溶血性黄疸:

1,先天性溶血性贫血。

2,后天性获得性溶血性贫血。

由于人量红细胞的破坏,形成大量的非结合胆红素,超过肝细胞的聂取,结合与排泄能力,另一方血,由于溶血性造成的贫血,缺02和红细胞破坏产物的毒性作用,削弱了肝细胞对胆红素的代谢功能,使非结合胆红素在血屮潴留,超过正常水平而出现黄疸。

临床表现:

一般黄疸较轻度,呈浅柠檬色,急性溶血时可冇发热,寒战,头痛,呕吐,腰痛,并冇不同程度的贫血和血红蛋白尿(尿呈酱油色或茶色),严重者可有急性肾功能衰竭,慢性溶血多为先天性,除伴贫血外尚有脾肿大。

实验室检查:

A,血液:

血清TB增加,以UCB为主,CB基本正常,血中尿胆原增加,贫血,网织红细胞增加,骨髓红细胞增生旺盛。

B,粪便:

尿胆原增加,粪胆素随之增加,如粪色加深。

C,尿液:

血屮尿胆原增加并以肾排出,故尿屮尿胆原增加,但无胆红索,有HB排出,隐血实验阳性。

2.肝细胞性黄疸:

由于肝细胞的损伤致肝细胞对胆红素的聂取,结合及排泄功能下降,因而血中的UCB增加,而未受损的肝细胞仍能将UCB转变为CB,CB—部分的经毛细胆管从胆道排泄,一部位经己损害或破坏的肝细胞反流入血屮;

亦可因肝细胞肿胀,汇管自渗出性病变与水肿以及削胆管内的胆栓形成使胆汁排泄受阻,而返流进入血循环中,致血中CB增加而出现黄疸。

皮肤,黏膜,浅黄及深黄色,食欲减退,严重者可冇出血倾。

实验室检查:

血中CB与UCB均增加,黄疸型肝炎时,CB增加幅度多高于UCB,并且不同程度的肝功能损害指标升高。

B,尿液:

尿中CB实验阳性,尿胆原可因肝功能障碍而增高。

3.胆汁淤积性黄疸:

肝内性和肝外性。

由于胆道阻塞,阻塞上方的压力升高,胆管扩张,最后导致小胆管与毛细胆管破裂,胆汁中的胆红索返流入血,此外肝内胆汁淤积冇些并非由机械因素引起,而室由于胆汁分泌功能障碍,毛细胆管的通透性增加,胆汁浓缩而流最减少,导致胆道内胆盐沉淀和胆栓形成。

皮肤呈暗黄色,完全阻塞者颜色更深,甚至呈黃绿色,并有皮肤瘙痒及心动过速,尿色深,粪便颜色变浅或呈白陶土色。

血清CB增加,尿胆红素实验阳性,尿胆原及粪胆素济少或缺血如,血清碱性,磷酸酶及总胆固醇增高。

尿三杯实验有何作用?

试述其具体做法?

尿三杯实验可粗略了解血尿产生的部位。

做法:

取三个清洁玻璃杯,属患者一次排尿,将前、中、后三段分别排入三个玻璃杯中。

如第一杯(即前段)含血液,表示病变在尿道。

如第二杯(即后段)含血液,表示病变部位在膀胱颈部何三角区或后尿道等部位。

如三杯尿中均有血液表示病变在膀胱以

上。

什么叫做眩晕?

可分为哪些类型?

并举列?

眩晕:

患者感道白身或周围环境物体旋转或摇动的i种主观感觉障碍,常伴有客观的平衡障碍,一般无意识障碍。

(分类)

1,周围性眩晕(耳性眩晕):

指内耳前庭至前庭神经颅外段之间的病变,所引起的眩晕。

1,梅尼埃人病;

2,迷路炎;

3,内耳药物屮毒;

4,前庭神经炎;

5,位置性眩晕;

6,晕动病。

2,中枢性眩晕(脑性眩晕):

指前庭神经颅内段,前庭神经核及其纤维联系,小脑,大脑等的病变所引起的眩晕。

1,颅内血管性疾病;

2,颅内占住性病变;

3,颅内感染性疾病;

4,颅内脱髓鞘疾病及变性疾病。

3,其他原因的眩晕:

1,心血管疾病;

2,血液病;

3,中毒性;

4,眼源性;

5,头部或颈椎损伤后;

6,神经症。

什么叫做便秘?

其发生机制有哪些?

便秘:

指大便次数减少,一般每周少于3次,排便困难,粪便干结。

发牛•机制:

1,聂入食物过少或纤维素及水分不足,导致肠内的食糜核粪团的量不足以刺激肠道的正常蠕动。

2,各种原因引起的肠道内肌肉张力减低核孀动减弱。

3,肠蠕动受阻致肠内容物滞留而不能下排。

(肠梗阻)4,排便过程中的神经及肌肉活动障碍。

(排便反射减弱或消失,肚门括约肌痉挛,腹肌及隔肌收缩力减弱)何谓意识障碍,可分哪些情况?

意识障碍:

人对周围坏境及口身状态的识别核觉察能力出现障碍。

分度:

1,嗜睡:

最轻的意识障碍,是--种病理性倦睡,患者陷入持续的睡眠状态,可被唤醒,并能正确回答和作出各种反应,但当刺激去除后很快又再入睡。

2,意识模糊:

总识水平轻度下降,较嗜睡为深的一种意识障碍,患者能保持简单的神经活动,但对时间,地点,人物的定向能力发牛障碍,

3,昏睡:

接近于人事不省的意识状态,患者处于熟睡状态,不易唤醒,虽再强烈刺激下可被唤醒,但很快又再入睡,醒时答话含糊或答非所问。

4,昏迷:

严重的意识障碍,表现为意识的持续小断,或完全丧失。

典型的步态界常有哪些?

各见于何种疾病?

1,蹒跚步态一佝偻病,人骨关病,进行性肌营养不良,先天性双侧競关节脱位。

2,醉酒步态一小脑疾病,酒精及巴比妥中毒。

3,共济失调步态一脊髓廃患者。

4,慌张步态一震颤麻痹患者。

5,跨阈步态一腓总神经麻痹。

6,剪刀步态一脑性瘫痪与截瘫患者。

7,间歇性跛行一高血压,动脉硬化患者。

临床常见的皮疹有哪些?

各有何特点?

见于哪些疾病?

临床常见的皮疹有:

斑疹、玫瑰疹、丘疹、斑丘疹,尊麻殄。

1,斑疹:

局部皮狀发红,一般不凸出皮面。

(斑疹伤寒,丹毒,风湿行多形性红斑点)

2,玫瑰疹:

一种鲜红色圜形斑疹,直径2飞MM。

因病灶周围血管扩张所导致,检查时拉紧附近皮肤或以手指按压可使皮疹消退,松开时又复出现,多出现于胸腹部。

(伤寒与副伤寒的特征性皮疹)

3,丘疹:

除局部颜色改变外,病灶凸出皮而。

(药物疹,麻疹,湿疹)

4,斑丘疹:

在丘疹周围有皮肤发红的底盘。

(风疹,猩红热,药物疹)

5,尊麻疹:

为稍隆起皮面的苍口色或红色的局限性水肿。

(各种过敏反应)试述甲亢的眼征有哪些?

1,双侧眼球突出;

2,Stellwag征:

瞬目减少;

3,Graefe征:

眼球下转时上脸不能相应卜•垂。

4,Mobius征:

表现为集合运动减弱,即口标由远处逐渐移近眼球时,两侧眼球不能

适度内聚。

5,Joffroy征:

上视时无额纹出现。

何谓水肿?

水肿如何分度?

水肿:

皮下组织的细胞内及组织间隙内液体积聚过多。

轻度:

仅见于眼睑,眶下软组织,胫骨前,踝部皮下组织,指压后可见组织轻度下陷,平复、较快。

中度:

全身组织均见明显水肿,指压后可出现明显的或较深的组织下陷,平复缓慢。

璽度:

全身组织严重水肿,身体低位批皮肤紧张发亮,甚至冇液体渗出,胸腔,腹腔等浆膜腔内可见积液,外阴部可见严重水肿。

何谓黄染?

常见原因有哪些?

黃染:

皮肤黏膜发黄称为黄染。

常见原因:

1,黄疸,2,胡萝卜增高。

3,长期服用含有黄色素的药物。

特点1,黄疸引发者特点:

A,黄疸首先出现于巩膜,硬腭后部及软腭黏膜上,随着血中胆红素浓度的继续增高,黏膜黄染更明显吋,才会出现皮肤黄染。

B,巩膜黄染湿连续的,近角巩膜缘处黄染轻,黄色淡,远角巩膜缘处黄染重,黄色深。

2,胡萝卜素增高引发:

A,黄染首先出现于手掌,足底,前额以及鼻部皮肤。

B,一般不出现巩膜何口腔黏膜黄染。

C,血中胆红不高,D,停止食用含胡萝卜素的蔬菜或果汁后,皮肤黄染逐渐消退。

3.服用药物者:

A,黄染首先出现于皮肤,严重者也可出现于巩膜,B,巩膜黄染的特点是角巩膜缘处黄染重,黄色深,离角巩膜缘越远,黄染越轻,黄色越浓。

4.试述正常呼吸音得发牛机制,听诊特点及听诊部位?

1.气管呼吸音:

机制:

空气进出气管所发生得声音。

粗糙,响亮而

且高调,吸气与呼气相儿乎相等。

部位:

胸外气管上面。

2.支气管呼吸音:

吸入的空气在声门,气管或在支气管形成端流所

产生的声音,颇似抬舌后经口腔呼气时所发生的“辰”的音响。

强而高调,吸气相较呼气相短,且呼气音较吸气强而高调,吸气末与呼气始之间有极短暂的间隙。

喉部、胸骨上窝,背部第6~7颈椎及第1、2胸椎附近,且越靠近气管区,其音响越强,音调越低。

3.支气管帅泡呼吸音:

兼冇支气管呼吸音和肺泡呼吸音特点的混合性呼吸

咅。

吸气管性质与肺泡呼吸音相似,但咅调较高且较响亮,呼气音性质则与支气管呼吸音和似,强度稍弱,音调稍低,管样性质中些和呼气和短些,在吸气与呼气之间有极短暂的间隙,吸气相与呼气相大致相同。

胸骨两侧第1、2肋间隙,启胛间区第3、4胸椎水平以及肺尖前后部。

4.肺泡呼吸音:

空气在细支气管和肺泡内进出移动的结果。

特点:

叹息样的或柔和吹风样的“fu-fu”音,吸气吋音响较强,音调较高吋相较长,呼气吋音响较弱,咅调较低,时相较短,一般在呼气终止前,呼气声即先消失。

大部位肺野。

特征气管呼吸音

支气管呼吸音

支气管肺泡呼

肺泡呼吸音

吸音

强度

极响亮

响亮

中等

柔和

咅调

极高

屮等

吸:

1:

1

1:

3

3:

性质

粗糙

管样

沙沙声,胆管样

轻柔的沙沙声

正常听诊区域

胸外气管

胸骨柄

主支气管

大部位肺野

简述语音震颤的临床意义?

试述如何进行语音震颤检查及语音震颤增强或减弱的临床意义?

语音震颤:

被检查者发出语音吋,声波起缘于喉部,沿气管、支气管及肺泡传到胸壁所引起共鸣的振动,可由检查者的手触及,故乂称触觉震颤。

(方法):

检查者将左右手掌的尺侧缘轻放于两侧胸壁的对称部位,然后属被检杳者用同等的强度重复发“yi”长音,自上往F,从内到外比较两侧相应部位语音震颤的异同,注意有无增强或减弱。

(减弱或消失):

1,肺泡内含气量过多(肺气肿)2,支气管阻塞(阻塞性肺不张)大量胸腔积液或气胸4,胸膜高度增厚粘连5,胸壁皮下气肿

(增强):

1,肺泡内有炎症侵润,肺组织实变使语颤传导良好。

(人叶性肺炎实变期,肺阻塞)2,接近胸膜的肺内巨大空腔,声波在空洞内产生共鸣,尤其湿当空洞周围冇炎症侵润并于胸壁粘连时,则更有利于声波传导,使语音震颤增强。

(空洞型肺结核、肺脓肿)试述气胸发生时的症状与体征?

气胸:

定气进入胸膜腔内。

(症状):

特重物屏气核丿刑烈运动或咳嗽常为其诱因,患者突感一侧胸痛,进行性呼吸闲难,不能平卧,或被通健侧卧位,患侧朝上以减轻压迫症状,可有咳嗽,但无痰或少痰。

小量闭合性气胸者仅冇轻度气急,数小时后町逐渐平稳,大量张力性气胸着,除严重呼吸困难外,尚可表情紧张,烦躁不安,人汗淋漓,脉速、虚脱、发组、浜或呼吸衰竭。

(体征):

少量胸腔积气者,常无明显体征,积气多吋,患侧胸廓饱满,肋间隙变宽,呼吸动度减弱,语音震颤以及语音共振减弱或消失,气管,心脏向健侧移位,叩诊患侧呈鼓音,右侧气胸时肝浊音界下移,听诊患侧呼吸音减弱或消失。

试述异常肺泡呼吸音有哪些改变?

临床意义如何?

1.肺泡呼吸音减弱或消失:

与肺泡内的空气流量减少或进入肺内的空气流

速减慢及呼吸音传导障碍有关。

1,胸廓活动受限。

2,呼吸肌疾病。

3,支气管阻塞。

4,压迫性肺膨隆胀不全。

5,腹部疾病。

2.肺泡呼吸音增强:

双侧肺泡呼吸音增强,与呼吸运动及通气功能增强,使进入肺泡的空气流量增多,或进入肺内的空气流速加快冇关。

1,即LI需氧量增加,引起呼吸深长和增快。

2,缺Q2兴奋呼吸中枢,导致呼吸运动增强。

3,血液酸度增高,刺激呼吸中枢,使呼吸深长。

3.呼气音延长:

下呼吸道分阻塞,痉挛或狭窄,导致呼气的阻力增强或由于肺组织弹性减退,使呼气的驱动力减弱,均可引起呼气音延长。

4.断续性呼吸音:

肺内局部性炎症或支气管狭窄,使空气不能均匀地进入

肺泡,可引起断续性呼吸音,因伴短促地不规则间歇,故又称齿轮呼吸音。

5.粗糙性呼吸音:

为支气管黏膜轻度水肿或炎症侵润造成不光滑或狭窄,

使气流进出不畅岁形成的粗糙呼吸音。

湿罗音产生的机制及特点?

湿罗音:

由于吸气时,气体通过呼吸道内的分泌物如渗出液,痰液,血液黏液和脓液等,形成的水泡,破裂

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